Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parazitologie medicală / Anatomie patologică / Pediatrie / Fiziologie patologică / Otorinolaringologie / Organizarea unui sistem de asistență medicală / Oncologie / Neurologie și neurochirurgie / Ereditare, boli de gene / Boli de piele și cu transmitere sexuală / Istoric medical / Boli infecțioase / Imunologie și alergologie / Hematologie / Valeologie / Îngrijire intensivă, anestezie și terapie intensivă, prim ajutor / Igienă și control sanitar și epidemiologic / Cardiologie / Medicină veterinară / Virologie / Medicină internă / Obstetrică și ginecologie
principal
Despre proiect
Știri medicale
Pentru autori
Cărți autorizate despre medicină
<< Anterior Următorul >>

BRONCHITUL CRONIC. INIMUL CRONIC PULMONAR.



În ultimii ani, datorită deteriorării situației de mediu, prevalenței fumatului și modificării reactivității organismului uman, a existat o creștere semnificativă a incidenței bolilor pulmonare nespecifice cronice (BPOC).

Termenul de KNZL a fost adoptat în 1958 la Londra, la un simpozion convocat de grupul farmaceutic Ciba. El a combinat boli pulmonare difuze, cum ar fi bronșita cronică, astmul bronșic și emfizemul. În 1962, la simpozionul internațional de la Moscova, s-a format grupul KNZL, care a inclus în plus: pneumonie cronică, pneumoscleroză și boală bronșiectatică. Baza combinării acestor boli într-un singur grup a fost comunitatea multor manifestări patomorfologice și clinice, natura lor netuberculoasă și non-tumorală, precum și dificultățile insurmontabile ale diagnosticului diferențial din anii '50.

În prezent, convenționalitatea grupului evidențiat de BPOC a devenit evidentă. Deci, pneumonia cronică, bronșita cronică și astmul bronșic sunt boli independente nosologic, necesită diverse abordări terapeutice și trebuie studiate separat, iar pneumoscleroza, emfizemul secundar și bronșiectazia, fiind complicații ale principalelor forme de infecții pulmonare cronice, trebuie considerate sindroame.

În această prelegere vom analiza în detaliu problemele legate de cauzele, mecanismele de formare și prezentarea clinică a uneia dintre cele mai frecvente boli ale sistemului bronhopulmonar - bronșita cronică

Există multe definiții ale acestei boli, cu toate acestea, cele mai de succes dintre acestea sunt definițiile lui A. N. Kokosov și G. B. Fedoseyev. Conform definiției lui A. N. Kokosov, BRONCHITIS CRONIC este o leziune difuză, de obicei progresivă, a arborelui bronșic datorită iritației prelungite și (sau) inflamației mucoasei bronșice, care este însoțită de hipersecreția mucusului și funcția de curățare afectată a bronhiilor.

G. B. Fedoseyev a sugerat ca bronșita cronică să fie înțeleasă ca o leziune difuză și progresivă a arborelui bronșic, asociată cu iritații prelungite ale căilor respiratorii de diverși agenți nocivi, însoțiți de hipersecreția de mucus, manifestată prin tuse constantă sau periodică cu spută timp de cel puțin 3 luni pe an timp de două și mai mulți ani la rând care duc la obstrucție persistentă și formarea inimii pulmonare.

Vorbind despre hipersecreția mucusului bronșic, trebuie menționat că, în mod normal, la o persoană sănătoasă se produc aproximativ 100 ml de mucus în timpul zilei, dar este absorbit complet în arborele bronșic și nu tuse.

Conceptul de „difuz” este, de asemenea, condiționat într-o anumită măsură, deoarece procesul patologic poate fi localizat doar în bronhiile mari (bronșită proximală) sau în principal în bronhiile mici (bronșită distală).

Bronsita cronica (HB) reprezinta aproape 70% din totalul infectiilor pulmonare cronice. Potrivit OMS, aproximativ 10% dintre adulți și vârstnici suferă de această boală. Mai des bărbații sunt bolnavi.



Etiologia.

În marea majoritate a pacienților (80%), CB se dezvoltă ca o boală cronică primară sub influența mai multor factori patogeni externi și interni. Și doar 1/5 dintre pacienți au o formă cronică secundară rezultată din bronșita acută neîncălzită prelungită sau recurentă (frecvența trecerii bronșitei acute la cronică este de doar 0,1%).

Având în vedere prevalența semnificativă a proporției formelor cronice primare, ne ocupăm acum de detaliile caracteristicilor principalilor factori care conduc la dezvoltarea bolii renale cronice. Se numesc factori de risc și se împart în exogeni și endogeni.

Principalii factori de risc exogeni includ:

1) Fumatul de tutun. Mai mult, atât formele active, cât și cele pasive (forțate) sunt la fel de periculoase. Fumatul este un factor de risc nr. 1. În fumul de tutun s-au găsit peste 2.000 de componente potențial toxice, dintre care aproximativ 750 de componente depășesc limitele maxime admise, atât în ​​gaz (monoxid de carbon, azot, cianură de hidrogen, etc.), cât și în corpuscular (apă, nicotină, cancerigeni - crezoli, fenoli) faze ale fumului de tutun. Pentru a nu fi nefondat, voi cita următoarele date: mortalitatea de la CB pentru fumătorii de până la 14 țigarete pe zi este de 7 ori, pentru fumătorii de la 15 la 24 de țigarete - de 13 ori și mai mult de 25 de țigări - de 21 de ori mai mare decât în ​​rândul nefumătorilor. La 85% dintre pacienți, CB este rezultatul fumatului.

2) Inhalarea poluării aerului cauzată de poluanții industriali și casnici volatili. De obicei, concentrațiile de SO2, NO2 și fum sunt determinate ca indicatori ai poluării aerului. A fost găsită o corelație directă între conținutul acestor substanțe și incidența bronșitei cronice.

O mare importanță este acordată poluării cu praf din aerul inhalat. Praful organic (bumbac și făină) este deosebit de periculos, din praful anorganic este necesar să se distingă: cărbune, cuarț și ciment.

Bronsita cronica poate fi cauzata de diverse vapori si gaze toxice (amoniac, clor, dioxid de sulf, fosgen).

3) Sarcina termică și rece pe sistemul respirator, în special în combinație cu supraîncălzirea cronică sau hipotermia corpului și a aerului uscat.

4) Abuzul de băuturi alcoolice tari. După cum știți, alcoolul este eliminat din organism în principal prin sistemul respirator și, prin urmare, utilizarea sa frecventă poate provoca iritarea cronică a peretelui bronșic.

5) Inhalarea aerului infectat în principal în secțiile infecțioase și pulmonologice. Acest factor de risc este recunoscut în principal de autorii autohtoni. Majoritatea cercetătorilor străini consideră secundar factorul infecțios, care se alătură mai târziu când, pe fondul fumatului sau al poluării aerului, apare o tuse cronică cu spută și se dezvoltă condiții pentru infecția arborelui bronșic. Rolul principal îi revine pneumococului și bacilului hemofilului.



Factorii cheie de risc endogeni:

1) Sex masculin (caracteristici ale profesiei, obiceiuri etc.)

2) Vârsta de peste 40 de ani, pentru acțiunea clinică a factorilor de risc, expunerea lor este importantă.

3) ARVI repetat,> de 3 ori pe an, bronșită acută și pneumonie.

4) Boli ale nazofaringelui cu insuficiență respiratorie prin nas.

5) Hiperreactivitatea mucoasei bronșice.

