Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parazitologie medicală / Anatomie patologică / Pediatrie / Fiziologie patologică / Otorinolaringologie / Organizarea unui sistem de asistență medicală / Oncologie / Neurologie și neurochirurgie / Ereditare, boli de gene / Boli de piele și cu transmitere sexuală / Istoric medical / Boli infecțioase / Imunologie și alergologie / Hematologie / Valeologie / Îngrijire intensivă, anestezie și terapie intensivă, prim ajutor / Igienă și control sanitar și epidemiologic / Cardiologie / Medicină veterinară / Virologie / Medicină internă / Obstetrică și ginecologie
principal
Despre proiect
Știri medicale
Pentru autori
Cărți autorizate despre medicină
<< Anterior Următorul >>

bronșiectazie

BOALA BRONCHEECTATICĂ - boală dobândită (în unele cazuri congenitală) caracterizată printr-un proces supurativ cronic în bronhii alterate ireversibil (dilatate, deformate) și defecte funcțional, în principal din părțile inferioare ale plămânilor.

Principalul substrat morfologic al procesului patologic este bronșiectazia primară (bronșiectază), care determină apariția unui complex simptomatic caracteristic. Așa se numește

Bronsiectaziile primare care se prescriu nu sunt în esență primare și se dezvoltă de obicei ca urmare a infecțiilor sistemului bronhopulmonar, predominant etiologic viral, transferate în copilărie. I În același timp, cu bronșiectaziile primare există semne care fac posibilă distingerea unei forme nosologice independente - bronșiectazii, deoarece acestea nu sunt implicate semnificativ în procesul patologic al țesutului pulmonar, iar exacerbările bronșiectaziilor apar mai ales sub forma exacerbării bronșitei purulente fără infiltrare parenchim pulmonar.

De asemenea, se disting bronșiectaziile secundare, care apar ca o complicație sau manifestare a unei alte boli, cel mai adesea pneumonie cronică (CP); ele nu sunt clasificate ca bronșiectaze. În bronșiectaziile secundare, sunt dezvăluite modificări pronunțate în secția respiratorie, corespunzătoare localizării bronșiectazelor, care le distinge calitativ de bronșiectaziile primare [Putov N.V., 1978] și permit atribuirea CP bronșiectaziei [Paleev N.R., 1985].

Independența bolii bronșiectatice ca formă nosologică separată până în ultimii ani este contestată [Uglov F.G., 1977]. Această discuție are o semnificație practică: faptul este că diagnosticul de „pneumonie cronică” la pacienții cu bronșiectază calmează adesea atât medicul cât și pacientul, în urma căruia consultarea unui chirurg de specialitate și examenul bronșologic nu sunt efectuate la timp și termenii optimi pentru intervenție chirurgicală sunt lipsiți. . Din anii 70 ai secolului XX. există o scădere a incidenței bronșiectaziei. Acest lucru se datorează scăderii accentuate a numărului de infecții din copilărie (tuse convulsivă, rujeolă) și tuberculoză din copilărie și succesul terapiei medicamentoase.

Etiologia. Motivele dezvoltării bronșiectaziei până în prezent nu pot fi considerate suficient de clarificate. Probabil un rol decisiv în apariția lor îl joacă combinarea agentului patogen și inferioritatea genetică a arborelui bronșic.

• Microorganismele care provoacă procesele respiratorii acute (pneumonie, rujeolă, tuse convulsivă etc.) la copii pot fi considerate doar factori etiologici condiționat, deoarece în marea majoritate a pacienților aceste procese sunt complet oprite.

• Agenții patogeni infecțioși care provoacă procesul supurativ în bronhiile deja modificate (pneumococ, stafilococ, bacil hemofilic etc.) pot fi considerate ca fiind cauza exacerbărilor, dar nu și dezvoltarea

bronșiectazie.

• Un rol semnificativ în formarea bronșiectazelor îl joacă inferioritatea determinată genetic a arborelui bronșic, ceea ce duce la o încălcare a proprietăților mecanice ale pereților bronșici atunci când sunt infectate, în special în copilărie timpurie.

