Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parazitologie medicală / Anatomie patologică / Pediatrie / Fiziologie patologică / Otorinolaringologie / Organizarea unui sistem de asistență medicală / Oncologie / Neurologie și neurochirurgie / Ereditare, boli de gene / Boli de piele și cu transmitere sexuală / Istoric medical / Boli infecțioase / Imunologie și alergologie / Hematologie / Valeologie / Îngrijire intensivă, anestezie și terapie intensivă, prim ajutor / Igienă și control sanitar și epidemiologic / Cardiologie / Medicină veterinară / Virologie / Medicină internă / Obstetrică și ginecologie
principal
Despre proiect
Știri medicale
Pentru autori
Cărți autorizate despre medicină
<< Anterior Următorul >>

PICTURA CLINICĂ A ASMULUI BRONCHIAL

Principalul semn clinic al astmului bronșic este un atac de dispnee expiratorie datorată obstrucției reversibile a căilor aeriene, ca urmare a bronhospasmului, edemului mucoasei bronșice și hipersecreției mucusului bronșic. În dezvoltarea unui atac de astm, se obișnuiește să se distingă trei perioade:

I. Perioada precursorilor sau perioada prodromală se caracterizează prin apariția rinitei alergice, a conjunctivitei. Adesea însoțită de tuse și anxietate motorie.

II. Perioada de sufocare se caracterizează prin dezvoltarea dispneei expirative cu severitate variabilă. Tusea și respirația paroxistică sunt considerate echivalente cu sufocarea. Unii autori evidențiază astmul de tuse, fără dezvoltarea unui atac tipic de scurtare a respirației.

Începutul perioadei de sufocare depinde de varianta cursului astmului bronșic: Deci pentru astmul EXOGENOS există un debut accentuat, cu o clinică extinsă de atac de astm, care nu apare din motive aparente pe fondul bunăstării. - Cu astm bronșic ENDOGENIC, există un debut treptat cu echivalentele unui atac de astm. Se produce o tuse uscată inexplicabilă, durata atacurilor de tuse crește treptat, ea: începe să fie însoțită de „șuierături” și apoi dificultăți în respirație, care ating un grad de sufocare. - Debutul ASTHMA OF EFFORT FIZIC, de regulă, se întâmplă în copilărie. Inițial, atacurile de astm apar cu sarcini semnificative, dar treptat toleranța la sarcini scade. Scurtarea respirației obligă pacientul să se oprească. Atacurile se caracterizează prin severitate slabă, durată scurtă și se opresc adesea pe cont propriu. Bronhospasmul apare de obicei nu numai în timp, ci și după exerciții fizice. - Un atac de astm poate apărea pentru prima dată după administrarea acidului acetilsalicilic, în acest caz vorbim despre ASPIRINE ASTHMA. Bronhospasmul se dezvoltă în medie 1-2 ore după administrarea salicilaților și este adesea însoțit de lăcrimare, greață și diaree.

În ciuda unor diferențe în debutul sufocării, tabloul clinic clasic al unui atac astmatic este următorul:

Dispneea are întotdeauna un caracter expirator, adică durata exhalării este de 3-4 ori mai lungă decât durata inspirației. Pacientul face scurt

inhalare și fără pauză, o expirație dureroasă prelungită, care este adesea însoțită de rales uscate la distanță.

La examinare, este de remarcat cianoza difuză. Pacienții sunt într-o poziție forțată - ortopnoe. Brâul superior al umărului este ridicat, ceea ce dă impresia de gât scurt. Pieptul are formă cilindrică. Spațiile intercostale sunt extinse și localizate pe orizontală. Creșterea rezistenței respiratorii este depășită prin includerea în actul de respirație a mușchilor auxiliari ai toracelui, a brâului de umăr și a presei abdominale.

În timpul unui atac de sufocare, se observă întotdeauna simptomele distensiei pulmonare acute și a obstrucției bronșice, care determină datele fizice caracteristice.

Cu percuția pulmonară, se detectează un sunet caracteristic al cutiei. Limitele inferioare ale plămânilor sunt omise, excursia câmpurilor pulmonare este brusc limitată. Respirația este slăbită, pe întreaga suprafață a plămânilor, în principal pe expirație, uscele uscate dispersate sunt auscultate, a căror natură îndepărtată indică un spasm al bronhiilor mici. O creștere caracteristică a numărului și sonorității șuierării după paroxismul tusei.