6) Tendința familiei la bolile bronhopulmonare. Nu există moștenire directă a HB, dar determinate ereditar pot fi: vâscozitatea crescută a mucusului bronșic, secreția excesivă a acestuia, modificarea calibrului bronhiilor mici etc.

7) Alergarea organismului.

Cu o combinație de factori de risc exogeni și endogeni, aceștia din urmă sunt cruciali pentru formarea bronșitei cronice.



Patogeneza.

Trebuie amintit că suprafața plămânilor, care este în contact cu mediul extern, este de 500 m2; Aproximativ 9.000 litri de aer trec prin plămâni pe zi.

Boala apare din cauza expunerii prelungite la factorii de risc moderat și a scăderii intensității mecanismelor de protecție a tractului respirator.

Înainte de a trece direct la examinarea proceselor care stau la baza dezvoltării bronșitei cronice, ne vom baza pe unele mecanisme de protecție pulmonară împotriva factorilor patologici.

Aerul inhalat, care trece prin cavitatea nazală, sinusurile și nazofaringele, este umezit, încălzit sau răcit și purificat dintr-o parte semnificativă a particulelor mari mai mari de 5 microni. Aceasta este prima barieră de protecție. Particulele cu dimensiunea de 1-2 microni (diametrul mediu al particulelor de praf organic) sunt cele mai periculoase, deoarece se instalează pe mucoasa bronșică și alveole, particule cu un diametru mai mic nu rămân în tractul respirator și expiră spre exterior. Aceasta este prima barieră de protecție.

A doua barieră protectoare este sistemul de transport mucociliar, care îndeplinește funcția principală de curățare a tractului respirator de particulele inhalate. Este format din epiteliu ciliat ciliar și mucus traheobronchial.

- Cilia epiteliului ciliat face o bătaie coordonată în direcția traheei, frecvența oscilării ciliale este în medie de 16-17 în 1 secundă. Trebuie remarcat faptul că catecolaminele, acetilcolina, nicotina și prostaglandina E1 își cresc activitatea, iar oxigenul și beta-blocanții scad.

- Mucusul bronșic este produs de goblet, celule bazale și intermediare localizate în stratul submucos al traheei și bronhiilor. Are o structură în două straturi, stratul profund mai profund este un lichid care conține electroliți și proteine, iar cilia de epiteliu ciliat se află în ea. Stratul de gel sub formă de gel de suprafață se deplasează de-a lungul stratului de sol spre trahee, mișcarea se datorează bătăii cililor, ale căror vârfuri sunt situate în stratul de gel. Trebuie menționat că numărul de celule secretoare scade pe măsură ce calibrul bronhiilor scade.

Mucusul bronșic are o compoziție complexă, care include: mucine, lizozime, interferon endogen, proteine, lipide, acizi nucleici, enzime, electroliți, epiteliu descuamat, macrofage alveolare, etc. Datorită acestei compoziții, mucusul are activitate antimicrobiană și antivirala.

În bronhiile mari, există celule plasmatice care produc IgA, care împiedică bacteriile să adere la mucoasa bronșică, provoacă aglutinarea bacteriană și ajută la neutralizarea toxinelor și a virusurilor. IgG este produs în bronhiile periferice, care are proprietăți similare.

Sistemul mucociliar funcționează de-a lungul vieții și contribuie la curățarea continuă a arborelui bronșic de particule străine.

A treia barieră protectoare se află la nivelul alveolelor. Este reprezentat de macrofage alveolare care absorb și elimină diverse particule și bacterii străine.

Toate aceste mecanisme de protecție a plămânului funcționează împreună și au proprietăți de reglare și de substituire reciprocă.



Acum ne întoarcem la considerarea patogenezei efective a bronșitei cronice, care se bazează pe conceptul de dezvoltare pe etape a bolii.

Etapa I - amenințarea bolii. În această etapă, factorii de risc exogeni și (sau) endogeni menționați mai sus acționează asupra unei persoane. Clinic, acest stadiu nu apare, dar deja în acest stadiu, există modificări inițiale ale bronhiilor, care sunt restructurarea membranei mucoase. Sub influența iritației cu fum de tutun, apare hipertrofia glandelor mucoase, numărul de celule goblet crește și se modifică raportul lor normal cu celulele epiteliale ciliate. Mai departe, odată cu fumatul continuu, are loc moartea celulelor ciliare, apar site-uri de metaplazie („chelie”) a epiteliului integumentar. Compoziția mucusului bronșic se schimbă și ea: ca urmare a încălcării raportului normal de sol și gel, acesta devine vâscos, se îngroașă, aderă la părți ale bronhiilor private de epiteliu ciliat, ceea ce creează condiții pentru implantarea microorganismelor patogene.



Etapa a II-a dezvoltării bolii - prebronchită. Acesta nu este încă un diagnostic, ci o afecțiune patologică tranzițională particulară. Morfologic, această etapă se caracterizează printr-o puternică inhibare a activității transportului mucociliar, moartea progresivă a cililor și o modificare suplimentară a compoziției normale a mucusului bronșic. Toate acestea duc la o încălcare a evacuării secreției bronșice și la acumularea sputei în bronhii, ceea ce provoacă un reflex protector de tuse. Clinic, această etapă se manifestă prin tusea de dimineață a fumătorului, care apare la 3-4 ani de la începutul fumatului. În această etapă, pacienții pot consulta deja un medic cu plângeri de tuse dimineață și slăbiciune a respirației, cu un examen amănunțit, puteți găsi semne de obstrucție bronșică.

Prebronchita poate apărea în trei moduri:

1) Bronhopatie irigativă (sindroame de tuse la fumători, lucrători în profesia de praf etc.).

2) Un curs lung de bronșită acută și recidivant.

3) Semne de obstrucție periferică fără manifestări clinice, identificate în timpul studiilor de screening.

Trebuie menționat că în stadiul prebronchitei nu există semne clinice și de laborator ale inflamației caracteristice bronșitei cronice.



Etapa III a dezvoltării bolii - perioada tabloului clinic extins. Scăderea combinată a mecanismelor de curățare a arborelui bronșic și acumularea sputei deschid calea ca infecția să pătrundă în adâncurile arborelui bronșic, provocând pan-și peribronchită. Clinic, acest lucru se manifestă prin tuse, prezența sputei mucopurulente și lipsa respirației, care apar cu orice infecție intercurentă și întârzie în timp. În acest stadiu, se disting deja catarhalele și bronșita cronică purulentă, obstructivă și non-obstructivă.



Etapa IV - apariția complicațiilor obligatorii: emfizem, hipertensiune pulmonară și inimă pulmonară cronică. În prezența sindromului bronho-obstructiv, aceste complicații se vor dezvolta în mod necesar. Bolile cardiace pulmonare clinice, ireversibile și progresive ies în prim plan.

Vorbind despre dezvoltarea obstrucției bronșice, trebuie menționat că, în cazul bronșitei cronice, aceasta se datorează următorilor factori:

- inflamația mucoasei bronșice;

- exces de mucus;

- stenoza și fibroza (rarefecție) a bronhiilor;

- bronhospasm.

Aceasta din urmă apare la marea majoritate a pacienților cu boală pulmonară obstructivă cronică și, de regulă, este cauzată de un efect vagal, precum și de acțiunea substanțelor biologic active cu efect bronhoconstrictiv (leucotriene, prostaglandine, serotonină), al cărui conținut în plasma de sânge cu bronșită cronică este întotdeauna crescut.

