Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parazitologie medicală / Anatomie patologică / Pediatrie / Fiziologie patologică / Otorinolaringologie / Organizarea unui sistem de asistență medicală / Oncologie / Neurologie și neurochirurgie / Ereditare, boli de gene / Boli de piele și cu transmitere sexuală / Istoric medical / Boli infecțioase / Imunologie și alergologie / Hematologie / Valeologie / Îngrijire intensivă, anestezie și terapie intensivă, prim ajutor / Igienă și control sanitar și epidemiologic / Cardiologie / Medicină veterinară / Virologie / Medicină internă / Obstetrică și ginecologie
principal
Despre proiect
Știri medicale
Pentru autori
Cărți autorizate despre medicină
<< Anterior Următorul >>

PICTURA CLINICĂ A ASMULUI BRONCHIAL

Principalul semn clinic al astmului bronșic este un atac de dispnee expiratorie datorată obstrucției generalizate reversibile a căilor respiratorii, ca urmare a bronhospasmului, edemului mucoasei bronșice și hipersecreției mucusului bronșic. În dezvoltarea unui atac de astm, se obișnuiește să se distingă trei perioade:

I. Perioada precursorilor sau perioada prodromală se caracterizează prin apariția rinitei alergice, a conjunctivitei. Adesea însoțită de tuse și anxietate motorie.

II. Perioada de sufocare se caracterizează prin dezvoltarea dispneei expirative de severitate variabilă. Tusea și respirația paroxistică sunt considerate echivalente cu sufocarea. Unii autori evidențiază astmul de tuse, fără dezvoltarea unui atac tipic de scurtare a respirației.

Începutul perioadei de sufocare depinde de varianta cursului astmului bronșic: Așadar, pentru astmul EXOGENOS există un debut accentuat, cu o clinică extinsă de atac de astm, care nu apare din motive aparente pe fondul bunăstării. - Cu astm bronșic ENDOGENIC, se observă un debut treptat cu echivalentele unui atac de astm. Se produce o tuse uscată inexplicabilă, durata atacurilor de tuse crește treptat, ea: începe să fie însoțită de „șuierături” și apoi dificultăți în respirație, care ating un grad de sufocare. - Debutul ASTHMA OF EFICIUL FIZIC, de regulă, se întâmplă în copilărie. Inițial, atacurile de astm apar cu sarcini semnificative, dar treptat toleranța la sarcini scade. Scurtarea respirației obligă pacientul să se oprească. Atacurile se caracterizează prin severitate slabă, durată scurtă și se opresc adesea pe cont propriu. Bronhospasmul apare de obicei nu numai în timp, ci și după exerciții fizice. - Un atac de astm poate apărea pentru prima dată după administrarea acidului acetilsalicilic, în acest caz vorbim despre ASPIRINE ASTHMA. Bronhospasmul se dezvoltă în medie 1-2 ore după administrarea salicilaților și este adesea însoțit de lăcrimare, greață și diaree.

În ciuda unor diferențe în debutul sufocării, tabloul clinic clasic al unui atac astmatic este următorul:

Scurtarea respirației are întotdeauna un caracter expirator, adică, durata exhalării este de 3-4 ori mai lungă decât durata inspirației. Pacientul face scurt

inhalare și fără pauză, o exhalație dureroasă prelungită, care este adesea însoțită de rales uscate la distanță.

La examinare, este de remarcat cianoza difuză. Pacienții sunt într-o poziție forțată - ortopnoe. Brâul superior al umărului este ridicat, ceea ce dă impresia de gât scurt. Pieptul are formă cilindrică. Spațiile intercostale sunt extinse și localizate pe orizontală. Creșterea rezistenței respiratorii este depășită prin includerea în actul de respirație a mușchilor auxiliari ai toracelui, brâului de umăr și abdominali.

În timpul unui atac de sufocare, se observă întotdeauna simptomele distensiei pulmonare acute și a obstrucției bronșice, care determină datele fizice caracteristice.

