Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parazitologie medicală / Anatomie patologică / Pediatrie / Fiziologie patologică / Otorinolaringologie / Organizarea unui sistem de asistență medicală / Oncologie / Neurologie și neurochirurgie / Ereditare, boli de gene / Boli de piele și cu transmitere sexuală / Istoric medical / Boli infecțioase / Imunologie și alergologie / Hematologie / Valeologie / Îngrijire intensivă, anestezie și terapie intensivă, prim ajutor / Igienă și control sanitar și epidemiologic / Cardiologie / Medicină veterinară / Virologie / Medicină internă / Obstetrică și ginecologie
principal
Despre proiect
Știri medicale
Pentru autori
Cărți autorizate despre medicină
<< Anterior Următorul >>

BOALA SHEHREN (SINDROME)

Combinația de keratoconjunctivită uscată, xerostomie și poliartrită cronică a fost descrisă în astfel de detalii de oftalmologul suedez Shegren (Shegren, 1933) care a atras în curând atenția clinicienilor din diferite țări asupra acestui fenomen clinic foarte particular, deși au fost descrise anterior observații izolate ale unei astfel de triade sau manifestări individuale ale insuficienței glandulare secretorii. În ultima jumătate de secol, a existat o idee clară că sindromul Sjogren este adesea combinat nu numai cu poliartrita (reumatoidă), ci și cu diverse boli ale țesutului conjunctiv difuz, limfoproliferative și autoimune (hepatită, alveolită fibroasă, tiroidită Hashimoto etc.). În același timp, pacienții au adesea doar kerato-conjunctivită uscată și xerostomie, fără semne ale vreunei alte patologii. Această combinație este denumită „sindromul uscat” sau boala Sjogren. Conform conceptelor moderne, boala Sjogren este o boală sistemică de secretie a glandelor epiteliale cu o leziune primară a salivarului și a lacrimului, precum și a stomacului, tractului respirator superior și a vaginului.

Pentru a recunoaște sindromul Sjogren, se folosește o triadă de semne:

1. cheratoconjunctivită uscată

2. xerostomie și / sau oreion parenchimat

3. orice boală a cărei patogeneză se datorează autoimunității

proces NYM.

Prezența numai a primelor două semne ne permite să facem un diagnostic de „sindrom uscat” (boala lui Sjögren și toate cele trei - sindromul Sjögren (sindromul Sjögren secundar). Conform datelor generalizate, P. Henkind și D. Gold (1973), - Sindromul Sjögren este recunoscut în 9-34. % dintre pacienții cu RA, în principal cu manifestări sistemice.

ETIOLOGIA ȘI PATOGENEZA bolii Sjogren nu sunt bine înțelese. Cea mai comună opinie este despre geneza autoimună atât a bolii, cât și a sindromului Sjögren în legătură cu infiltrarea limfoidă (în principal B-limfocitară) a glandelor salivare și lacrimale afectate, detectarea autoanticorpilor circulați la celulele epiteliale ale conductelor glandelor salivare și factori reumatoși IgM. și alte glande. La mulți pacienți, hiperproteinemia și hiper-gammaglobulinemia sunt detectate cu o creștere a numărului de imunoglobuline din toate clasele.

În boala Sjögren, pot exista și alte fenomene imunologice - celule LE (la fiecare al cincilea pacient), factori antinucleari.

Sindromul Sjogren, la rândul său, se caracterizează printr-o gamă largă de autoanticorpi specifici pentru organe, cum ar fi anticorpi, la epiteliul celulelor parietale ale stomacului; Coombele sunt pozitive. În plus, cu sindromul Sjogren, se observă o varietate de tulburări de imunitate celulară, caracteristice unei anumite boli cu care sindromul este combinat. Atât în ​​cazul bolii, cât și al sindromului Sjögren, s-a observat o scădere a activității criminalului natural, mai ales pronunțată în sindromul Sjögren.

Pathology. După cum sa menționat deja, boala Sjögren (sindromul) se caracterizează printr-o leziune sistemică a glandelor exocrine cu infiltrarea lor limfoidă și modificări distructive ale acinusului și insuficienței secretorii. Modificările glandelor salivare mici se corelează cu modificările glandelor salivare mari, prin urmare, studiul specimenelor de biopsie a buzelor a dobândit o valoare diagnostică mare.