Una dintre cele mai frecvente complicații ale sindromului obstructiv este emfizemul pulmonar, care în bronșita cronică se datorează în principal obstrucției bronhiilor mici. Aceasta duce la o încălcare a patenței bronșice și la o creștere semnificativă a presiunii în alveole în momentul expirației. În timp, acest lucru duce la o încălcare a elasticității pereților alveolelor și la distrugerea acestora.

Încălcarea elasticității pereților alveolelor se poate produce fără obstrucție bronșică și se poate datora pătrunderii diferitelor substanțe toxice (de exemplu, nicotină sau praf) în alveole.



CLASIFICAREA HB (DEȘEURI).

Această clasificare se bazează pe o modificare a naturii sputei și a gravității tulburărilor de ventilație.

1 Bronsită simplă necomplicată - apare odată cu eliberarea mucoasei sputei și fără tulburări de ventilație.

2 Bronsita cronica purulenta - se continua cu eliberarea sputei purulente in mod constant sau in faza de exacerbare a bolii, fara tulburari de ventilatie.

3 Bronsita cronica obstructiva - apare odata cu eliberarea mucoasei sputei si tulburari persistente de ventilatie obstructiva.

4 Bronsita obstructiva purulenta - apare odata cu eliberarea sputei purulente si tulburari persistente de ventilatie obstructiva.

5 forme speciale de bronșită cronică: hemoragice și fibroase.



PICTURA CLINICĂ.

Manifestările clinice tipice ale bronșitei cronice sunt considerate tuse, producția de spută și lipsa respirației. Să ne gândim mai detaliat la caracteristicile fiecăruia dintre ei.



Tusea la debutul bolii apare abia dimineața, imediat sau la scurt timp după trezirea pacientului și este însoțită de eliberarea unei cantități mici de spută, după care, de regulă, se oprește. Acest tip de tuse este cauzat de insuficiența mucociliară și acumularea de spută în timpul nopții, care, atunci când corpul este în poziție, irita receptorii, provocând un reflex de tuse. Caracteristic este o creștere a tusei în sezonul rece și umed, vara se poate opri complet. La început, tusea apare numai în timpul exacerbărilor; mai târziu, crește și tulbură în perioada de remisie, pe tot parcursul zilei și chiar noaptea. Apariția unei tuse în poziție orizontală indică o hipersecreție pronunțată și este asociată cu primirea sputei din bronhiile mici, în care nu există receptori de reflexe de tuse.

Cu o exacerbare a bronșitei cronice, sensibilitatea receptorilor crește, care este însoțită de o creștere a tusei, care devine aspră, lătrat, dureros și paroxistic. În această fază a bolii, el nu mai îndeplinește un rol protector, ci contribuie la dezvoltarea emfizemului și a bronșiectaziei.

Odată cu adăugarea obstrucției bronșice, se modifică și natura tusei, pentru descărcarea sputei la un pacient cu sindrom obstructiv, nu sunt necesare 2-3 șocuri de tuse, ci multe altele. În același timp, el încordează dureros, venele gâtului se umflă, pielea feței și pieptului se înroșesc, iar puterea apăsării tusei este redusă semnificativ. O astfel de tuse enervantă și neproductivă apare adesea dimineața și este cel mai important simptom clinic al bronșitei cronice.



Izolarea sputei este al doilea semn clinic esențial al bronșitei cronice. În stadiile incipiente ale bolii, sputa este eliberată puțin, poate fi mucoasă, ușoară și uneori (în funcție de impuritățile fumului sau prafului) gri sau negru (sputa neagră a minerilor). Ulterior, apare sputa mucopurulentă și purulentă, care are o culoare galbenă caracteristică. Aspectul său este de obicei asociat cu o altă exacerbare a bronșitei cronice sau este alocat în mod constant, determinând în mare măsură cursul suplimentar al bolii.

Sputa purulentă se caracterizează printr-o vâscozitate crescută, în special la debutul bolii și dimineața. Descărcarea de spută se agravează pe vreme rece și după băut. Появление жидкой гнойной мокроты является неблагоприятным признаком, так как разжижение происходит вследствие муколитического действия энзимов бактерий и является признаком высокой вирулентности флоры.

В ряде случаев возможно кровохарканье, особенно характерное для геморрагического бронхита.



ОДЫШКА также является характерным симптомом хронического бронхита. Вначале она возникает только при значительной физической нагрузке или обострении процесса. Чаще беспокоит по утрам и исчезает после отхождения мокроты. Для хронического бронхита с обструктивным синдромом свойственна гиперреактивность бронхов с повышенной чувствительностью к различным неспецифическим раздражителям. При этом одышка усиливается при перемене температуры, вдыхании пахнущих веществ, эмоциональном напряжении и др. Одышка такого генеза усиливается при переходе из горизонтального в вертикальное положение в результате усиления бронхоспастического синдрома, вызванного раздражением блуждающего нерва.

Для больных ХБ с длительным анамнезом болезни характерно усиление одышки после приступа кашля, что связано с выраженной эмфиземой легких. По мере прогрессирования заболевания одышка начинает беспокоить при минимальной физической нагрузке и в состоянии покоя.



Мы часто употребляем термин "бронхиальная обструкция", подчеркивая, что она играет важную роль в патогенезе хронического бронхита, обуславливает тяжесть его течения, принимает участие в формировании важнейших клинических симптомов. Для ее диагностики существует множество критериев, основанных на жалобах, результатах физикального и дополнительных методах обследования. Я предлагаю вашему вниманию некоторые из них:



1) Одышка при физической нагрузке.

2) Одышка под влиянием раздражителей (температура, дым).

3) Надсадный, малопродуктивный кашель.

4) Удлинение фазы выдоха при спокойном и форсированном дыхании.

5) Свистящие сухие хрипы на выдохе, в основном лежа.

6) Симптомы обструктивной эмфиземы легких.

7) Результаты функциональных исследований состояния внешнего дыхания (резкое снижение значений скоростных показателей).



При тяжелом течении хронического бронхита, выраженном обструктивном синдроме, эмфиземе легких и тяжелой дыхательной недостаточности крайне важно распознавание ранних симптомов гиперкапнии ( повышения уровня углекислого газа в тканях организма) в связи с возможными фатальными осложнениями этого состояния.

Одним из первых клинических признаков гиперкапнии является извращение ритма сна (сонливость днем и бессонница ночью) иногда бессонница сопровождается спутанностью сознания, затем присоединяются: головная боль, усиливающаяся по ночам вследствие гиповентиляции, повышенная потливость, анорексия, мышечный тремор, нарушение концентрации внимания, возникновение спутанности сознания и комы, возможны судороги.



Помимо кашля, одышки, нарушения сна, больные хроническим бронхитом могут предъявлять жалобы на боли в области сердца или за грудиной, связанные со вторичной легочной гипертензией. Болевой синдром, как правило, носит характер кардиалгии, не свяан с физической нагрузкой, не снимается после приема нитроглицерина и, видимо, обусловлен острым растяжением легочной артерии.

При внешнем осмотре больного с ХБ отмечается некоторая синюшность кожных по-кровов, обусловленная эритроцитозом и цианозом. При изолированной дыхательной недостаточности цианоз носит диффузный характер и является теплым, при присоединении сердечной недостаточности переходит в смешанный.

При осмотре грудной клетки на ранних этапах заболевания каких-либо изменений отметить не удается. С развитием эмфиземы грудная клетка приобретает бочкообразную или колоколообразную форму. Шея становится короткой, эпигастральный угол - тупым, расположение ребер приближается к горизонтальному, передне-задний размер грудной клетки увеличен, выбухают надключичные ямки.