Cu percuția pulmonară, se detectează un sunet caracteristic al cutiei. Limitele inferioare ale plămânilor sunt omise, excursia câmpurilor pulmonare este brusc limitată. Respirația este slăbită, pe întreaga suprafață a plămânilor, în principal pe expirație, uscurile uscate dispersate sunt auscultate, a căror natură îndepărtată indică un spasm al bronhiilor mici. O creștere caracteristică a numărului și sonorității șuierării după paroxismul tusei.

Atunci când examinăm sistemul cardiovascular, se atrage atenția asupra unei scăderi a limitelor de oboseală cardiacă absolută, tahicardie severă, aritmia respiratorie este caracteristică, tonurile sunt slăbite, accentul tonului II deasupra arterei pulmonare este determinat. Presiunea arterială este ușor crescută, acest lucru este facilitat de introducerea bronhodilatatoarelor și corticosteroizilor, este posibilă hipertensiunea pulmonară.

Pe ECG - semne de supraîncărcare a inimii drepte.

III. Perioada de dezvoltare inversă a atacului începe, de regulă, după inhalarea simpatomimeticelor, tusea devine umedă și apare sputa, ceea ce este considerat un semn prognostic favorabil. Numărul de șuierări scade treptat, lipsa respirației dispare Simptomele emfizemului acut sunt expuse dezvoltării inverse.

Există o clasificare foarte relativă, dar practic convenabilă, care vă permite să determinați severitatea atacurilor de astm:

1. Atac ușor - dispnee expiratorie ușoară, tuse paroxistică, cu spută dificil de separat, reacții vasomotorii de la mucoasa nazală, pacienții sunt excitați, exhalație alungită și respirație șuierătoare în plămâni, atacul este oprit cu ușurință.

2. Un atac de severitate moderată - scurtarea respirației mai accentuată, care necesită participarea mușchilor auxiliari, paloare a pielii sau cianoză difuză, rales distanță.

3. Un atac sever de sufocare - o dispnee expiratorie rară, cianoză severă, senzație de teamă, pieptul este fixat într-o stare de inhalare profundă, expirația este semnificativ alungită, rali distanțe la distanță, frecvență respiratorie 20-30 pe minut, vârfurile inimii sunt surde, tahicardie până la 130 de bătăi. în câteva minute, adesea hipertensiune arterială.



În perioada interictivă, starea pacienților este destul de satisfăcătoare. Nu există deloc rali uscați sau nu există mulți dintre ei, există un punct de vedere că nu ar trebui să existe rali în timpul remisiunii, dacă apar, atunci aceasta este o consecință a bronșitei obstructive cronice concomitente. Uneori rales uscate apar după tuse, respirație forțată și în poziție orizontală. Pacienții cu astm au tendința de a depăși creșterea polipozei în nazofaringe, polipectomia provoacă adesea dezvoltarea acestei boli.

Rinita este un însoțitor frecvent al astmului bronșic, pentru unii pacienți este caracteristică rinoreea dureroasă și prelungită, la unii există o membrană mucoasă uscată. O examinare completă a persoanelor care suferă de rinită persistentă vă permite să identificați forme precoce de astm bronșic.

Cu un istoric lung de AD, starea pacienților se datorează complicațiilor și gradului de insuficiență cardiacă pulmonară.

În general, datele de laborator nu sunt modificate. Eoeinofilia în sângele periferic este de remarcat, se crede că aceasta este asociată cu sensibilizarea atonică a organismului.

De o mare importanță diagnostică este studiul sputei. Cu astm bronșic, apare: - spirale Curshman (turnări în spirală ale tractului respirator mic) - cristale dipyramide Sharko-Leiden (derivați de eozinofil); - corpuri creole (grupuri de celule ale epiteliului bronșic).

În momentul unui atac de astm, apar modificări caracteristice ale echilibrului acido-bazic, care se exprimă în acidoza respiratorie cauzată de hiperventilație.

Cursul astmului bronșic poate fi diferit, poate apărea monoton, cu insuficiență respiratorie constantă. Cu această opțiune, este necesar să luați medicamente bronhodilatatoare zilnic. La unii pacienți, există tendința de exacerbări periodice, care sunt însoțite de remisiuni de diferite durate. În acest caz, tactica de tratament se schimbă și ea: convulsiile trebuie oprite eficient, iar terapia preventivă este prescrisă în timpul remisiunilor.