• Există o legătură între dezvoltarea bronșiectaziilor și a bolilor tractului respirator superior: a) este posibil ca în patogeneza lor să fie importantă insuficiența acelorași mecanisme de protecție a tractului respirator; b) există o infecție reciprocă constantă a tractului respirator superior și inferior.

Patogeneza. Cel mai important rol în patogeneza bronșiectaziei este dat bronșiectaziilor și supurației lor.

Atelectazia obstructivă care duce la încălcarea obstrucției bronșice duce la formarea bronșiectaziei. Dezvoltarea atelectaziei poate fi facilitată de o scădere a activității surfactante (congenitale sau dobândite, datorită proceselor inflamatorii locale).

41

40

La copii, cauzele patentei afectate a bronhiilor mari (și, prin urmare, formarea atelectaziei) pot fi: a) compresia bronhiilor pliabile și eventual congenitale inferioare cu ganglioni limfatici radicali hiperplastici (hiperplazia lor se observă în cazuri de pneumonie radicală, cu bronhoadenită tuberculoasă); b) obstrucția prelungită a bronhiilor cu un dop mucos dens în infecții respiratorii acute.

Scăderea (congenitală? Dobândită?) Rezistența pereților bronșici la acțiunea așa-numitelor forțe bronhodilatante (creșterea presiunii intra-bronșice la tuse, întinderea bronhiilor prin acumularea secrețiilor, creșterea presiunii intrapleurale negative datorită scăderii volumului părții atelectazizate a plămânului) contribuie la o extindere persistentă a lumenului.

Expansiunea bronhiilor și întârzierea secreției bronșice contribuie la dezvoltarea inflamației. Ulterior, odată cu progresia acestuia din urmă, în pereții bronhiilor apar modificări ireversibile (restructurarea membranei mucoase cu moartea completă sau parțială a epiteliului ciliat și funcție de curățare deteriorată a bronhiilor; degenerarea plăcilor cartilaginoase, țesut muscular neted cu înlocuirea țesutului fibros și scăderea rezistenței, capacitatea de a îndeplini funcții de bază) și a dezvolta bronșiectazie.

Bronșiectazia duce la o încălcare a mecanismului de tuse, stagnare și infecție a secreției în bronhiile extinse, dezvoltarea unui proces supurativ curent curent, care se agravează periodic, care este al doilea factor cel mai important în patogeneza bronșiectaziei. Supurația bronșiectaziei formate este esența bronșiectaziei.

Secretul modificat se acumulează de obicei în părțile inferioare ale arborelui bronșic (din partea superioară curge liber datorită gravității). Acest lucru explică în principal localizarea lobului inferior al procesului.

Clasificare.
În funcție de natura expansiunii bronhiilor, se disting bronșiectaziile cilindrice, saculare, în formă de fus și amestecate.

În funcție de prevalența procesului, se recomandă să se facă distincția între bronșiectazele unice și cele bilaterale (indicând localizarea exactă pe segmente).

Conform cursului clinic al V.F. Zelenin și E.M. Göltein (1952) distinge trei stadii ale bronșiectazei: I - bronșită; II - stadiul manifestărilor clinice exprimate; III - stadiul complicațiilor.

Tabloul clinic. Manifestările bolii bronșiectatice sunt extrem de similare cu cele din forma bronșiectatică a CP. Trebuie evidențiate doar câteva caracteristici ale bolii bronșiectatice în fiecare etapă a examinării.

În prima etapă a căutării diagnostice, se observă apariția tusei cu spută în copilărie după lunea amânată, rujeola, tuse convulsivă sau gripa severă și lunile repetate frecvent în perioada următoare de viață.

În faza a II-a a căutării de diagnostic, se descoperă aproape întotdeauna (și în perioada de remisie) în timpul auscultării plămânilor, focare de retinere persistentă de urechi umede, sonore, cu bule mici.