Перкуторный звук при эмфиземе легких приобретает коробочный оттенок, подвижность легочного края значительно ограничена, нижние границы легких опущены. Границы сердца определить иногда невозможно.

При аускультации легких отмечается удлинение выдоха. Для хронического бронхита свойственно жесткое дыхание, выдох слышен так же ясно, как и вдох. При развитии эмфиземы легких дыхание становится ослабленным (ватным). Характерным для ХБ является наличие сухих хрипов, обусловленных вязкой мокротой в бронхиальном дереве. Тональность хрипов тем выше, чем меньше калибр бронхов. Удлинение выдоха и появление свистящих хрипов на выдохе только при форсированном дыхании и в положении лежа необходимо расценивать как скрытую бронхиальную обструкцию. Иногда при наличии большого количества жидкой мокроты выслушиваются влажные хрипы.

При исследовании сердечно-сосудистой системы отмечается синусовая тахикардия. Артериальное давление может быть повышено (пульмогенная гипертензия). Иногда в эпигастральной области отмечается сердечный толчок, который не всегда является следствием гипертрофии правого желудочка, а чаще вызван сдвигом сердца вниз эмфизематозно расширенными легкими. Тоны сердца приглушены вследствие эмфиземы, иногда имеет место акцент II тона над легочной артерией.

При выраженной эмфиземе легких наблюдается опущение печени, она безболезненна, истинные размеры сохранены.



Из особых форм необходимо остановиться на геморрагическом бронхите. Как правило, это необструктивный бронхит, в клинической картине которого доминирует многолетнее кровохарканье. Диагноз устанавливается при исключении других причин кровохарканья и по характерным данным бронхоскопии (истонченная, легко кровоточащая слизистая).

Иногда встречается фибринозный бронхит, характерным для которого является отложение в бронхиальном дереве фибрина, кристаллов Шарко-Лейдена и спиралей Куршмана, облитерирующих дыхательные пути. В клинической картине доминирует кашель с периодическим отхаркиванием "муляжей бронхиального дерева".



ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ.

При исследовании крови у больных хроническим бронхитом можно обнаружить вторичный эритроцитоз с увеличением гематокрита (до 55% - 60%) и повышением уровня гемоглобина (иногда до 200 г/л). Эритроцитоз при хроническом бронхите является компенсаторной реакцией организма на гипоксию и может иметь двоякое происхождение: чаще всего он является следствием артериальной гипоксемии, реже - курения, которое способствует повышению уровня карбоксигемоглобина. При развитии эритроцитоза СОЭ может быть снижена. Лейкоцитоз чаще всего умеренный (или число лейкоцитов в пределах нормы). Почти у половины больных наблюдается эозинофилия как признак аллергизации организма.

При исследовании белкового спектра крови обращает на себя внимание снижение показателей альбумин-глобулинового коэффициента, что свидетельствует о хроническом течении процесса.

В период обострения отмечается повышение значений следующих показателей: Гаптоглобина, Сиаловой кислоты, Серомукоида, С-реактивного белка.

Для выяснения природы возбудителей используют бронхиальные смывы, аспират из бронхов.

Важное значение имеет исследование мокроты.

Мокроту в первую очередь оценивают макроскопически: она может быть слизистой (белая и прозрачная) или гнойной (желтая или желто-зеленая). Если примесь гноя невелика, мокроту считают слизисто-гнойной. При кровохаркании в мокроте обнаруживаются прожилки крови. В ней можно обнаружить слизистые и гнойные пробки и бронхиальные слепки, особенно при обструктивном бронхите. При микроскопии мокроты находят лейкоциты, эозинофилы, слущеный бронхиальный эпителий, макрофаги. Утренняя порция мокроты имеет щелочную среду, а суточная - кислую.



БРОНХОСКОПИЯ.

Она не является обязательным исследованием при хроническом бронхите, но имеет большое значение при дфференциации с другими бронхолегочными заболеваниями, в первую очередь опухолями. Показаниями является дестабилизация состояния - быстрая астенизация, похудение, кровохарканье.

При бронхоскопическом исследовании выявляется диффузный характер поражения бронхиального дерева. Наблюдается отек слизистой оболочки, ее гиперемия, иногда видна расширенная сосудистая сеть, скопление мокроты и большого количества слизи на стенках крупных бронхов. При помощи бронхоскопии получают аспират или промывные воды для микробиологического и цитологического исследований.



ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ.

У больных с хроническим бронхитом электрокардиографическое исследование позволяет диагностировать вторичную легочную гипертензию и гипертрофию правых отделов сердца.






К наиболее информативным критериям гипертрофии правого желудочка относятся:

1. Отклонение электрической оси сердца вправо.

2. Смещение переходной зоны влево (к V5-V6).

3. S-тип ЭКГ.



ЭХОКАРДИОГРАФИЯ.

При длительном анамнезе хронического обструктивного бронхита она позволяет определить степень гипертрофии и дилятации правого желудочка, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки и рассчитать среднее давление в легочной артерии.



РЕНТГЕНОГРАФИЯ.

Хронический бронхит нельзя диагносцировать рентгенологически. Воспалительные изменения бронхиальной стенки недостаточны для того, чтобы невидимые на рентгенограмме бронхи стали видимыми. Однако в ряде случаев удается обнаружить сетчатый пневмосклероз и признаки эмфиземы легких изменения, связанные с этой патологией.

Сетчатый пневмофиброз проявляется сетчатой деформацией легочного рисунка, увеличивается число его элементов на единицу площади легочного поля с размером ячеек от 1-3 до 10-15 мм. Такие изменения происходят преимущественно в нижних отделах легкого и являются следствием перибронхиального пневмосклероза, в основном, вокруг мелких бронхов. Он чаще встречается при обструктивном бронхите и является косвенным признаком обструктивного синдрома.

При эмфиземе легких имеет место увеличение площади легочных полей, усиление их прозрачности. Наряду с этим обнаруживаются крупные (до 3-4 см в диаметре) эмфизематозные буллы. К важным диагностическим признакам относится низкое стояние и уплощение купола диафрагмы. Амплитуда движения диафрагмы на вдохе значительно уменьшается (до 1-2 см и меньше). Характерно центральное расположение сердца и его небольшие размеры.



ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Хронический бронхит необходимо дифференцировать с большим числом заболеваний, которые могут проявляться постоянным кашлем, выделением мокроты и одышкой.

Диффузный характер хронического бронхита позволяет отдифференцировать его от таких ограниченных заболеваний органов дыхания, как бронхоэктатическая болезнь и очаговые формы туберкулеза.

Дифференциальный диагноз ХБ с диффузными заболеваниями легких обычно не тру-ден. К таким заболеваниям относятся:

1) инфекционные заболевания;

2) иммуннологические процессы (альвеолиты и системные заболевания соединительной ткани);

3) пневмокониозы;

4) sarcoidoza;

5) ятрогенные заболевания;

6) онкологические процессы;

7) заболевания сердца.

Эти состояния характеризуются определенными рентгенологическими признаками, развитием рестриктивных (а не обструктивных) нарушений вентиляции, особенностями физикальной симптоматики (часто встречается крепитация) и рядом других черт.

Так, обострениям хронического бронхита не свойственна лихорадка и выраженная интоксикация. Эти симптомы наиболее характерны для инфекционных и онкологических заболеваний легких. При пневмокониозах большое значение имеет профессиональный анамнез и специфическая рентгенологическая картина.