Când se examinează sistemul cardiovascular, se atrage atenția asupra unei scăderi a limitelor de oboseală cardiacă absolută, tahicardie severă, aritmia respiratorie este caracteristică, tonurile sunt slăbite, accentul tonului II deasupra arterei pulmonare este determinat. Presiunea arterială este ușor crescută, acest lucru este facilitat de introducerea bronhodilatatoarelor și corticosteroizilor, este posibilă hipertensiunea pulmonară.

Pe ECG - semne de supraîncărcare a inimii drepte.

III. Perioada de dezvoltare inversă a atacului începe, de regulă, după inhalarea simpatomimeticelor, tusea devine umedă și apare sputa, ceea ce este considerat un semn prognostic favorabil. Numărul de șuierări scade treptat, lipsa respirației dispare, simptomele emfizemului acut sunt supuse unei dezvoltări inverse.

Există o clasificare foarte relativă, dar practic convenabilă, care vă permite să determinați severitatea atacurilor de astm:

1. Atac ușor - dispnee expiratorie ușoară, tuse paroxistică, cu spută dificil de separat, reacții vasomotorii de mucoasa nazală, pacienții sunt excitați, expirația alungită în plămâni și respirația șuierătoare, atacul este oprit cu ușurință.

2. Un atac de severitate moderată - scurtarea respirației mai accentuată, care necesită participarea mușchilor auxiliari, paloare a pielii sau cianoză difuză, rales distanță.

3. Un atac sever de sufocare - o dispnee expiratorie rară, cianoză severă, senzație de teamă, pieptul este fixat într-o stare de inhalare profundă, expirația este semnificativ alungită, viteze distante la distanță, frecvență respiratorie 20-30 pe minut, vârfurile inimii sunt surde, tahicardie până la 130 de bătăi. în câteva minute, adesea hipertensiune arterială.



În perioada interictivă, starea pacienților este destul de satisfăcătoare. Nu există deloc rali uscați sau nu există mulți dintre ei, există un punct de vedere că nu ar trebui să existe rali în timpul remisiunii, dacă apar, atunci aceasta este o consecință a bronșitei obstructive cronice concomitente. Uneori rales uscate apar după tuse, respirație forțată și în poziție orizontală. Pacienții cu astm bronșic au tendința la suprapuneri de polipoză în nazofaringe, polipectomia provoacă adesea dezvoltarea acestei boli.

Rinita este un însoțitor frecvent al astmului bronșic, pentru unii pacienți este caracteristică rinoreea dureroasă și prelungită, la unii există o membrană mucoasă uscată. O examinare completă a persoanelor care suferă de rinită persistentă vă permite să identificați forme precoce de astm bronșic.

Cu un istoric lung de AD, starea pacienților se datorează complicațiilor și gradului de boli pulmonare cardiace.

În general, datele de laborator nu sunt modificate. Eoeinofilia în sângele periferic este de remarcat, se crede că aceasta este asociată cu sensibilizarea atonică a organismului.

De o mare importanță diagnostică este studiul sputei. Cu astm bronșic, apare: - spirale Curshman (turnări în spirală ale căilor respiratorii mici) - cristale dipyramide Sharko-Leiden (derivați de eozinofil); - corpuri creole (ciorchine de celule ale epiteliului bronșic).

În momentul unui atac de sufocare, apar modificări caracteristice ale echilibrului acido-bazic, care se exprimă în acidoza respiratorie cauzată de hiperventilație.

Cursul astmului bronșic poate fi diferit, poate apărea monoton, cu insuficiență respiratorie constantă. Cu această opțiune, este necesar să luați medicamente bronhodilatatoare zilnic. La unii pacienți, există tendința de exacerbări periodice, care sunt însoțite de remisiuni de diferite durate. În acest caz, tactica de tratament se schimbă și ea: convulsiile trebuie oprite în mod eficient, iar terapia preventivă este prescrisă în timpul remisiunilor.

După ce am descris un tablou clinic tipic de astm bronșic, vreau să mă rezum pe caracteristicile cursului unora dintre formele sale.