După ce am descris un tablou clinic tipic al astmului bronșic, vreau să mă rezum pe caracteristicile cursului unora dintre formele sale.





CARACTERISTICILE CURSULUI CĂTRE FORME DE ASTHMA BRONCHIALĂ

-ASPIRINE (PROSTAGLANDINE) ASTHMA

Apare la femei mult mai des decât la bărbați. De obicei, boala începe după 30 de ani, dar poate debuta în copilărie, în principal la fete. Din punct de vedere clinic, această formă, cum s-a spus deja, este caracterizată de o triadă cu aspirină: o combinație a unui atac de astm cu intoleranță la acidul acetilsalicilic și polipoza nazală. Date anamnestice, fecale; regula indică o toleranță bună a NSPP, o modificare a susceptibilității se formează treptat, pe parcursul mai multor luni sau chiar ani. Intensitatea reacțiilor adverse la salicilați crește și fiecare doză ulterioară este însoțită de un atac de sufocare mai pronunțat decât cel precedent. Tulburările respiratorii apar la ceva timp după administrarea acidului acetilsalicilic și ajung la maxim după 1-2 ore, atacul este însoțit de rinoree, conjunctivită, lacrimare, greață și diaree.

Polipii cavității nasului care conțin elemente de infiltrare eozinofilică provoacă o mare îngrijorare pacienților. Încălcarea respirației nazale crește progresiv, polipectomia aduce numai îmbunătățiri pe termen scurt, adesea după operație există o deteriorare accentuată în cursul acestei forme de astm bronșic. Trebuie menționat că în această categorie de pacienți gastrita și ulcerul peptic al stomacului și duodenului sunt foarte frecvente.

În legătură cu cele de mai sus, trebuie acordată o atenție specială la prescrierea preparatelor care conțin acid acetilsalicilic pacienților cu astm bronșic.



- Astmul efortului fizic

Sub această versiune a cursului astmului bronșic se înțelege acut, de obicei trecând spontan bronhospasmul care apare în timpul exercițiului fizic sau după acesta.

Trebuie menționat că cel mai adesea un atac de scurtă respirație determină alergarea, apoi înotul, mersul cu bicicleta și urcarea scărilor. În această categorie de pacienți, reacțiile alergice și eozinofilia sunt rareori observate.

În studiul indicatorilor respirației externe, s-a constatat că în timpul exercițiilor fizice, în primele 2-3 minute, apare bronhodilatația moderată, apoi obstrucția bronșică începe să se deterioreze și bronhospasmul se dezvoltă cu 6-10 minute. De obicei, după 10 minute de la terminarea încărcării, aceasta atinge un maxim și se oprește spontan după 30-60 de minute.



- ASTHMA GENEAZĂ ALIMENTARĂ se caracterizează prin dezvoltarea de reacții alergice de tip întârziat. În acest sens, pacienții nu sunt întotdeauna capabili să asocieze un atac de astm cu un anumit produs alimentar. Timp de 8-12 ore necesare manifestărilor clinice, ei reușesc să consume o cantitate destul de mare de alimente și, cel mai adesea, indică greșit produsul care a fost luat imediat înainte de debutul atacului.

În istoria unor astfel de pacienți există foarte des referiri la reacții alergice, urticarie, dermatită, diateză. Astmul indus de alimente se dezvoltă, de obicei în copilărie. Se caracterizează prin intoleranță progresivă la medicamente, cursul pe tot parcursul anului, formele ereditare ale bolii sunt foarte frecvente. Exacerbările sezoniere nu sunt caracteristice astmului alimentar, nu există nicio legătură cu perioada de înflorire a plantelor, cu bolile infecțioase și nu există teste alergologice pozitive pentru alergeni casnici și non-gospodari.

Odată cu dezvoltarea unui atac de astm, se remarcă o serie de caracteristici.
În tabloul clinic, predomină manifestările exudative și hipersecreția de mucus, bronhospasmul revin pe locul doi. În acest sens, există un efect clinic bun datorită utilizării stimulatorilor n-selectivi?, Precum și a decongestionanților și agenților care reduc hipersecreția (m-anticolinergice). Foarte importantă este înfometarea diagnostică, pentru care vom menține în detaliu tratamentul astmului bronșic.