Психоневроз может сопровождаться навязчивым кашлем без признаков поражения органов дыхания. Часто беспокоящая таких больных одышка не связана с физической нагрузкой и, как правило, проявляется в виде чувства нехватки воздуха.

Определенные затруднения могут возникнуть при дифференцировании хронического бронхита и бронхиальной астмы, особенно у лиц пожилого возраста. Отличительной особенностью астмы является обратимость бронхиальной обструкции, спонтанная, либо в процессе лечения. Для астмы характерны пароксизмальные приступы одышки, достигающие степени удушья, и определяющая роль бронхоспазма в клинической картине. При ХБ имеет место необратимая бронхиальная обструкция и постепенно нарастающая одышка при физи-ческой нагрузке.



ЛЕЧЕНИЕ.

Успешная терапия хронического бронхита в значительной степени определяется своевременным ее началом.

Прежде всего необходимо исключить пагубное влияние этиологических факторов (курение, профессиональные вредности, климат).



Показаниями к госпитализации являются:

1. Обострение заболевания (гнойная мокрота, усиление одышки, бронхоспазм, нарастание дыхательной недостаточности) несмотря на активное лечение в амбулаторных условиях.

2. Развитие острой дыхательной недостаточности.

3. Острая пневмония или спонтанный пневмоторакс.

4. Появление или прогрессирование правожелудочковой недостаточности.

5. Необходимость дообследования больного (бронхоскопия).

6. Необходимость хирургического вмешательства.



Большое внимание должно уделяться рациональному питанию. Дело в том, что при хроническом бронхите почти всегда наблюдается гипоальбуминемия, возникающая вследствиe потерь белка с мокротой и в связи с гипоксемией, при которой нарушается всасывание белков, жиров и углеводов в кишечнике. Все это заставляет назначать больным ХБ диету, богатую белком и витаминами. Целесообразно включать в рацион сырые овощи и фрукты, соки, пивные дрожжи, творог, сметану, фасоль. В тяжелых случаях при обострениях приходится прибегать к внутривенным инфузиям белковых гидролизатов.



При сниженном кашлевом рефлексе с целью освобождения дыхательных путей от мокроты применяют эндобронхиальную санацию. Этот метод обладает и дезинтокационным действием, так как способствует выводу из организма с мокротой токсических продуктов метаболизма микроорганизмов. Практически это осуществляется следующим образом: больному в положении сидя, гортанным шприцом, во время вдоха за корень языка впрыскивают 3-5 мл раствора. Критерием попадания его в трахею является появление кашля сразу после введения, обычно вводят 30-50 мл теплого физраствора или фурациллина. Процедура способствует отмыванию бронхов, при этом хорошо отходит мокрота, уменьшается одышка. Лекарственные препараты вводить нецелесообразно, иногда впрыскивают 2-3 мл 2-5% раствора аскорбиновой кислоты и 1 мл алоэ, иногда муколитики.



В последнее время широкое распространение получила аэрозольная терапия, особенно проводимая с помощью ультразвуковых ингаляторов, способных создавать из вводимых препаратов мелкодисперстное облако, достигающее не только мелких бронхов, но и альвеол. Использование лекарственных веществ в виде аэрозолей обеспечивает их высокую местную концентрацию. Всосавшись в слизистую бронхов, они по бронхиальным венам и лимфатическим путям попадают в правые отделы сердца и опять попадают в малый круг кровообращения, совершая тем самым двойную циркуляцию. При помощи ингаляторов вводят антибиотики, бронхолитики и муколитики. Очередность следующая: сперва ингаляция бронхолитиком, затем сразу муколитиком, после 10-15 минутного перерыва, за время которого больной должен откашляться и освободиться от мокроты, вводят антибио-тики.



Активный воспалительный процесс требует назначения антибактериальных средств. Из антибиотиков необходимо назначать препараты, обладающие высокой активностью против пневмококка и гемофильной палочки. Наиболее эффективны полусинтетические пенициллины и цефалоспорины. Критерием клинического действия антибиотиков при хроническом бронхите является переход гнойной мокроты в слизистую. Из полусинтетических пенициллинов применяют в/м:

- ОКСАЦИЛЛИН по 0,5 мг - 4 раза в сутки;

- АМПИЦИЛЛИН по 0,5 мг - 4 - 6 раз в сутки;

- АМПИОКС (ампициллин+оксациллин) по 0,5, 1 мг - 4-6 раз в сутки;



Из цефалоспоринов:

- ЦЕПОРИН по 1-2 г 2-3 раза в день;

- ЦЕФАЗОЛИН по 1 г 2 раза в сутки;

- КЛАФОРАН по 1 г 2 роза в сутки.



Вотчал отдавал преимущество сульфаниламидам перед антибиотиками, утверждая, что при их применении возникает значительно меньше аллергических реакций, антимик-робный спектр на много шире, а отрицательное влияние на защитные силы организма мини-мально.

Принцип действия сульфаниламидов заключается в конкуренции ПАРААМИНОБЕН-ЗОЙНОЙ кислотой, используемой микроорганизмами для построения нуклеиновых кислот. Молекулы препаратов встраиваются в структуру синтезируемых кислот и делают их функционально неполноценными.

Сульфаниламидные препараты не потеряли своей актуальности и в настоящее время, однако для достижения оптимального терапевтического эффекта при назначении этих лекарственных средств необходимо пользоваться следующими рекомендациями:

1) Тщательно собрать аллергический анамнез, спросить о переносимости сульфаниламидов, новокаина, анестезина, новокаинамида.

2) Если есть сомнения, можно провести простую пробу: дать разжевать и подержать во рту 1/4 таблетки назначаемого сульфаниламида. Если в течениe часа после начала пробы не появится гиперемия слизистой ротовой полости или стоматит, препарат можно назначать.

3) Принимать сульфаниламиды следует, растворив их предварительно в 1 стакане во-ды. В таком виде они быстрее поступают в кишечник, площадь соприкосновения препаратов с кишечной стенкой увеличивается во много раз, всасывание ускоряется.

4) Принимать сульфаниламиды нужно натощак, за 30-40 минут до еды, и не ранее, чем через 3-5 часов после нее. Прием препаратов вместе с пищей на 80% снижает их эффективность.

5) Первоначальная доза должна вдвое превышать поддерживающую.

6) Препараты принимать не менее 3-5 дней после исчезновения симптомов заболевания.

Предпочтение при обострении хронического бронхита необходимо отдавать пролонгированным, комбинированным препаратам типа бактрима (бисептол, гросептол).



В настоящее время для лечения затяжных обострений ХБ с успехом применяют иммунокорригирующие препараты:

- ЛЕВАМИЗОЛ (декарис) - стимулирует Т-лимфоциты, депрессия которых всегда сопровождает течение ХНЗЛ. Назначают по 100-150 мг в день в 2-3 приема в течениe 3-х дней подряд, с 4-х дневным перерывом, всего 8-10 циклов.

- ПРОДИГИОЗАН - оказывает стимулирующее действие на систему гипофиз - кора надпочечников, уменьшает действие антибиотиков на иммуную систему, уменьшает неспецифическое воспаление. Первоначальная доза 25 мкг, ее повышают до 100 мкг с интервалом в 3-4 дня, на курс 4-6 инъекций)

- ПЕНТОКСИЛ - стимулирует лейкопоэз, назначается по 200 мг 3 раза в день на протяжении 3-х недель.

Наряду с этим применяются малые иммунностимуляторы - АЛОЭ, ФИБС, СТЕКЛОВИДНОЕ ТЕЛО. И адаптогены - ПАНТОКРИН, НАСТОЙКА ЖЕНЬШЕНЯ, КИТАЙСКИЙ ЛИМОННИК.