CARACTERISTICILE CURSULUI CĂTRE FORME DE ASTHMA BRONCHIALĂ

-ASPIRINE (PROSTAGLANDINE) ASTHMA

Apare la femei mult mai des decât la bărbați. De obicei, boala începe după 30 de ani, dar poate debuta în copilărie, în principal la fete. Clinic, această formă, așa cum s-a spus deja, este caracterizată de o triadă cu aspirină: o combinație a unui atac de astm cu intoleranța la acidul acetilsalicilic și polipoza nazală. Date anamnestice, fecale; regula indică o toleranță bună a NSPP, o modificare a susceptibilității se formează treptat, pe parcursul mai multor luni sau chiar ani. Intensitatea reacțiilor nedorite la administrarea de salicilați crește și fiecare aport ulterior este însoțit de un atac de sufocare mai pronunțat decât cel precedent. Tulburările respiratorii apar la ceva timp după administrarea acidului acetilsalicilic și ajung la maximum după 1-2 ore, atacul este însoțit de rinoree, conjunctivită, lacrimare, greață și diaree.

Polipii cavității nasului care conțin elemente de infiltrare eozinofilică provoacă o mare îngrijorare pacienților. Încălcarea respirației nazale crește progresiv, polipectomia aduce numai îmbunătățiri pe termen scurt, adesea după operație există o deteriorare accentuată în cursul acestei forme de astm bronșic. Trebuie menționat că în această categorie de pacienți gastrita și ulcerul peptic al stomacului și duodenului sunt foarte frecvente.

În legătură cu cele de mai sus, trebuie acordată o atenție deosebită la prescrierea medicamentelor care conțin acid acetilsalicilic pacienților cu astm bronșic.



- Astmul efortului fizic

Sub această versiune a cursului astmului bronșic se înțelege acut, de obicei trecând spontan bronhospasmul care apare în timpul exercițiului fizic sau după acesta.

Trebuie remarcat faptul că, cel mai adesea, un atac de respirație obosită provoacă jogging, apoi înot, mers cu bicicleta și urcarea scărilor. În această categorie de pacienți, reacțiile alergice și eozinofilia sunt rareori observate.

La studierea indicatorilor respirației externe, s-a constatat că în timpul exercițiilor fizice, în primele 2-3 minute, apare bronhodilatația moderată, apoi obstrucția bronșică începe să se deterioreze și bronhospasmul se dezvoltă cu 6-10 minute. De obicei, după 10 minute de la terminarea încărcării, aceasta atinge un maxim și se oprește spontan după 30-60 de minute.



- ASTHMA GENEAZĂ ALIMENTARĂ se caracterizează prin dezvoltarea de reacții alergice de tip întârziat. În această privință, pacienții nu sunt întotdeauna capabili să asocieze un atac de astm cu un anumit produs alimentar. Timp de 8-12 ore necesare manifestărilor clinice, ei reușesc să consume o cantitate destul de mare de alimente și, cel mai adesea, indică greșit produsul care a fost luat imediat înainte de debutul atacului.

În istoria acestor pacienți, referințele la reacții alergice, urticarie, dermatită, diateză sunt foarte frecvente. Astmul indus de alimente se dezvoltă, de obicei în copilărie. Se caracterizează prin intoleranță progresivă la medicamente, cursul pe tot parcursul anului, formele ereditare ale bolii sunt foarte frecvente. Exacerbările sezoniere nu sunt caracteristice astmului alimentar, nu există nicio legătură cu perioada de înflorire a plantelor, bolile infecțioase și nu există teste alergologice pozitive pentru alergeni casnici și non-gospodari.

Odată cu dezvoltarea unui atac de astm, se remarcă o serie de caracteristici.
În tabloul clinic, predomină manifestările exudative și hipersecreția de mucus, bronhospasmul revin pe locul doi. În acest sens, există un efect clinic bun datorită utilizării stimulatorilor n-selectivi?, Precum și a medicamentelor decongestionante și de reducere a hipersecreției (m-anticolinergice). Foarte importantă este înfometarea diagnostică, pentru care vom menține în detaliu tratamentul astmului bronșic.