Adesea există complicații ale bronșiectazelor: 1) hemoptiza; 2) componentă astmatică; 3) lunar focal (perifocal); 4) abces pulmonar; 5) pleurezie (empie al pleurei); 6) amiloidoza renală, mai rar

42

splina și ficatul (având în vedere tratamentul eficient al bolii de bază, amiloidoza se dezvoltă în prezent în stadiile tardive ale bolii și este extrem de rară); 7) bronșită cronică secundară. Aceasta din urmă este cea mai frecventă și de obicei progresivă complicație care duce la insuficiență cardiacă respiratorie și pulmonară, care se dovedește adesea a fi cauza directă a decesului pacienților. Cauza decesului poate fi hemoragia pulmonară sau insuficiența renală cronică ca urmare a amiloidozei renale secundare.

În etapa a III-a căutării de diagnostic, la analizarea datelor cu raze X, trebuie să se țină cont de faptul că, spre deosebire de boala bronșiectatică, este caracteristică o anumită localizare a procesului; cel mai adesea sunt afectate segmentele bazale ale plămânului stâng și lobul mijlociu al plămânului drept.

În plus față de metodele descrise anterior de diagnosticare de laborator și instrumentale (vezi "Pneumonia cronică"), în unele cazuri, sunt necesare studii suplimentare.

Bronhocinematografia îți permite să distingi bronșiectaziile cu pereții mișcători și „rigizi”, să distingi bronșita deformantă de bronșiectază.

Angiopulmonografia serială ajută la determinarea modificărilor anatomice ale vaselor plămânilor și la identificarea afecțiunilor hemodinamice în circulația pulmonară cu diverse forme de bronșiectază.

Arteriografia bronșică poate detecta ocolirea sângelui prin anastomoze pulmonare bronșice extinse patologic.

La scanarea plămânilor, sunt detectate tulburări pronunțate ale fluxului sanguin capilar în boala bronșiectatică.

Toate aceste metode de examinare sunt efectuate conform indicațiilor din perioada preoperatorie, deoarece ajută la determinarea corectă a volumului operației.

Diagnostic. Diagnosticul bronșiectaziei se face în prezența anumitor semne:

• indicii clare de tuse cu spută în copilărie după afecțiuni respiratorii acute;

• focare frecvente de pneumonie de aceeași localizare;

• detectarea focarelor de retenție persistentă a raliilor umede în timpul examinării fizice în perioada de remisie a bolii;

• semne radiologice de deformare severă a modelului pulmonar, de obicei în regiunea segmentelor inferioare sau lobul mijlociu al pulmonului drept, semne tomografice și bronhografice ale bronșiectazei.

Formularea unui diagnostic clinic detaliat, pe lângă indicarea nosologiei, include: 1) localizarea procesului (indicând segmentele afectate); 2) stadiul procesului; 3) faza cursului (exacerbarea sau remiterea); 4) complicații.

Tratamentul. Poate tratament conservator și chirurgical.

Tratamentul conservator este indicat pacienților cu modificări minore sau clinic slab manifestate ale bronhiilor; cu un proces localizat frecvent și insuficient de clar (când tratamentul chirurgical este imposibil); în pregătirea bronhografiei și a intervențiilor chirurgicale radicale.

Elementul principal al tratamentului conservator este reabilitarea arborelui bronșic: a) expunerea la microflora piogenă (instilarea agenților antimicrobieni printr-un cateter transnasal, bronhoscop); b) eliminarea conținutului bronșic purulent și a sputei (respirator

43

gimnastică, masaj toracic, drenaj postural și bronhoscopic, utilizarea agenților mucolitici). (Pentru mai multe informații despre terapia medicamentoasă, consultați tratamentul în secțiunea Pneumonie.) Traseul respirator superior trebuie igienizat, trebuie luate măsuri generale de întărire; este necesar să se asigure o nutriție bună.