БРОНХОЛИТИКИ мы подробно рассмотрим при изучении бронхиальной астмы. При ХБ они применяются при наличии бронхоспастического синдрома. Наиболее часто используется КСАНТИНОВЫЕ ПРОИЗВОДНЫЕ, в частности - ЭУФФИЛЛИН, Применяется в/в, 10,0 2,4% раствор, на10 мл физиологического раствора. Уменьшает одышку, снижает давление в малом круге кровообращения, купирует бронхоспазм. В качестве побочных явлений нужно отметить тахикардию, перевозбуждение, головокружение, гипотонию.

ХОЛИНОЛИТИКИ: атропин, белладонна, атровент (аэрозоль) применяются редко из-за их способности вызывать сухость слизистой оболочки бронхов и ухудшать отхождение мокроты.

АДРЕНОСТИМУЛЯТОРЫ: Эфедрин - уменьшает бронхоспазм, стимулируя бета-рецепторы, уменьшает отек слизистой бронхов, блокируя альфа-рецепторы сосудов бронхов. Среди препаратов этой группы необходимо отметить ТЕОФЕДРИН, ТЕОПЕК, АЛУПЕНТ, АСТМОПЕНТ, БЕРОТЕК, БЕРОДУАЛ.

Глюкокортикоиды применяют редко, только при выраженном бронхоспазме и наличии гиперреактивности бронхов. Преднизолон 20-30 мг в сутки в течение 5-7 дней с быстрой отменой.



Подробно остановимся на группе препаратов, без которой вряд ли возможно себе представить положительный эффект при лечении ХБ.

Это ОТХАРКИВАЮЩИЕ СРЕДСТВА. Они служат для удаления мокроты из дыхательной системы и подразделяются на 2 группы:



1) средства, стимулирующие отхаркивание;

а) рефлекторного действия;

б) резорбтивного действия;

2) Муколитики;

а) протеолитические ферменты;

б) производные цистеина.



1) СРЕДСТВА, СТИМУЛИРУЮЩИЕ ОТХАРКИВАНИЕ, усиливают физиологическую активность мерцательного эпителия, стимулируют перистальтику бронхов, способствуют движению мокроты из нижних отделов легких в верхние, усиливают секрецию бронхиальных желез и уменьшают вязкость мокроты.

- ПРЕПАРАТЫ РЕФЛЕКТОРНОГО ДЕЙСТВИЯ раздражают рецепторы желудка и рефлекторно воздействуют на бронхиальную секрецию. Некоторые, например, термопсис, влияют на дыхательный и рвотный центр. Эти препараты представлены в основном травами это ТЕРМОПСИС, КОРЕНЬ АЛТЕЯ, КОРЕНЬ ИСТОДА, КОРЕНЬ СОЛОДКИ, КОРЕНЬ СИНЮХИ и ДЕВЯСИЛА, МАТЬ-И-МАЧЕХА, ЧЕБРЕЦ, БАГУЛЬНИК, МУКАЛТИН 2 таблетки 3-4 раза в день.

- ПРЕПАРАТЫ РЕЗОРБТИВНОГО ДЕЙСТВИЯ после применения выделяются через слизистую бронхов, стимулируют бронхиальные железы и вызывают разжижение мокро-ты:

- калия йодит - 2-3 грамма в день в виде 3% раствора по 1 столовой ложке 5-6 раз в день, вызывает гиперемию бронхов, противопоказан в остром периоде;

- натрия йодит - в/в 10% р-р, по схеме: 1 день- 3 мл; 2-5мл; 3-7мл; 4-10мл, остальные 6-8 дней по 10 мл;

- терпингидрат 0,25; 0,5 грамма; по 1 таблетке 3 раза в день.



2) МУКОЛИТИКИ:

ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИЕ ФЕРМЕНТЫ - разрывают пептидные связи глюкопротеидов, уменьшают вязкость и эластичность мокроты.

Могут вызвать кровохаркание, бронхоспазм, аллергию.

- ТРИПСИН: ингаляции - 5-10 мг + 2-3 мл физраствора;

- ХИМОТРЕПСИН: так же;

- ХИМОПСИН: 25-30 мг в 5 мл физиологического раствора.



ПРОИЗВОДНЫЕ ЦИСТЕИНА:

- ацетилцестеин (мукосальвин, бронхолизин) - наиболее активный муколитик. Применяется в ингаляциях 2-5 мл 20% р-ра, 2 раза в день или в/м 1-2 мл 10% раствора 2 раза в день. Препарат может вызвать гиперсекрецию;

- бромгексин 0,004 (4 мг) по 2 таблетки 4 раза в день.



При тяжелом течении и выраженной дыхательной недостаточности можно рекомендо-вать назначение гепарина и верошпирона.

ГЕПАРИН связывает серотонин, образующийся в бронхах, снижает токсичность антибиотиков, обладает бронхолитическим и десенсибилизирующим действием. 5 000 ЕД 4 раза в день подкожно.

ВЕРОШПИРОН. При дыхательной недостаточности развивается вторичный альдостеронизм, что приводит к задержке натрия и воды в организме, усугубляет сердечную недостаточность и легочную гипертензию. Принимается по 100-200 мг в день 3-4 недели.

Большое внимание уделяется немедикаментозным методам лечения, таким как: ЛЕЧЕБНАЯ ГИМНАСТИКА, МАССАЖ, ПОСТУРАЛЬНЫЙ ДРЕНАЖ, САНАТОРНО-КУРОРТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ (ЮБК).



ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ.



Является тяжелым осложнением и закономерным исходом практически всех хронических неспецифических заболеваний легких, которое в значительной мере ухудшает прогноз и нередко приводит к смерти больных. В классическом варианте в соответствии с определением экспертов ВОЗ под легочным сердцем понимают гипертрофию и (или) дилятацию правого желудочка сердца, возникающую на почве заболеваний, поражающих функцию или структуру легких, или то и другое одновременно.

В современной литературе все чаще оспаривается правомочность термина "легочное сердце". Все чаще его пытаются заменить термином "вторичная легочная гипертензия", подчеркивая тем самым ее ведущую патогенетическую роль в развитии сердечной декомпенсации у пульмонологических больных, а легочное сердце рассматривается как необязательное осложнение, связанное с повышением давления в системе легочной артерии. Некоторыми авторами высказывается точка зрения, согласно которой даже гипертрофия правого желудочка является частым, но непостоянным следствием легочной гипертензии, а правожелудочковая недостаточность у больных ХНЗЛ может развиваться, минуя фазу гипертрофии правых отделов сердца, вследствие гипоксической дистрофии миокарда.

Отдавая должное этим новым точкам зрения, мы все же остановимся на рассмотрении классического представления о проблеме легочного сердца и будем использовать вышеприведенное определение, данное в 1982 году экспертами ВОЗ.



Etiologia.

Следуя международной классификации, выделяют три группы заболеваний, приводящих к развитию легочной гипертензии и хронического легочного сердца.

I группа - заболевания, первично поражающие воздухоносные пути легких и альвеол (хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, легочной фиброз различной этиологии). Бронхолегочная форма.

II группа - заболевания, нарушающие нормальное движение грудной клетки (кифосколиоз, ожирение, плевральные спайки). Торако-диафрагмальная форма.

III группа - заболевания, первично поражающие сосудистую систему легких (первичная легочная гипертензия, артерииты, тромбозы, эмболии). Васкулярная форма.