COMPLICAȚII ALE ASM BRONCHIAL

Cea mai frecventă și formidabilă complicație a astmului bronșic este statutul astmatic. Mortalitatea din această complicație în clinicile pulmonare specializate este de aproximativ 5%.

Principala caracteristică distinctivă a unei afecțiuni astmatice de un atac de astm este:

- care durează mai mult de o zi;

- tuse debilitantă nu eficientă, nu productivă;

- rezistența la terapia bronhodilatantă continuă. Formarea rezistenței la terapia continuă este asociată cu:

- blocarea progresivă a -adrenoreceptorilor;

- o inhibare accentuată a activității clearance-ului mucociliar și creșterea rezultată a cantității de spută vitroasă vâscoasă, suprapunând lumenul bronhiilor;

- umflarea severă a mucoasei bronșice



Se disting două forme de statut astmatic: anafilactice și metabolice.



Forma anafilactică este relativ rară și este însoțită de obstrucție bronsică totală progresivă rapidă și insuficiență respiratorie acută. Această formă este un șoc aproape anafilactic care se dezvoltă odată cu sensibilizarea la medicamente sau bronhospasm non-alergic care apare atunci când se utilizează antiinflamatoare nesteroidiene. Astmul de aspirină este cel mai insidios, datorită faptului că utilizarea de medicamente precum teofedrina, antasmanul, inclusiv amidopirina, pentru a opri sufocarea, poate duce la moarte.

FORMA METABOLICĂ se găsește în marea majoritate a cazurilor. Se formează treptat peste câteva zile, pe fondul exacerbării astmului bronșic. În dezvoltarea acestei forme de statut asmatic, un anumit rol îl joacă utilizarea necontrolată a drogurilor, în special abuzul de adrenostimulante, sedative sau antihistaminice.

Există așa-numitul „sindrom de revenire”, esența sa este că un pacient cu astm cu un atac de sufocare în creștere continuă să recurgă la non-selectiv? -Adrenostimulante (novodrin, euspiran, alupent, astmopent etc.). Numărul de doze inhalate crește și intervalul de administrare a acestora este redus. Acest lucru duce la faptul că fiecare atac ulterior de sufocare se desfășoară mai intens decât precedentul și cu cât pacientul ia mai mult inhalații, cu atât bronhospasmul este mai sever. Astfel, la prima vedere, o reacție paradoxală este cauzată de un dezechilibru adrenergic cu predominanță a unei activități a-adrenergice și o blocare progresivă a adrenoreceptorilor? O astfel de rezistență la bronhodilatatoare acționează ca o diferență importantă între forma metabolică a statutului astmatic și forma anafilactică și un atac sever de sufocare în care se păstrează sensibilitatea la bronhospasmolitice.

Salbutamolul, terbutalina, berotekul și alte simpatomimetice în caz de supradozaj determină extinderea vaselor bronșice mici, ceea ce contribuie la edemul peretelui bronșic, transpirația componentelor plasmatice și hipersecreția glandelor bronșice. În acest caz, după fiecare următoare inhalare, sufocarea va crește, în ciuda bronhodilatării. În literatura de specialitate, acest fenomen se numește sindromul plămânului închis (sindromul „volum închis”). Debutul statutului astmatic nu trebuie redus doar la o supradozaj de simpatomimetice. Printre motivele provocatoare, trebuie indicată o infecție a tractului respirator, circumstanțe climatice adverse și retragerea rapidă a corticosteroizilor.

Creșterea obstrucției bronșice duce la acumularea de CO2 și la apariția acidozei respiratorii decompensate. În sânge și țesuturi, P02 scade. Un pacient aflat în stare astmatică efectuează o muncă musculară grea, orientată spre depășirea rezistenței căilor respiratorii. Hiperventilarea și transpirația crescută, munca crescută a mușchilor respiratori și restricționarea aportului de lichide datorită gravității afecțiunii, duc la deshidratare, hipovolemie și la o creștere semnificativă a vâscozității sputei, ceea ce face dificilă expectorația.

Hipertensiunea arterială pulmonară secundară se formează destul de repede și apare sindromul pulmonar acut.

Statutul astmatic este împărțit în mod convențional în 3 etape:

1 - Etapa inițială sau etapa compensării relative.