COMPLICĂRI A ASMATULUI BRONCHIAL

Cea mai frecventă și formidabilă complicație a astmului bronșic este statutul astmatic. Mortalitatea din această complicație în clinicile pulmonare specializate este de aproximativ 5%.

Principala caracteristică distinctivă a unei afecțiuni astmatice de un atac de astm este:

- care durează mai mult de o zi;

- tuse debilitantă nu eficientă, nu productivă;

- rezistența la terapia bronhodilatantă continuă. Formarea rezistenței la terapia continuă este asociată cu:

- blocarea progresivă a -adrenoreceptorilor;

- o inhibare accentuată a activității clearance-ului mucociliar și creșterea rezultată a cantității de spută vitroasă vâscoasă, suprapunând lumenul bronhiilor;

- umflarea severă a mucoasei bronșice



Se disting două forme de statut astmatic: anafilactice și metabolice.



Forma anafilactică este relativ rară și este însoțită de obstrucție bronșică totală progresivă rapidă și insuficiență respiratorie acută. Această formă este un șoc aproape anafilactic care se dezvoltă odată cu sensibilizarea la medicamente sau bronhospasm non-alergic, care apare atunci când se utilizează antiinflamatoare nesteroidiene. Astmul de aspirină este cel mai insidios, datorită faptului că utilizarea de medicamente precum teofedrina, antasmanul, inclusiv amidopirina, pentru a opri sufocarea, poate duce la moarte.

FORMA METABOLICĂ se găsește în marea majoritate a cazurilor. Se formează treptat peste câteva zile, pe fondul exacerbării astmului bronșic. În dezvoltarea acestei forme de statut astmatic, un anumit rol îl joacă utilizarea necontrolată a drogurilor, în special abuzul de adrenostimulante, sedative sau antihistaminice.

Există așa-numitul „sindrom de revenire”, esența sa este că un pacient cu astm cu un atac de sufocare în creștere continuă să recurgă la non-selectiv? -Adrenostimulante (novodrin, euspiran, alupent, astmopent etc.). Numărul de doze inhalate crește și intervalul de administrare a acestora este redus. Acest lucru duce la faptul că fiecare atac ulterior de sufocare se desfășoară mai intens decât precedentul și cu cât pacientul ia inhalații, cu atât bronhospasmul este mai sever. Astfel, la prima vedere, o reacție paradoxală este cauzată de un dezechilibru adrenergic cu predominanță a unei activități a-adrenergice și o blocare progresivă a adrenoreceptorilor? O astfel de rezistență la bronhodilatatori acționează ca o diferență importantă între forma metabolică a statutului astmatic și forma anafilactică și un atac sever de astm în care se păstrează sensibilitatea la bronhospasmolitice.

Salbutamolul, terbutalina, berotekul și alte simpatomimetice în caz de supradozaj determină extinderea vaselor bronșice mici, ceea ce contribuie la edemul peretelui bronșic, transpirația componentelor plasmatice și hipersecreția glandelor bronșice. În acest caz, după fiecare inhalare ulterioară, sufocarea va crește, în ciuda bronhodilatării. În literatura de specialitate, acest fenomen este denumit sindromul plămânului închis (sindromul „volum închis”). Debutul statutului astmatic nu trebuie redus doar la o supradozaj de simpatomimetice. Printre motivele provocatoare, trebuie indicată o infecție a tractului respirator, condiții climatice adverse și retragerea rapidă a corticosteroizilor.

Creșterea obstrucției bronșice duce la acumularea de CO2 și la apariția acidozei respiratorii decompensate. În sânge și țesuturi, P02 scade. Un pacient aflat în stare astmatică efectuează o muncă musculară grea, orientată spre depășirea rezistenței căilor aeriene. Hiperventilarea și transpirația crescută, munca crescută a mușchilor respiratorii și restricționarea aportului de lichide datorită gravității afecțiunii, duc la deshidratare, hipovolemie și la o creștere semnificativă a vâscozității sputei, ceea ce face dificilă expectorația.