Tratamentul chirurgical se face cel mai bine la o vârstă fragedă. Persoanele mai mari de 45 de ani sunt operate mai rar, deoarece în această perioadă a vieții au deja complicații care împiedică intervenția chirurgicală. Rezecția lobului pulmonar sau a segmentelor individuale se realizează cu bronșiectazie unilaterală. Cu bronșiectaziile bilaterale, cea mai afectată parte a plămânului este îndepărtată (pe de o parte).

Prognoza. Rezultatul bolii depinde de prevalența procesului și de prezența complicațiilor. Daunele moderate în condițiile unui tratament sistematic asigură o perioadă lungă de compensare și păstrarea capacității de lucru.

Prevenirea. Prevenirea primară a bolii este tratamentul corect al OP, în special în copilărie, care se dezvoltă adesea împotriva infecțiilor (rujeolă, tuse convulsivă, gripă). Prevenirea secundară constă într-un stil de viață rațional, tratamentul infecțiilor intercurente, lupta împotriva infecției focale a tractului respirator superior
<< Anterior Următorul >>
= Salt la conținutul manualului =

bronșiectazie

  1. BOLĂ BRONCHEECTATICĂ
    Boala bronșiectatică este o boală dobândită (în unele cazuri congenitală) caracterizată printr-un proces supurativ cronic în bronhii modificate ireversibil (lărgite, deformate) și defecte funcțional, în principal în părțile inferioare ale plămânilor. ETIOLOGIE ȘI PATOGENESISĂ. Bronșiectazele sunt congenitale în 6% din cazuri, ca o malformație fetală, o consecință
  2. BOLĂ BRONCHEECTATICĂ
    - boală dobândită caracterizată prin proces supurativ cronic (endobronchită purulentă) în bronhii modificate ireversibil (dilatate, deformate) și defecte funcțional, în principal din părțile inferioare ale plămânilor. Principalele manifestări clinice Pacienții se plâng de tuse cu spută după pneumonie, rujeolă, tuse convulsivă sau gripă severă în copilărie
  3. Boli ale organelor genitale feminine și ale glandelor mamare. Boli de col uterin. BOLILE UTERINE BODY. Boli ale trompelor uterine. BOLILE OBIECELOR. BOLI DE BUNĂ
    Boli ale organelor genitale feminine și ale glandelor mamare. Boli de col uterin. BOLILE UTERINE BODY. Boli ale trompelor uterine. BOLILE OBIECELOR. BOLILE LAPTEI
  4. Gâscă toxică difuză (boala Graves, boala Bazedov, boala Perry)
    Goerul toxic difuz sau hipertiroza autoimună este o boală cauzată de secreția excesivă de hormoni tiroidieni de o glandă tiroidiană extinsă. Aceasta este cea mai frecventă boală, care se manifestă ca sindrom de tireotoxicoză și care reprezintă până la 80% din toate cazurile sale. În literatura de specialitate, termenii „gumă toxică difuză” și
  5. BOLILE INIMII. BOLILE VALVEI INIMALE (BOLILE INIMII). Reumatism. BOLILE MYOCARDIALE. BOLILE PERICARDIALE. TUMOR DE INIMĂ
    BOLILE INIMII. BOLILE VALVEI INIMALE (BOLILE INIMII). Reumatism. BOLILE MYOCARDIALE. BOLILE PERICARDIALE. TUMORI
  6. Boala intestinului. Enterocolită infecțioasă (dizenterie, febră tifoidă, holeră). Colită ulceroasă nespecifică. Boala Crohn. Boala coronariană. Apendicita. Cancerul de colon
    1. Caracteristicile macroscopice ale intestinului subțire cu enterită de holeră 1. o peliculă gri-galbenă strâns aderentă la perete 2. ulcerația membranei mucoase 3. hemoragii multiple 4. scleroza peretelui 2. Elemente de patogeneza febrei tifoide 1. bacteriemie 2. bacteriocholia 3. umflarea cerebrală 4. inflamație exudativă 5. reacție de hipersensibilitate în aparatul limfoid 3. Modern