Pacienții sunt într-o poziție de ședere forțată. Hiperventilarea exprimată este caracteristică. Pe ECG există semne de supraîncărcare a atriului și ventriculului drept. Tensiunea arterială este ridicată. Tahicardia sinusală atinge valori critice, sunt posibile tulburări de ritm, în principal extrasistol, agravarea după administrarea aminofilinei și adrenomimetice. Mușchii se află într-o stare de tensiune constantă, ceea ce îi poate determina să se suprasolicite și să nu mai respire. Aripile de nas inflat, gatul si tensiunea capului. Respirația este foarte frecventă și puțin adâncă. Acidoza metabolică începe să crească. Un simptom alarmant este lipsa sputei. În timpul auscultării în plămâni, o masă de rales uscați. Auscultarea inimii este dificilă.

2 - Etapa plămânului tăcut sau stadiul decompensării.

Această etapă se caracterizează printr-o nepotrivire între severitatea respirației, severitatea respirației șuierătoare și simptomele fizice slabe. Pieptul umflat (emfizem acut), sunet pulmonar cu o tonalitate pronunțată a cutiei. Este caracteristică respirația îndepărtată, uscată. Odată cu auscultarea plămânilor, respirația este puternic slăbită și are un caracter mozaic. Cel mai adesea, în regiunile posterioare, apar zone „pulmonare silențioase”, peste care zgomotele respiratorii nu se aud practic. Aceste zone se răspândesc rapid pe suprafețele laterale și anterioare ale pieptului până la nivelul omoplatului. În acest caz, respirația șuierătoare este auscultată doar într-o zonă limitată în secțiunile superioare. Apariția unui număr mare de wheezing este un semn bun. Hipertensiunea, tahicardia, aritmiile sunt caracteristice, ficatul crește, hipoxia, acidoza, cianoza difuză. На этой стадии можно ожидать начало гипоксического психомоторного возбуждения.

3 – Стадия гиперкапнической ацидотической комы.

Наступает если больного не удалось вывести из стадии «немого легкого». Нарастает гипоксическое возбуждение, теряется критическое отношение к своему состоянию. Возрастает степень одышки, окраска кожных покровов становится лиловой. Часто потере сознания предшествуют судорожные припадки. С потерей сознания тахипноэ переходит в брадипноэ, в легких дыхание практически не выслушивается. Возникает неуправляемая гипотония. Смерть наступает в результате нарастания дыхательных расстройств и прекращения сердечной деятельности.

Помимо астматического статуса осложнениями БА могут быть пневмоторакс и пневмомедиастенум. Иногда встречается БЕТТОЛЕПСИЯ – возникновение синкопальных состояний во время приступа кашля, в результате преходящей гипоксии головного мозга.



ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Известно большое число заболеваний, клинические проявления которых могут стать причиной ошибочной диагностики бронхиальной астмы. Однако их симптоматика описана достаточно полно и диагноз обычно не вызывает затруднений. Гарантией от ошибки является хорошее знание клинических особенностей бронхиальной астмы, детальное обследование и длительное наблюдение за больными.



Заболевания гортани и трахеи (опухоли, воспалительные процессы, рубцовые стенозы, ожоги, ожирение гортани) сопровождаются кашлем, одышкой, сухими хрипами и могут вызвать диагностическое затруднение. – Однако при всех этих состояниях наблюдается стридорозное нарушение дыхания (затруднение дыхания на вдохе больше чем на выдохе), отсутствуют клинические проявления гиперреактивности бронхов (ингаляционные провокации с метахолином не вызывают обструкции), бронхоспазмолитики и глюкокортикоиды неэффективны, проводимая по жизненным показаниям трахеотомия полностью купирует проявления «астматического синдрома».

Для подтверждения диагноза проводится прицельная рентгенография и бронхоскопия. При исследовании дыхательной функции находят увеличение аэродинамического сопротивления преимущественно в фазу вдоха.



При наличии карциномы (опухоли энтерохромаффинных клеток, продуцирующих серотонин) любой локализации, возможны серотониновые кризы, сопровождающиеся бронхоспазмом. Эти кризы, как правило, вызывают гиперемию лица, артериальную гипертензию, боль и урчание в животе, водянистый стул. У таких больных часто возникает эндомиокардиальный фиброз с поражением трикуспидального клапана. После купирования криза в моче обнаруживается большое количество метаболита серотонина – 5-оксииндолуксусной кислоты.



