Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parazitologie medicală / Anatomie patologică / Pediatrie / Fiziologie patologică / Otorinolaringologie / Organizarea unui sistem de asistență medicală / Oncologie / Neurologie și neurochirurgie / Ereditare, boli de gene / Boli de piele și cu transmitere sexuală / Istoric medical / Boli infecțioase / Imunologie și alergologie / Hematologie / Valeologie / Îngrijire intensivă, anestezie și terapie intensivă, prim ajutor / Igienă și control sanitar și epidemiologic / Cardiologie / Medicină veterinară / Virologie / Medicină internă / Obstetrică și ginecologie
principal
Despre proiect
Știri medicale
Pentru autori
Cărți autorizate despre medicină
<< Anterior Următorul >>

TRATAMENT

1. Măsuri generale menite să deconecteze pacientul de la sursa de antigen: respectarea cerințelor sanitare și igienice la locul de muncă, îmbunătățirea tehnologică a producției industriale și agricole, ocuparea rațională a pacienților.



2. Tratamentul medicamentelor. În stadiul acut, prednison 1 mg / kg pe zi timp de 1-3 zile, urmată de o reducere a dozei timp de 3-4 săptămâni; azatioprina - 150 mg pe zi timp de 1-1,5 luni, apoi 4-6 luni, mai întâi 100 mg, apoi 50 mg pe zi. Ciclofosfamida este contraindicată. Odată cu dezvoltarea fibrozei - d-penicilamina -150-200 mg pe zi timp de 4-6 luni, urmată de 100 mg pe zi timp de 2 ani. În studiile experimentale, fibroza a fost întârziată și de inhibitorii ACE (captopril).



3. Metode extracorporeale - plasmafereză, hemosorbție, imunosorbție. Combinația metodelor extracorporeale cu terapia pulsului cu prednison.



Termenul de "eozinofilie pulmonară" se referă la un grup de boli și sindroame caracterizate prin infiltrate pulmonare tranzitorii și eozinofilie în sânge în exces de l, cl * 109 / l.



Cauzele eozinofiliei pulmonare sunt împărțite în primare sau criptogene, când factorul etiologic rămâne neclar și secundar. Printre acestea din urmă disting:



1. Infestări parazitare (ascariază, toxocariză, schistosomiază, para-gonimiază, microfilariază, opistohorie, etc.) - aproximativ 25% din toată eozinofilia pulmonară.



2. Sensibilizare fungică (candidomicoză, aspergiloză bronho-pulmonară alergică) - (25% din pacienți).



3. Deteriorarea pulmonară cauzată de PASK, izoniazidă, penicilină, sulfonamide, săruri de aur, etc. - aproximativ 45% dintre pacienți.



4. Boli tumorale (gsmoblastoze, limfoame, carcinoame, etc.) - mai puțin de 1% din eozinofilia pulmonară. Mecanismele patologice ale hipereosinofiliei cu dezvoltarea infiltraților pulmonari sunt asociate cu funcțiile eozinofilelor din organism. Este cunoscut rolul eozinofilelor în dezvoltarea reacțiilor de hipersensibilitate imunitară de tip imediat. Alte funcții importante ale eozinofilelor sunt activitatea lor antihelmintică și antitumorală, care se bazează pe efectul lor citotoxic (criminal). Antigenele Helminth sunt cei mai puternici stimulatori ai sintezei IgE. Complexele imune și antigenele rezultate în sine sunt factori chimiotoxici puternici pentru eozinofile. Interacțiunea IgE cu receptorii celulari este însoțită de degranularea eozinofilelor și eliberarea de substanțe biologic active pe suprafața larvelor parazite, ca urmare a faptului că acestea mor. Astfel de substanțe includ proteine ​​de bază mari (BOB), proteină cationică eozinofilă (BCE), neurotoxină eozinofilă (EN) și un grup mare de enzime.