Hipertensiunea arterială pulmonară secundară se formează destul de repede și apare sindromul pulmonar acut.

Statutul astmatic este împărțit în mod convențional în 3 etape:

1 - Etapa inițială sau etapa compensării relative.

Pacienții sunt într-o poziție de ședere forțată. Hiperventilarea exprimată este caracteristică. Pe ECG există semne de supraîncărcare a atriului și ventriculului drept. Tensiunea arterială este ridicată. Tahicardia sinusală atinge valori critice, sunt posibile tulburări de ritm, în principal extrasistol, agravarea după administrarea aminofilinei și adrenomimetice. Mușchii se află într-o stare de tensiune constantă, ceea ce îi poate determina să se suprasolicite și să nu mai respire. Aripile umflate ale nasului, tensiunea gâtului și a capului. Respirația este foarte frecventă și puțin adâncă. Acidoza metabolică începe să crească. Un simptom alarmant este lipsa sputei. În timpul auscultării în plămâni, o masă de rales uscați. Auscultarea inimii este dificilă.

2 - Etapa plămânului tăcut sau stadiul decompensării.

Această etapă se caracterizează printr-o nepotrivire între severitatea respirației, severitatea respirației șuierătoare și simptomele fizice slabe. Pieptul umflat (emfizem acut), sunet pulmonar cu o tonă pronunțată a cutiei. Este caracteristică distanțarea, uscarea, respirația șuierătoare. Odată cu auscultarea plămânilor, respirația este puternic slăbită și are un caracter mozaic. Cel mai adesea, în regiunile posterioare, apar zone „pulmonare silențioase”, peste care zgomotele respiratorii nu se aud practic. Эти участки быстро распространяются на латеральные и переднюю поверхности грудной клетки до уровня лопаток. В этом случае хрипы аускультируются только на ограниченном участке в верхних отделах. Появление большого кол-ва хрипов является хорошим признаком. Характерно гипертензия, тахикардия, аритмии, увеличивается печень, нарастает гипоксия, ацидоз, диффузный цианоз. На этой стадии можно ожидать начало гипоксического психомоторного возбуждения.

3 – Стадия гиперкапнической ацидотической комы.

Наступает если больного не удалось вывести из стадии «немого легкого». Нарастает гипоксическое возбуждение, теряется критическое отношение к своему состоянию. Возрастает степень одышки, окраска кожных покровов становится лиловой. Часто потере сознания предшествуют судорожные припадки. С потерей сознания тахипноэ переходит в брадипноэ, в легких дыхание практически не выслушивается. Возникает неуправляемая гипотония. Смерть наступает в результате нарастания дыхательных расстройств и прекращения сердечной деятельности.

Помимо астматического статуса осложнениями БА могут быть пневмоторакс и пневмомедиастенум. Иногда встречается БЕТТОЛЕПСИЯ – возникновение синкопальных состояний во время приступа кашля, в результате преходящей гипоксии головного мозга.



ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Известно большое число заболеваний, клинические проявления которых могут стать причиной ошибочной диагностики бронхиальной астмы. Однако их симптоматика описана достаточно полно и диагноз обычно не вызывает затруднений. Гарантией от ошибки является хорошее знание клинических особенностей бронхиальной астмы, детальное обследование и длительное наблюдение за больными.



Заболевания гортани и трахеи (опухоли, воспалительные процессы, рубцовые стенозы, ожоги, ожирение гортани) сопровождаются кашлем, одышкой, сухими хрипами и могут вызвать диагностическое затруднение. – Однако при всех этих состояниях наблюдается стридорозное нарушение дыхания (затруднение дыхания на вдохе больше чем на выдохе), отсутствуют клинические проявления гиперреактивности бронхов (ингаляционные провокации с метахолином не вызывают обструкции), бронхоспазмолитики и глюкокортикоиды неэффективны, проводимая по жизненным показаниям трахеотомия полностью купирует проявления «астматического синдрома».

Для подтверждения диагноза проводится прицельная рентгенография и бронхоскопия. При исследовании дыхательной функции находят увеличение аэродинамического сопротивления преимущественно в фазу вдоха.