Экзогенный аллергический альвеолит проявляется пароксизмальной одышкой и кашлем, что может напоминать приступ БА. Однако при аускультации у больных с альвеолитом выслушивается 2-х сторонняя крепитация, максимально выраженная над базальными отделами легких. Рентгенологически определяется картина «сотового легкого». При исследовании функции дыхания наблюдаются преимущественно рестриктивные нарушения вентиляции, признаки бронхиальной обструкции, как правило, отсутствуют.



Психогенную одышку при невротических заболеваниях часто расценивают как бронхиальную астму. Наличие в анамнезе психотравмирующих факторов, выраженная психоэмоциональная лабильность, пароксизмы гипервентиляции с дыхательной аритмией (периодические глубокие вдохи с последующей задержкой дыхания), отсутствие мокроты и признаков бронхиальной обструкции, а так же хороший эффект от назначения седативных препаратов, позволяют поставить правильный диагноз.



Определенные трудности могут возникнуть при проведении дифференциальной диагностики бронхиальной астмы и хронического бронхита, особенно у больных пожилого возраста с выраженной эмфиземой легких. Отличительной особенностью БА является обратимость бронхиальной обструкции (спонтанно или в результате проводимого лечения). Гиперреактивность бронхов не является надежным показателем, так как наблюдается при обоих заболеваниях.

Наиболее надежным клиническим критерием считается наличие при бронхиальной астме развернутых пароксизмов экспираторной одышки, достигающих степени удушья, которые отличают ее от хронического бронхита с необратимой обструкцией бронхов и постепенно нарастающей одышкой при физ. нагрузке.
<< Anterior Următorul >>
= Salt la conținutul manualului =