Все указанные группы заболеваний, несмотря на все разнообразие, приводят к одному: нарушают нормальный газообмен в легких и вызывают гипертензию малого круга кровообращения.

Иногда в качестве этиологического фактора выделяют резекцию легкого. Это связано с тем, что сокращение кровеносного русла малого круга на 1/3 сопровождается повышением давления в легочной артерии при физической нагрузке, а удаление 2/3 легочной ткани и в покое.



Patogeneza.

Ранее основным механизмом развития легочной гипертензии считалась редукция сосудистого ложа в легких, т. е. вследствие пневмофиброза и эмфиземы происходило уменьшение количества капилляров, а сохраненная производительность сердца приводила к повышению давления в оставшихся сосудах

В настоящее время основная роль в развитии легочного сердца отводится продолжительному спазму легочных капилляров и артериол в условиях гипоксии, вызванному рефлексом Савицкого-Eulera-Liliestranda или как его еще называют - альвеолярно сосудистым рефлексом, который предотвращает поступление в большой круг кровообращения крови, не насыщенной кислородом и перенасыщенной углекислым газом. Его сущность заключается в рефлекторном спазме альвеол и сокращении мускулатуры легочных артериол в ответ на повышение концентрации углекислого газа в альвеолярном воздухе и крови, вызванном гипоксией.

- При легочных заболеваниях и состояниях, вызывающих нарушение движения грудной клетки, возникает выраженная гипоксия, которая вызывает генерализованный спазм альвеол и капилляров, что приводит к значительному повышению легочного сосудистого сопротивления и повышению давления в легочных артериях.

- Сосудистая стенка, находящаяся длительное время в состоянии спазма, подвергается фиброзным изменениям и теряет способность к спонтанной диллятации. На этом этапе гипертензия становится необратимой.

- В поддержании и прогрессировании гипертензии важную роль играет бронхиальная обструкция. Отмечена тесная взаимосвязь между внутриальвеолярным давлением и скоростью кровотока в артериолах. При бронхоспазме давление в альвеолах на выдохе значительно повышается, что приводит к снижению скорости движения крови в альвеолярных капиллярах и повышению сосудистого сопротивления.

- Эритроцитоз, вызывая сгущение крови, так же способствует замедлению кровотока.

Все вышеуказанные причины приводят к повышению давления в a. pulmonalis, увели-чению постнагрузки, возникновению гипертрофии, а затем и дилятации правого желудочка.





КЛАССИФИКАЦИЯ (Б. Е. Вотчал)



ПО ЭТИОЛОГИЧЕСКОМУ ПРИНЦИПУ:

- Бронхолегочная форма;

- Васкулярная форма;

- Торакодиафрагмальная форма.





ПО ХАРАКТЕРУ ТЕЧЕНИЯ:

- Острое ЛС - развивается в течении нескольких часов;

- Подострое ЛС - развивается в течении нескольких месяцев;

- Хроническое ЛС - развивается в течении ряда лет.



ПО СОСТОЯНИЮ КОМПЕНСАЦИИ:

- компенсированное;

- декомпенсированное.





КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиника обусловлена основным заболеванием, однако развитие хронического легочного сердца имеет достаточно четкие клинические критерии, что позволяет в достаточно большом проценте случаев поставить правильный диагноз.

Больные предъявляют жалобы на одышку экспираторного характера. Следует отметить, что одышка может быть проявлением основного заболевания, в связи с этим важно выяснить время ее возникновения и связь с нагрузкой. Усиление одышки и снижение толерантности к физической нагрузке свидетельствует о развитии легочной гипертензии. При Одышке "тихой" (без шумного дыхания ортопноэ нет) больные лучше переносят горизонтальное положение с опущенной головой (гипоксия). С присоединением венозного застоя в большом круге головной конец кровати поднимается все выше.

Следующей жалобой являются боли в области сердца, носящие, как правило, постоянный, ноющий характер. Причиной такого болевого синдрома может быть растяжение легочной артерии в результате повышения давления - артериалгия. Однако боли могут носить и коронарный характер: кровь из коронарного круга кровообращения сбрасывается через венозный синус в правое предсердие, давление в котором повышено, возникает венозный застой, приводящий к нарушению коронарного кровообращения.

ПРИ ОСМОТРЕ характерен диффузный теплый цианоз как следствие артериальной гипоксемии в результате возникновения вентиляционных нарушений.

При выраженной гипертрофии и дилятации правых отделов сердца, может наблюдаться усиленная пульсация шейных вен, положительный венный пульс. Этот феномен определяется при относительной недостаточности трикуспидального клапана, при которой кровь во время систолы через несостоятельную "трехстворку" забрасывается в правое предсердие, а оттуда в яремные вены.

В эпигастральной области можно наблюдать выраженный сердечный толчок, обусловленный пульсацией гипертрофированного правого желудочка

Верхушечный толчок определить трудно, мешает эмфизема.

Границы сердца долгое время остаются нормальными. Однако следует помнить, что при выраженной гипертрофии правого желудочка происходит поворот сердца вокруг вертикальной оси, по часовой стрелке. В связи с этим при перкуссии определяется расширение границ относительной сердечной тупости не только вправо, но и влево.

Аускультативно определяется некоторое уменьшение звучности I тона, акцент II тона над легочной артерией (легочная гипертензия). Тоны лучше всего могут выслушиваться в эпигастральной области. При относительной недостаточности трикуспидального клапана может выслушиваться систолический шум у основания мечевидного отростка, однако этот шум можно услышать и на верхушке, что вызвано поворотом сердца и смещением точки аускультации влево.

При развитии правожелудочковой декомпенсации увеличивается печень, нужно отличать от ее опущения при эмфиземе легких.



РЕНТГЕНОГРАФИЯ позволяет определить выбухание легочного ствола, расширение его диаметра более 15 мм в прямой проекции и увеличение правого желудочка.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ.

Картина легочного сердца: признаки гипертрофии правого предсердия и желудоч-ка:

- правограмма SI; R-III;

- увеличение R в V1>7 мм и в aVR>5 мм;

- блокада правой ножки пучка Гисса;

- R в V1V2 + S в V5V6 > 1,0.



ЭХОКАРДИОГРАФИЯ дает возможность определить размер полости правого желу-дочка и толщину его стенки.



ЛЕЧЕНИЕ.

Начинать необходимо с эффективного лечения основного заболевания. Если причиной легочного сердца являются ХНЗЛ, правильно подобранная антибактериальная терапия способна уменьшить легочную гипертензию путем уменьшения воспалительного секрета в воздухоносных путях, рассасывания пневмонической инфильтрации, улучшения альвеолярной вентиляции, уменьшения гипоксии.

Этой же цели служат отхаркивающие средства и бронхолитики.

Эуфиллин является признанным препаратом для лечения легочной гипертензии.

В последнее время для лечения легочного сердца применяется альфа-адреноблокатор - ФЕНТОЛАМИН, который усиливает сердечный выброс и снижает давление в легочной артерии.

Хороший эффект оказывает оксигенотерапия, кислород подается через носовой катетер со скоростью 6-9 л/мин. Особенно эффективно вместе с введением препаратов, стимулирующих дыхательный центр кардиомин.

Сердечные гликозиды. Ряд авторов считает, что гликозиды практически не оказывают действия на правые отделы сердца, а гипоксия, которая всегда является спутницей легочного сердца, приводит к быстрой передозировке и развитию интоксикации. Но, несмотря, на это больным с такой патологией можно назначать гликозиды с коротким действием: строфантин, коргликон, изоланид. Для получения хорошего эффекта при дигитализации необходимо четко определить показания к назначению сердечных гликозидов, т. к. одышка, цианоз, тахикардия, опущение печени у пульмонологических больных не всегда являются признаками сердечной недостаточности, а могут быть симптомами основного заболевания.