При наличии карциномы (опухоли энтерохромаффинных клеток, продуцирующих серотонин) любой локализации, возможны серотониновые кризы, сопровождающиеся бронхоспазмом. Эти кризы, как правило, вызывают гиперемию лица, артериальную гипертензию, боль и урчание в животе, водянистый стул. У таких больных часто возникает эндомиокардиальный фиброз с поражением трикуспидального клапана. После купирования криза в моче обнаруживается большое количество метаболита серотонина – 5-оксииндолуксусной кислоты.



Экзогенный аллергический альвеолит проявляется пароксизмальной одышкой и кашлем, что может напоминать приступ БА. Однако при аускультации у больных с альвеолитом выслушивается 2-х сторонняя крепитация, максимально выраженная над базальными отделами легких. Рентгенологически определяется картина «сотового легкого». При исследовании функции дыхания наблюдаются преимущественно рестриктивные нарушения вентиляции, признаки бронхиальной обструкции, как правило, отсутствуют.



Психогенную одышку при невротических заболеваниях часто расценивают как бронхиальную астму. Наличие в анамнезе психотравмирующих факторов, выраженная психоэмоциональная лабильность, пароксизмы гипервентиляции с дыхательной аритмией (периодические глубокие вдохи с последующей задержкой дыхания), отсутствие мокроты и признаков бронхиальной обструкции, а так же хороший эффект от назначения седативных препаратов, позволяют поставить правильный диагноз.



Определенные трудности могут возникнуть при проведении дифференциальной диагностики бронхиальной астмы и хронического бронхита, особенно у больных пожилого возраста с выраженной эмфиземой легких. Отличительной особенностью БА является обратимость бронхиальной обструкции (спонтанно или в результате проводимого лечения). Гиперреактивность бронхов не является надежным показателем, так как наблюдается при обоих заболеваниях.

Наиболее надежным клиническим критерием считается наличие при бронхиальной астме развернутых пароксизмов экспираторной одышки, достигающих степени удушья, которые отличают ее от хронического бронхита с необратимой обструкцией бронхов и постепенно нарастающей одышкой при физ. нагрузке.
<< Anterior Următorul >>
= Salt la conținutul manualului =