  7. Boli de inimă. Bolile coronariene (CHD). Sindromul de reperfuzie. Boli hipertensive cardiace. Inima pulmonară acută și cronică.
    1. IHD este 1. miocardită productivă 2. degenerare grasă miocardică 3. insuficiență ventriculară dreaptă 4. insuficiență coronariană absolută 5. insuficiență coronariană relativă 2. Forme de boală coronariană acută 1. infarct miocardic 2. cardiomiopatie 3. angină 4. miocardită exudativă 5 moarte subită coronariană 3. Cu angină pectorală în cardiomiocite
  8. Boli ale sistemului nervos. Boli însoțite de o creștere a presiunii intracraniene. Boala cerebrovasculara. Infarct cerebral. Hemoragie spontană intracraniană. Leziuni infecțioase ale sistemului nervos central. Boala Alzheimer. Scleroza multiplă
    1. Primele modificări ale neuronilor în timpul stopului fluxului sanguin 1. citoliză 4. microvacuolizare 2. tigroliză 5. încrețirea neuronilor 3. hipercromatoză 2. Cele mai frecvente cauze ale infarctului cerebral 1. ateroscleroza stenotică 2. tromboembolism 3. adevărată policitemie 4. tromboză 5. embolie gras cu o fractură a oaselor tubulare 3. Edemul cerebral de tip citotoxic apare la 1.
  9. BOLILE INIMII. BOLI ISCHEMICE INIMA. BOLI HIPERTENSIVE INIMA. Hipertrofie miocardică. INIMUL PULMONAR ACUT ȘI CRONIC
    BOLILE INIMII. BOLI ISCHEMICE INIMA. BOLI HIPERTENSIVE INIMA. Hipertrofie miocardică. PULMONAR ACUT ȘI CRONIC
  10. Muncă independentă. Boli profesionale - boli cu vibrații, 1997
    Istoric medical. Part pașaport. Anamneza bolii prezente. O anamneză a vieții. Cercetare obiectivă. Diagnosticul preliminar. Date de cercetare de laborator. final
  11. Boala vasculara. Ateroscleroza și arterioscleroza. Hipertensiune arterială esențială și arteriolocleroză. cardiopatiei.
    1. Ateroscleroza afectează în principal 1. venele 2. capilarele 3. arteriolele 4. arterele mari și medii 2. Suplimentul: Hemoragia în grosimea plăcii ateromatoase se numește ______________________ hematom. 3. Formele cursului clinic al hipertensiunii arteriale 1. secundare 2. idiopate 3. maligne 4. benigne 4. Acțiunea sistemului renină-angiotensină este realizată 1.
  12. BOLILE SISTEMULUI DIGESTIV. BOLILE DE STOMAC
    Bolile sistemului digestiv în structura morbidității și mortalității se află pe locul al treilea după bolile organelor sistemului cardiovascular și a tumorilor. În literatura rusă, clasificarea acestor boli este construită după ideile clasice despre divizarea sistemului digestiv în secțiunile anterioare, posterioare și medii. Sistemul digestiv anterior include
  13. Idei de bază despre bolile civilizației și bolile sociale
    Bolile civilizației Toți oamenii moștenesc capacitatea de a avea o viață sănătoasă și lungă. Această abilitate este transmisă în genele noastre și se conectează cu strămoșii noștri care au trăit milenii înaintea noastră. Ritmul schimbărilor sociale, economice, climatice din lume ne impune să ne adaptăm rapid la viața și activitățile moderne. Totuși, genele sunt încă disponibile, dar reușim să ne distrugem
  14. Oaia de graniță (boala de frontieră)
    Boala de graniță (boala de frontieră) a oilor este o boală contagioasă cronică a fructelor de ovine, caracterizată printr-o schimbare a capacului de păr al embrionilor și al mieilor nou-născuți, prezența mănunchilor de păr decolorate sau pigmentate, tremor muscular și patologia mielogenezei. Etiologia. Agentul cauzal al bolii aparține virusurilor genomice ARN aparținând familiei
Portal medical „MedguideBook” © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com