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

  1. Caracteristici clinice ale astmului bronșic la copii cu sensibilizare la diverși alergeni
    Astmul bronșic la copii, cauzat de sensibilizarea la alergeni Dermatophagoides pteronyssimus, Dermatophagoides farinae, praf de casă, se caracterizează prin apariția unor atacuri mai frecvente de lipsă de respirație în mediul casnic, în timp ce la plecarea de acasă, schimbarea locului de reședință, atacurile sunt reduse. Conformitatea duce la scăderea frecvenței atacurilor de astm la astfel de pacienți
  2. TRATAMENTUL ASMULUI BRONCHIAL LA COPII
    КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ: • целью лечения бронхиальной астмы является достижение стойкой ремиссии и высокого качества жизни у всех пациентов вне зависимости от тяжести заболевания; • основные направления в терапии бронхиальной астмы у детей: устранение воздействия причинных факторов (элиминационные мероприятия); превентивная длительная фармакотерапия; фармакотерапия острого периода болезни;
  3. PREVENIREA ASMULUI BRONCHIAL
    КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ: • профилактика бронхиальной астмы - важная система комплексных мер, направленная на предупреждение возникновения заболевания, предупреждение обострения болезни у тех, кто ее уже имеет, а также уменьшение неблагоприятных последствий болезни; • условием для разработки профилактических мероприятий является наличие надежных прогностических маркеров прогрессирования болезни; •
  4. EPIDEMIOLOGIA ASMULUI BRONCHIAL
    КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ: • бронхиальная астма является одним из самых распространенных хронических заболеваний детского возраста, за последние 20 лет распространенность этого заболевания заметно выросла; • гиподиагностика и поздняя диагностика бронхиальной астмы остается проблемой современной отечественной педиатрии; • детская бронхиальная астма является серьезной медико-социальной и
  5. Atac de astm
    Un atac de astm bronșic (AD) este o golire expiratorie acută și / sau progresiv înrăutățită, oboseală și / sau respirație șuierătoare, tuse spasmodică sau o combinație a acestor simptome, cu o reducere a debitului expirator maxim. Criteriile de diagnosticare și algoritmii de tratament de urgență descriși în secțiune se bazează pe Programul Național adoptat în Rusia în 1997
  6. Markeri biologici ai astmului bronșic
    Применительно к бронхиальной астме такими показателями являются морфологические и функциональные изменения эозинофила. Большое значение в последнее время придается уровню оксида азота (NO) в выдыхаемом воздухе в качестве биомаркера. Источником оксида азота являются вовлеченные в воспалительный процесс эпителиальные клетки. Измерения фракции выдыхаемой NO (FeNO) могут быть полезны для
  7. CLINICA ȘI DIAGNOSTICA ASMULUI BRONCHIAL LA COPII
    КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ: • диагностика бронхиальной астмы у детей строится, главным образом, на основании данных анамнеза и оценки клинических симптомов; • у детей старше 6 лет необходимы исследование функциональных показателей дыхания и оценка бронхиальной реактивности; • оценка результатов аллергологического обследования может помочь в выявлении причинно-значимого аллергена, провоцирующего
  8. Evoluția astmului bronșic legată de vârstă la copii
    Сведения о прогнозе бронхиальной астмы у детей, о возможности и частоте ее перехода в бронхиальную астму взрослых достаточно противоречивы. Длительное время существовало представление о том, что бронхиальная астма у детей имеет в большинстве случаев благоприятное течение и заканчивается спонтанным выздоровлением в пубертатном периоде. Проспективные и ретроспективные исследования
  9. CLASIFICAREA ȘI MONITORIZAREA ASMULUI BRONCHIAL LA COPII
    КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ: • у подавляющего большинства детей (более 90%) имеет место аллергическая форма бронхиальной астмы; • с практической точки зрения наиболее целесообразна классификация бронхиальной астмы по тяжести, так как такой подход обеспечивает оптимальный подбор терапевтических мероприятий и план ведения больного; • определение тяжести бронхиальной астмы до начала лечения базируется
  10. Dinamica prevalenței astmului bronșic
    За последние 20 лет распространенность бронхиальной астмы заметно выросла, особенно среди детей. Наиболее точно оценить динамику распространенности позволяют стандартизированные методы исследования, позволяющие сравнивать полученные результаты. В настоящее время опубликованы первые результаты программы «ISAAC phase III», представляющей собой повторение I фазы исследования через 5-летний
  11. Диагностика бронхиальной астмы
    Все ли дети с бронхиальной обструкцией имеют БА? Чем младше ребенок, тем больше вероятность альтернативного диагноза, который мог бы объяснить рецидивирующую обструкцию. В грудном возрасте существуют два основных клинических варианта бронхиальной обструкции. • Дети грудного возраста, у которых имеются повторяющиеся эпизоды обструкции, связанной с острой респираторной вирусной инфекцией,
  12. Лечение бронхиальной астмы
    Лечение при бронхиальной астме должно быть подобрано индивидуально с учетом варианта течения, фазы заболевания, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, переносимости больными лекарственных препаратов и наиболее рационального их применения в течение суток. При атопической бронхиальной астм прежде всего необходима элиминационная терапия, максимально полное или постоянное прекращение контакта
  13. Simptome nocturne de astm bronșic la copii
    При бронхиальной астме у значительного числа больных состояние ухудшается ночью, что является отражением ряда суточных ритмов с ночным максимумом (концентрация гистамина в сыворотке, чувствительность бронхов к гистамину и ацетилхолину, повышение тонуса парасимпатической нервной системы) или минимумом (концентрация кортизола и катехоламинов в сыворотке крови, температура тела, показатели
  14. Terapia de bază (antiinflamatoare) a astmului bronșic la copii
    POZIȚII CHEIE: • baza farmacoterapiei astmului bronșic este terapia de bază (antiinflamatoare), care este înțeleasă ca utilizarea regulată pe termen lung a medicamentelor care opresc inflamația alergică în mucoasa tractului respirator; • terapia de bază este determinată individual, ținând cont de severitatea bolii în momentul examinării pacientului; corectat conform
  15. TRATAMENTUL ASTHMA BRONCHIAL
    Nu există regimuri de tratament AD stabilite. Putem vorbi doar despre principiile terapiei pentru acest contingent de pacienți, subliniind principiul unei abordări individuale a tratamentului. Cea mai simplă și eficientă metodă este tratamentul etiotrop, care constă în eliminarea contactului cu alergenul identificat. Cu hipersensibilitate la alergeni acasă sau profesioniști
Portal medical „MedguideBook” © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com