BOB - este implicat în distrugerea larvelor parazite, precum și a celulelor tumorale. Cu toate acestea, în locurile de infiltrare eozinofilă, poate afecta și țesuturile normale - intestinele, splina, endocardul, pielea, membrana mucoasă a tractului respirator, celulele mononucleare din sânge.



BCE - nu are activitate bacteriană, dar are un efect dăunător asupra schistozomilor. În plus, se leagă de heparină, activează factorul de coagulare XII și sistemul de calicreină-kinină. Clinic, acest lucru se manifestă prin complicații tromboembolice, adesea asociate cu infiltratele eozinofile.



EN - are capacitatea de a provoca fenomenul Gordon, manifestat prin paralizie, dezechilibru.



Astfel, hipereozinofilia în helmintiaze stă la baza protecției antiparazitare și este însoțită de o creștere a nivelului IgE. Hipeereozinofilia la tumori nu duce la o creștere a titrului IgE, care are o valoare diferențială de diagnostic.



Eozinofilia pulmonorologic se caracterizează prin infiltrarea alveolelor și mucoasei arborelui bronșic cu eozinofile și neutrofile cu formarea necrozei focale. Activarea ulterioară a sistemelor antiinflamatorii (complement, neutrofile, macrofage) duce la vasculită, infiltrare mononucleară ulterioară (limfocite, macrofage) și formarea de granuloame asemănătoare sacroidului. Cu un curs lung al bolii se formează fibroza. Eozinofilia pulmonară simplă (sindromul Leffler) se caracterizează numai prin alveolită eozinofilă fără semne de vasculită și granulomatoză, în timp ce acestea din urmă sunt cele mai caracteristice pentru formele generalizate.



Eozinofilie pulmonară simplă (sindromul Leffler I) Boala este o combinație de infiltrații pulmonare tranzitorii, determinate de radiografie, cu eozinofilie în sânge ridicată (I ^ IO9 / ^ sau mai mult) cu leucocitoză moderată.



Sindromul poate fi asimptomatic, uneori există semne de intoxicație (slăbiciune, transpirație, stare subfebrilă).
Pacienții se pot plânge de o tuse uscată, mai rar spută de culoare „canară” din cauza degradării eozinofilelor. Cu infiltrații extinse, natura sunetului de percuție se poate schimba, se aud raliile de balotare fine. Razele X din plămâni au evidențiat focare de infiltrare de diferite dimensiuni cu localizare în unul sau mai multe segmente ale unuia sau ambilor plămâni. Infiltratele nu sunt omogene, cu contururi confuze. Caracteristica lor distinctivă este dinamica rapidă, în legătură cu care sunt numite „volatile”. La locul infiltratului dispărut, persistă o creștere a modelului pulmonar din cauza hiperemiei locale timp de câteva zile. „Volatilitatea” dinamicii ne permite să diferențiem infiltrații de pneumonie, focare de tuberculoză etc. Cursul bolii este benign, resorbția completă apare după câteva zile, maxim o lună.



Pe lângă simptomele generale de mai sus, există câteva caracteristici ale tabloului clinic în funcție de cauza bolii, care este important să se ia în considerare pentru diagnosticul etiologic al sindromului Leffler.



1. Sensibilizare atopică la alergeni la polen (crinul văii, crin, tei etc.). Boala apare în perioada de înflorire, alte simptome clinice ale febrei fânului o însoțesc. Un ser ridicat de IgE este detectat în serul din sânge, rezultatele testelor cutanate sau testul degranulării bazofilului sunt pozitive.



2. Sensibilizarea la alergeni fungici, în special la genul Aspergillus. Ca și în primul caz, există un titlu ridicat de IgE, teste pozitive ale pielii pentru alergenii corespunzători (reacții proliferative eritematoase și tardive eritematoase).