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

  1. Клинические особенности бронхиальной астмы у детей при сенсибилизации к различным аллергенам
    Бронхиальная астма у детей, обусловленная сенсибилизацией к аллергенам Dermatophagoides pteronyssimus, Dermatophagoides farinae, домашней пыли, характеризуется возникновением более частых приступов затрудненного дыхания в домашней обстановке, тогда как при выезде из дома, смене места жительства приступы урежаются. К уменьшению частоты приступов удушья у таких больных ведет соблюдение
  2. ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ
    КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ: • целью лечения бронхиальной астмы является достижение стойкой ремиссии и высокого качества жизни у всех пациентов вне зависимости от тяжести заболевания; • основные направления в терапии бронхиальной астмы у детей: устранение воздействия причинных факторов (элиминационные мероприятия); превентивная длительная фармакотерапия; фармакотерапия острого периода болезни;
  3. ПРОФИЛАКТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
    КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ: • профилактика бронхиальной астмы - важная система комплексных мер, направленная на предупреждение возникновения заболевания, предупреждение обострения болезни у тех, кто ее уже имеет, а также уменьшение неблагоприятных последствий болезни; • условием для разработки профилактических мероприятий является наличие надежных прогностических маркеров прогрессирования болезни; •
  4. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
    КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ: • бронхиальная астма является одним из самых распространенных хронических заболеваний детского возраста, за последние 20 лет распространенность этого заболевания заметно выросла; • гиподиагностика и поздняя диагностика бронхиальной астмы остается проблемой современной отечественной педиатрии; • детская бронхиальная астма является серьезной медико-социальной и
  5. Приступ бронхиальной астмы
    Приступ бронхиальной астмы (БА) — остро развившееся и/или прогрессивноухудшающеесяэкспираторноеудушье, затрудненное и/или свистящее дыхание, спастический кашель или сочетание этих симптомов прирезком снижении показателя пиковой скорости выдоха. Изложенные в разделе диагностические критерии и алгоритмы неотложной терапии базируются на принятой в России в 1997 году Национальной программе
  6. Биологические маркеры бронхиальной астмы
    Применительно к бронхиальной астме такими показателями являются морфологические и функциональные изменения эозинофила. Большое значение в последнее время придается уровню оксида азота (NO) в выдыхаемом воздухе в качестве биомаркера. Источником оксида азота являются вовлеченные в воспалительный процесс эпителиальные клетки. Измерения фракции выдыхаемой NO (FeNO) могут быть полезны для
  7. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ
    КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ: • диагностика бронхиальной астмы у детей строится, главным образом, на основании данных анамнеза и оценки клинических симптомов; • у детей старше 6 лет необходимы исследование функциональных показателей дыхания и оценка бронхиальной реактивности; • оценка результатов аллергологического обследования может помочь в выявлении причинно-значимого аллергена, провоцирующего
  8. Возрастная эволюция бронхиальной астмы у детей
    Сведения о прогнозе бронхиальной астмы у детей, о возможности и частоте ее перехода в бронхиальную астму взрослых достаточно противоречивы. Длительное время существовало представление о том, что бронхиальная астма у детей имеет в большинстве случаев благоприятное течение и заканчивается спонтанным выздоровлением в пубертатном периоде. Проспективные и ретроспективные исследования
  9. КЛАССИФИКАЦИЯ И МОНИТОРИРОВАНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ
    КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ: • у подавляющего большинства детей (более 90%) имеет место аллергическая форма бронхиальной астмы; • с практической точки зрения наиболее целесообразна классификация бронхиальной астмы по тяжести, так как такой подход обеспечивает оптимальный подбор терапевтических мероприятий и план ведения больного; • определение тяжести бронхиальной астмы до начала лечения базируется
  10. Dinamica prevalenței astmului bronșic
    În ultimii 20 de ani, prevalența astmului bronșic a crescut semnificativ, în special în rândul copiilor. Cele mai precise evaluări ale dinamicii prevalenței permit metodele de cercetare standardizate să compare rezultatele. Sunt publicate în prezent primele rezultate ale programului ISAAC faza III, care este o repetare a unui studiu de fază I după 5 ani.
  11. Диагностика бронхиальной астмы
    Все ли дети с бронхиальной обструкцией имеют БА? Чем младше ребенок, тем больше вероятность альтернативного диагноза, который мог бы объяснить рецидивирующую обструкцию. В грудном возрасте существуют два основных клинических варианта бронхиальной обструкции. • Дети грудного возраста, у которых имеются повторяющиеся эпизоды обструкции, связанной с острой респираторной вирусной инфекцией,
  12. Лечение бронхиальной астмы
    Лечение при бронхиальной астме должно быть подобрано индивидуально с учетом варианта течения, фазы заболевания, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, переносимости больными лекарственных препаратов и наиболее рационального их применения в течение суток. При атопической бронхиальной астм прежде всего необходима элиминационная терапия, максимально полное или постоянное прекращение контакта
  13. Ночные симптомы бронхиальной астмы у детей
    При бронхиальной астме у значительного числа больных состояние ухудшается ночью, что является отражением ряда суточных ритмов с ночным максимумом (концентрация гистамина в сыворотке, чувствительность бронхов к гистамину и ацетилхолину, повышение тонуса парасимпатической нервной системы) или минимумом (концентрация кортизола и катехоламинов в сыворотке крови, температура тела, показатели
  14. Базисная (противовоспалительная) терапия бронхиальной астмы у детей
    КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ: • основой фармакотерапии бронхиальной астмы является базисная (противовоспалительная) терапия, под которой понимают регулярное длительное применение препаратов, купирующих аллергическое воспаление в слизистой оболочке дыхательных путей; • базисная терапия определяется индивидуально с учетом тяжести заболевания на момент осмотра больного; корригируется в зависимости
  15. ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
    Каких-либо устоявшихся схем лечения БА не существует. Можно говорить только о принципах терапии данного контингента больных, выдвигая на первый план принцип индивидуального подхода к лечению. Наиболее простым и эффективным методом является этиотропное лечение, заключающееся в устранении контакта с выявленным аллергеном. При повышенной чувствительности к домашним аллергенам или профессиональным
Portal medical „MedguideBook” © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com