Principala constatare histomorfologică este infiltrarea limfoplasm-celuloză a țesutului glandelor salivare. Aceste infiltrate celulare înconjoară canalele și țesutul acinilor. Celulele epiteliale care căptușesc conductele suferă degenerare, pereții conductelor sunt degradate și canalele în sine sunt dilatate. În același timp, se formează așa-numitele insulete celulare mioepiteliale.

Metodele de imunofluorescență pentru studiul infiltratului arată acumularea de RF atât în ​​celulele plasmatice cât și în jurul lor. Ca urmare a unui proces inflamator cronic, atrofia țesutului secretor apare cu o înlocuire treptată de infiltrații săi grași.

O evaluare morfologică a gradului de distrugere a canalelor excretoare ale micilor glande salivare cu infiltrare a celulelor limfoplasme periductale arată că aceste procese sunt cele mai pronunțate în boala Sjögren, combinate cu RA și, într-o măsură mai mică, în sindromul Sjögren în combinație cu SJS. Sindromul Sjogren cu SLE ocupă un loc intermediar, așa cum a fost. În ultimele două boli, procesele distructive prevalează asupra infiltrării celulelor limfoplasmice.

Natura sistemică a leziunii glandelor exocrine este confirmată de studiul specimenelor de biopsie ale stomacului. La pacienții cu boala Sjögren, a fost detectată morfologic gastrită atrofică cronică cu modificări histologice inerente imaginii histologice a specimenelor de biopsie a glandelor salivare.

CLINIC. Unul dintre cele mai frecvente semne ale bolii Sjogren (sindromul) este uscăciunea mucoasei bucale (xerostomia), agravată de excitare, conversație prelungită. Gura uscată este intermitentă la început, dar devine constantă, există o senzație de arsură și durere, dificultăți de înghițire a alimentelor cu necesitatea umezirii constante a gurii, răgușeală și incapacitatea de a înghiți mâncarea uscată. Una dintre cele mai frecvente reclamații este o carie dentară în creștere rapidă, ceea ce duce la o pierdere completă într-un timp scurt.

La examinare, o mucoasă orală hiperemică uscată, carii multiple, acumularea scăzută a salivei în jurul frenumului limbii, fisuri în colțurile gurii (cheilitis) se găsesc, în cazuri grave, hiperemie ascuțită a mucoasei bucale (suprafața limbii este netedă, roșu aprins - ca și cum „arde” „gura), gingi-vit, stomatită, atrofierea papilelor limbii, lipsa dinților, buzele uscate cu zone de peeling. Xerostomia severă se dezvoltă cel mai adesea în boala Sjögren și mai puțin frecvent în sindromul Sjögren în asociere cu RA și SLE.

De asemenea, se găsește adesea o creștere a glandelor salivare parotide sau submandibulare. Mărirea glandelor parotide poate fi o singură față (compactarea este determinată de palpare) sau semnificativă, provocând asimetria feței și chiar deformarea acesteia („muschiul hamsterului”). Foarte des există o creștere semnificativă a glandelor salivare parotide.

Una dintre cele mai frecvente manifestări ale bolii Sjogren (sindromul) este oreionul recurent, însoțit de o creștere, umflarea glandelor, dificultăți de deschidere a gurii, apariția descărcării purulente din canalele salivare și o creștere a temperaturii corpului la 39-40 ° C. De obicei, există oreion bilateral cu exacerbări frecvente și formare de abces. Mai puțin frecvent, o creștere a glandelor salivare parotide se dezvoltă asimptomatic ca o formațiune asemănătoare tumorii în această zonă.

Xeroftalmia se găsește în boala Sjögren și sindromul Sjögren, combinată cu RA. Dacă în mod normal, cu un test Schirmer, se umezesc 15 mm de hârtie filtrantă timp de 5 minute, atunci în cazuri severe - nu mai mult de 5 mm și cu un grad sever de xeroftalmie la pacienți, nu este posibilă cauza lacrimării deloc cu stimularea cu amoniac.

Odată cu dezvoltarea keratoconjunctivitei uscate, pacienții se plâng de durere în ochi, senzație de prezența nisipului și a unui corp străin, înroșirea și mâncărimea pleoapelor, acumularea de descărcare albă în colțurile ochilor, oboseală și durere în globurile oculare atunci când sunt exercitate, în cazuri severe - fotofobie și scăderea acuității vizuale. Trebuie menționat că leziunile corneene sunt adesea și cele mai pronunțate în boala Sjögren, în care se dezvoltă cheratită severă la aproape 25% dintre pacienți.