3. Helmintele (ascariza, puterniciloidoza, schistosomiaza, cârligul, paragonimiaza, toxocariza etc.), a căror agenți cauzali trec în stadiul migrației larvare și intră astfel în țesutul pulmonar și în alte organe. Tabloul clinic va fi determinat atât de deteriorarea mecanică a țesutului (hemoragie, necroză), cât și de o reacție alergică (infiltrate eozinofile). Pacienții pot prezenta hemoptiză, semne radiologice de distrugere pulmonară, cu rezultat în modificări chistice calcifiate. Cu leziuni concomitente la alte organe de-a lungul migrației larvelor de helmint, pot apărea dureri abdominale, sângerare gastrointestinală, colecistită, hepatită, simptome neurologice (epilepsia Jackson, paralizie). Diagnosticul este facilitat de o colecție minuțioasă de istoric epidemiologic, dar un răspuns final este posibil numai dacă un agent patogen sau larvele sale se găsesc în fecale, spută, conținutul duodenal, eprubetele pulmonare și hepatice.



4. Natura „nichel” profesională a infiltratului eozinofilic poate fi sugerată pe baza unei anamneze, a unei combinații între sindromul Leffler și dermatita de contact. Confirmați diagnosticul folosind un test de aplicare cu nichel.



5. Alergie la medicamente la peniciline, sulfanilamide, nitroflurani, salicilați, PASK, radiopaque și alte substanțe. În astfel de cazuri, este necesar să se stabilească o legătură între administrarea medicamentului și apariția eozinofiliei pulmonare. Diagnosticul este confirmat de rezultatele pozitive ale testului de degranulare bazofilă și de reacția de blasttransformare a limfocitelor cu medicamente aprobate.



6. Alergia alimentară ca cauză a infiltratelor eozinofile este confirmată de rezultatele unui examen alergologic, incluzând diete de eliminare, teste provocatoare de leucoc și trombopenice și de un test absorbant de alergii. În unele cazuri, în ciuda implementării întregului program de studii de diagnostic, etiologia eozinofiliei pulmonare nu poate fi stabilită (sindromul Leffler criptogenic).



TRATAMENT. În cele mai multe cazuri, este suficient să elimini cauza (încetați să luați drogul, deparazitarea,



terapie antifungică etc.).



Dacă acest lucru nu este suficient, atunci se prescriu doze mici de gluco-corticoizi (15-20 mg de prednisolon pe zi), care sunt anulate la resorbirea infiltratului
<< Anterior Următorul >>
= Salt la conținutul manualului =