Часто применяются мочегонные препараты, среди которых предпочтение необходимо отдавать ингибиторам карбангидраз (фонурит, диакарб) и антагонистам альдостерона (ве-рошпирон).

В последнее время широко применяются вазодилятаторы, терапия этими средствами может продолжаться на протяжении всей жизни больного. Антагонисты кальция снижают тонус легочных артериол и способствуют расширению бронхов:

- коринфар по 10 мг - 3 раза в день;

- феноптин по 20 мг - 3 раза в день (нитраты вызывают системную венодилятацию, уменьшают давление в системе малого круга и облегчают работу сердца);

- сустак или нитронг форте 2-3 раза в день;

Не потеряли своей актуальности и кровопускания по 200-300 мл 1 раз в 3-4 дня.

Учитывая наличие гипоксической дистрофии миокарда, показано назначение сердечных метаболитов: рибоксина, энозии-F, оротата калия и препаратов, улучшающих энергетический обмен в миокарде (АТФ, кокарбоксилаза).







<< Anterior Următorul >>
= Salt la conținutul manualului =

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ. ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ.

  1. 52. INIMĂ DE LUNG. Etiologie, patogeneza acută și subacută, inimă pulmonară cronică, clinică, diagnostic, principii de tratament.
    Stare sero-patologică pulmonară, caracterizată prin hipertrofia ventriculului drept cauzată de hipertensiunea circulației pulmonare, care se dezvoltă cu deteriorarea aparatului bronhopulmonar, vaselor pulmonare, deformării toracice sau a altor boli care afectează funcția pulmonară. Complex acut al simptomelor de tip cord-wedge provenit din tromboembolismul arterei pulmonare și cu
  2. ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
    Под хроническим легочным сердцем понимается гипертрофия правого желудочка на фоне заболевания, поражающего функцию или структуру легких, или то и другое одновременно, за исключением тех случаев, когда эти легочные изменения являются результатом поражения левых отделов сердца или врожденных пороков сердца. Чаще связано с хроническим бронхитом, эмфиземой, бронхиальной астмой, легочными фиброзами
  3. Boli de inimă. Bolile coronariene (CHD). Sindromul de reperfuzie. Boli hipertensive cardiace. Inima pulmonară acută și cronică.
    1. IHD este 1. miocardită productivă 2. degenerare grasă miocardică 3. insuficiență ventriculară dreaptă 4. insuficiență coronariană absolută 5. insuficiență coronariană relativă 2. Forme de boală coronariană acută 1. infarct miocardic 2. cardiomiopatie 3. angină 4. miocardită exudativă 5 moarte subită coronariană 3. Cu angină pectorală în cardiomiocite
  4. 1.4. ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЁГОЧНОЕ СЕРДЦЕ (ХЛС)
    Лечение пациентов с ХЛС должно быть комплексным и направлено на снижение давления в лёгочной артерии (ЛА), улучшение бронхиальной проходимости и альвеолярной вентиляции, устранение лёгочной и сердечной недостаточности, чего можно добиться адекватной терапией основного заболевания, приведшего к возникновению ХЛС. 1. Бронхолитики - селективные бета2-адреностимуляторы короткого действия
  5. BOLILE INIMII. BOLI ISCHEMICE INIMA. BOLI HIPERTENSIVE INIMA. Hipertrofie miocardică. INIMUL PULMONAR ACUT ȘI CRONIC
    BOLILE INIMII. BOLI ISCHEMICE INIMA. BOLI HIPERTENSIVE INIMA. Hipertrofie miocardică. PULMONAR ACUT ȘI CRONIC
  6. BOLILE LUNGULUI OBSTRUCTIVE CRONICE / BRONCHITISUL CRONIC ȘI EMFISEMUL LUNG /
    Boala pulmonară obstructivă cronică este o afecțiune patologică caracterizată prin formarea obstrucției cronice a căilor respiratorii datorată bronșitei cronice / bolii pulmonare obstructive cronice și / sau emfizemului pulmonar / EL /. Boala pulmonară obstructivă cronică este răspândită. Se estimează că HB afectează aproximativ 14–20% din bărbați și aproximativ 3-8% din populația adultă feminină, dar numai
  7. BRONCHITUL CRONIC
    - leziune inflamatorie difuză a arborelui bronșic, cauzată de iritarea prelungită a bronhiilor de către diferiți agenți nocivi, având un curs progresiv și caracterizat prin formarea de mucus afectată și funcția de drenaj, care se manifestă prin tuse, separarea sputei și lipsa respirației, în conformitate cu recomandarea OMS, bronșita poate fi considerată cronică dacă pacientul tuse flegmă pe
  8. Bronsita cronica
    Bronsita cronica este o boala cronica caracterizata prin afectarea inflamatorie difuza a tractului respirator, cu secretie excesiva de mucus in arborele bronsic si modificari sclerotice in straturile mai profunde ale peretelui bronsic, manifestata prin tuse productiva, rali persistente de diferite dimensiuni la plamani (timp de 3 luni), in prezenta exacerbarilor de cel puțin două ori pe
  9. Bronsita cronica
    Bronsita cronica este o boala frecventa in randul fumatorilor si rezidentilor de megacitati afectate de smog (un amestec de ceata, fum si funingine). Diagnosticul de bronșită cronică se face atunci când o tuse persistentă cu producție de spută durează cel puțin 3 luni în 2 ani. Cu bronșita cronică simplă, se observă tuse cu spută fără semne de obstrucție a căilor respiratorii
  10. Bronsita cronica
    Bronsita cronica este o inflamatie difuza progresiva a bronhiilor, neasociată cu afectarea pulmonară locală sau generalizată, manifestată prin tuse. Puteți vorbi despre bronșită cronică dacă tusea durează 3 luni în primul an - 2 ani consecutivi. Etiologia. Boala este asociată cu iritarea prelungită a bronhiilor prin diverși factori nocivi (inhalarea aerului contaminat
  11. Bronsita cronica
    Bronsita cronica este o inflamatie progresiva, difuza a bronhiilor, neasociată cu afectarea pulmonară locală sau generalizată, manifestată prin tuse. Puteți vorbi despre bronșită cronică dacă tusea durează 3 luni în 1 an 2 ani la rând. Boala este asociată cu iritarea prelungită a bronhiilor prin diferiți factori nocivi (fumatul, inhalarea aerului contaminat cu praf,
  12. BRONCHITUL CRONIC
    Pe patenta bronhiilor: obstructive și non-obstructive. În funcție de nivelul de deteriorare: proximal - până la 5-6 generații de bronhii. Purulent și catarhal. Bronsita obstructiva. Dacă este distal, atunci simptomul principal este asociat cu o capcană de aer (la inhalare, aerul intră în alveole, în timpul exhalării bronhiile se scurtează, ia forma unui tub ondulat și aerul nu trece înapoi, volumul crește
  13. Bronsita cronica
    Criteriul pentru diagnosticul bronșitei cronice este o tuse productivă pentru majoritatea zilelor de trei luni consecutive timp de cel puțin doi ani consecutivi. În etiologia bronșitei cronice, joacă fumatul, poluarea aerului, expunerea profesională la praf, infecțiile pulmonare recurente și factorii ereditari. Secreția glandelor bronșice hipertrofiate și edemului
Portal medical „MedguideBook” © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com