Alături de semnele de „sindrom uscat” din tabloul clinic al bolii Sjogren, sunt detectate diverse manifestări sistemice. Se remarcă de obicei artralgia recidivă. Cu toate acestea, poliartrita articulațiilor interfalangiene ale mâinilor apare adesea și mai puțin frecvent edem periarticular al articulațiilor gleznei cu dezvoltarea purpurii hiperglobulinemice. Numirea terapiei antiinflamatorii ameliorează simptomele artritei timp de 2-3 zile. Observațiile au arătat că, chiar și cu artrita frecvent repetată a articulațiilor mici, nu s-a dezvoltat un proces eroziv-distructiv, ceea ce a permis excluderea RA la acești pacienți.

Cel mai adesea cu boala Sjögren, există o uscăciune semnificativă a pielii extremităților superioare și inferioare, cu exfoliere și hiperkeratoză, o scădere a excreției din cauza deteriorarii glandelor sudoripare ale pielii datorită infiltrării lor limfoide.

Purpura hipergamaglobulinemică este observată la 15-17% dintre pacienți sub formă de erupții hemoragice petechiale tipice în treimea inferioară a picioarelor, mai rar șoldurile și abdomenul sau hiperpigmentarea pielii de tip hemosiderină.
La acești pacienți ESR este în special semnificativ crescută, se remarcă hiperclinica și hiperclamaglobulinemia de tip policlonal.

Sindromul Raynaud este observat la jumătate dintre pacienți. Se plâng de frigul crescut și sensibilitatea la amorțeală rece și tranzitorie a mâinilor și picioarelor; mai puțin frecvent este sindromul clasic bifazic al lui Raynaud.

De regulă, limfadenopatia este detectată cu o creștere predominantă a ganglionilor limfatici submandibulari, cervicali și supraclaviculari regionali. În unele cazuri, mărirea ganglionilor limfatici poate fi semnificativă (pseudolimfoame).

În boala Sjögren, se pot observa simptome de polimiozită, bronșită și leziuni pulmonare de tipul pneumoniei cronice cu infiltrate limfoide, acidoză tubulară și glomerulonefrită difuză rar.

O caracteristică a bolii Sjogren (sindromul) este dezvoltarea frecventă a alergiei la medicamente la penicilină, a diverselor medicamente antiinflamatorii nesteroidiene, a terapiei „de bază” etc.

Un examen de laborator a relevat anemia normocromică moderată și leucopenie la 50% dintre pacienți. Poate dezvoltarea neutropeniei imune.

Disproteinemia este cel mai frecvent și caracteristic semn al bolii Sjögren, însoțită de o creștere semnificativă a ESR, detectarea factorilor reumatoizi și antinucleari, crescând:. imunoglobuline din toate cele trei clase.

TRATAMENTUL bolii (sindromului) Sjogren nu a fost încă dezvoltat, deși cursul mai puțin sever al principalelor manifestări ale sindromului Sjogren este. Vă permite să discutați despre importanța terapiei antiinflamatorii și imunosupresive sistematice a bolilor de bază. Prin urmare, atunci când este vorba de tratarea sindromului Sjogren, tratamentul său sistemic general este determinat în principal de terapia bolii de bază (artrita reumatoidă, lupus eritematos sistemic, sclerodermie sistemică sau hepatită cronică autoimună). În același timp, recunoașterea sindromului Sjogren în bolile de mai sus limitează utilizarea preparatelor din aur și D-penicilină datorită dezvoltării frecvente a reacțiilor adverse.

Medicamentele la alegere pentru sindromul Sjögren în combinație cu RA și alte boli sistemice ar trebui să fie imunosupresoare citostatice în combinație cu corticosteroizi în doze corespunzătoare activității și caracteristicilor procesului principal.