TRATAMENT

  1. Tratamentul ulcerelor mamare și tratamentul consumului
    În ceea ce privește ulcerul, dacă se află în tubul respirator, medicamentul [ajunge] rapid. Pacientul ar trebui să se întindă pe spate, să țină medicamentul în gură și să înghită saliva puțin câte puțin, fără să-l trimită la gât mult deodată, deoarece acest lucru va provoca o tuse. Unul trebuie să relaxeze mușchii gâtului, astfel încât medicamentul să coboare fără a provoca o tuse. Lipiciile și uscătorii servesc drept medicamente
  2. LECTURA nr. 17. Sindromul obstructiv bronșic. Clinică, diagnostic, tratament. Insuficiență respiratorie. Clinică, diagnostic, tratament
    Sindromul obstructiv bronșic este un complex de simptome clinice observat la pacienții cu afectare generalizată a căilor bronșice, manifestarea sa principală este dispneea expiratorie, atacurile de astm. Boli însoțite de obstrucția căilor respiratorii. Principalele cauze ale obstrucției căilor respiratorii la copii. 1. Obstrucția tractului respirator superior: 1) dobândită: a)
  3. 89. BOLILE LUNGE CAZATE DE ACȚIUNEA FACTORULUI DE DUS ȘI ACȚIUNEA FACTORILOR CHIMICI. PATOGENEZĂ, CLINICĂ, PRINCIPII DE TRATAMENT ȘI PREVENȚIE. CLINICA LUNGULUI TOXIC Edem, PRINCIPII DE TRATAMENT
    Pneumoconioză - datorită dezvoltării modificărilor fibrotice la plămâni ca urmare a inhalării prelungite a industriei. praf. Conform etiologiei, se disting 6 grupe de PC-uri: 1) silicoză-PC din inhalarea prafului de silice (oxid de siliciu) 2) silicotoz-PC din inhalarea prafului de silice, soda-silice în stare legată cu alte elemente # astestoză, talcoză. 3) metalokoniosis - PC din praf Me: Al - aluminiu, oxizi de fier - siderosis. 4)
  4. LECTURA nr. 19. Boli respiratorii. Bronsita acuta. Clinică, diagnostic, tratament, prevenție. Bronsita cronica Clinică, diagnostic, tratament, prevenție
    LECTURA nr. 19. Boli respiratorii. Bronsita acuta. Clinică, diagnostic, tratament, prevenție. Bronsita cronica Clinică, diagnostic, tratament,
  5. TRATAMENT
    Unul dintre principiile de bază ale tratamentului este prevenirea posibilelor IM. Toți pacienții cu angină pectorală instabilă / afecțiune pre-infarct / sunt supuși spitalizării obligatorii, cu numirea de repaus la pat strict, calmante, medicamente antianginale, trombolitice și anticoagulante cât mai devreme. În cazul infarctului miocardic acut, perioada cea mai critică la nivelul lui
  6. tratament
    - tratamentul la timp asigură recuperarea animalelor bolnave. Cu această infecție, acestea au un efect bun după tratarea pacienților cu globuline imune și antibiotice. Un astfel de tratament poate fi definit ca specific. Globuline imune neutralizează Salmonella cu anticorpi specifici. Dar cu salmoneloza, ca și alte infecții cu factor, este foarte des provocată
  7. tratament
    În absența unui tratament adecvat adecvat, pacienții cu hipertensiune arterială renovasculară prezintă complicații cardiovasculare severe și / sau insuficiență renală cronică. Acest lucru determină importanța diagnosticului în timp util și, la confirmarea diagnosticului de „hipertensiune arterială renovasculară”, trimitere către centre specializate pentru a determina tactica de tratament. În prezent, există trei abordări ale tratamentului pacienților cu hipertensiune arterială renovasculară:
  8. tratament
    Odată cu dezvoltarea științei obstetrică și ginecologică, s-au îmbunătățit endocrinologia, biochimia, abordările tratamentului endometriozei. Se pot remarca mai multe etape în evoluția tratamentului medicamentos al acestei boli. Unul dintre ele este tratamentul endometriozei cu pseudopregnance. Astăzi se știe deja că în țesutul endometrioid există o concentrație mai mică de receptori hormonali în comparație cu
  9. Tratamentul.
    După cum știți, reprezentanții microflorei patogene condiționate omniprezent care sunt implicați în formarea procesului patologic al glandei mamare sunt foarte sensibili la antibiotice și sulfonamide. Prin urmare, utilizarea acestor medicamente pentru tratamentul mastitei dă un efect terapeutic bun. Unii cercetători chiar au recomandat tratarea tuturor vacilor cu ele pentru a preveni patologia ugerului.
  10. tratament
    Tratamentul cuprinzător al EI trebuie să fie etiotrop, patogenetic și simptomatic. Tratamentul include: numirea unei acțiuni sinergice 2 sau 3 AB, ținând cont de sensibilitatea microorganismului selectat, utilizarea plasmei hiperimune și a glucocorticoizilor, corectarea insuficienței cardiace, tratament simptomatic și hemocorrecție extracorporeală, ceea ce reduce rezistența bacteriilor patogene la AB.
  11. tratament
    Pacienții cu miocardită focală ușoară pot fi tratați în regim ambulatoriu. Pacienții cu miocardită moderată și curs sever sunt supuși spitalizării. Principiile pentru tratamentul pacienților cu miocardită includ utilizarea unor abordări non-medicamentoase, metode de tratament medical și chirurgical (schema 6.2). {foto91} Figura 6.2. Tactică de management pentru pacienții cu miocardită
Portal medical „MedguideBook” © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com