Tratamentul sistemic al bolii Sjogren nu a fost încă dezvoltat. Prezența la majoritatea pacienților cu diverse manifestări clinice de natură sistemică, cum ar fi o creștere a temperaturii corpului, o poliartralgie persistentă, adesea dureroasă, poliartrita și serozită, creează condițiile necesare pentru numirea terapiei active. Tratamentul trebuie să înceapă întotdeauna cu antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) -brufen la 1200-2000 mg / zi, voltaren la 100-150 mg / zi, nazosină la 750-UOOmg / zi. În ciuda eficacității ridicate a derivaților indol, este puțin probabil ca aceste medicamente să fie prima alegere din cauza dezvoltării frecvente a disfuncției tractului gastrointestinal la pacienții cu boala Sjogren. Durata administrării este determinată de eficacitatea și tolerabilitatea unui anumit medicament, dar cel mai adesea este recomandat un tratament de lungă durată. În același timp, trebuie avut în vedere faptul că, la fel ca în cazul oricărei boli „•” cronice, remisiunile sau remisiile spontane induse de AINS nu sunt rare în boala Sjogren.

Pentru poliseroză, febră, poliartrită persistentă, recurența frecventă a oreionului, • sunt indicate corticosteroizi. Se pare că terapia GCS, care afectează manifestările sistemice generale ale bolii Sjogren, contribuie la un curs mai favorabil al oreionului și al sindromului „uscat”. Odată cu numirea GCS, temperatura se normalizează deja în prima zi, mărimea glandelor parotide scade în timpul săptămânii, pacienții observând o scădere a uscăciunii la nivelul gurii și ochilor. Prednisonul este de obicei prescris într-o doză de 10-40 mg / zi, în funcție de gravitatea procesului.

Terapia imunosupresivă citostatică nu a fost, de asemenea, dezvoltată, citostaticele în asociere cu GCS sunt indicate pentru activitate imunitară ridicată (titluri ridicate ale Federației Ruse, complexe imune circulante etc.), însoțirea oreionului persistent, dezvoltarea limfadenopatiei generalizate ca limfom benign, semne de vasculită.

Ca terapie la alegere, azatioprina - poate fi recomandată. în doze de 100-150mg / zi, leukeran la 8-Ymg / zi în combinație cu doze mici (5-Ymg) de prednisolon. Tratamentul cu citostatice trebuie efectuat cu atenție, ținând cont de dezvoltarea reacțiilor medicamentoase în boala Sjögren.

Dintre celelalte metode pentru tratamentul general al bolii (sindromului) Sjogren, este discutată eficacitatea utilizării bromhexinei (bisolvone). Bromhexina este prescrisă de 8-16 mg de 3 ori pe zi. S-a observat o îmbunătățire a activității secretorii a glandelor lacrimale după 7-10 zile de tratament. Alături de tratamentul general antiinflamator și imuno-depresiv pentru boala Sjögren, terapia locală a xeroftalmiei și xerostomiei este de o importanță deosebită.

Cu xeroftalmia, un diagnostic precoce al procesului este important. Utilizarea terapiei de înlocuire locală este de mare importanță pentru prevenirea keratoconjunctivitei și în special a complicațiilor acesteia - perforarea corneei și dezvoltarea orbirii. Cea mai răspândită utilizare a lacrimilor artificiale - soluție de 5-10% de acetilcisteină, 5% soluție de metilceluloză și altele, care trebuie insuflate la fiecare 1-2 ore.

Xerostomia este greu de tratat și determină adesea o schimbare a profesiei din cauza dificultăților de a vorbi (lectori, educatori), prin urmare, una dintre măsurile de înlocuire a lipsei de salivă este să udați constant cavitatea bucală cu lichid și să completați apa cu bucăți de mâncare mestecată.

Puteți, de asemenea, să recomandați aplicarea topică a unguentelor metilura-ciclice și solcoseryl 5-10%. Cu toate acestea, efectul este de scurtă durată și intermitent.

Pentru tratamentul oreionului (sialadenită), dimoxil sulfoxidul este utilizat cu mare efect sub formă de aplicații locale a unei soluții de 30% sau în combinație cu o soluție de 5% acid acid ascorbic, heparină (25000ED per 150 ml 30% soluție DMSO) și hidrocortizon (125 mg * per 150 mg 30) % Soluție DMSO) Aplicațiile sunt efectuate prin aplicarea șervețelelor presate uscate pe glanda parotidă. Procedurile care durează de la 20 la 30 de minute se efectuează zilnic; cursul tratamentului este de 10-15 proceduri. În medie, fiecărui pacient i se prescriu 3-4 cure de tratament; primul în spital, urmat de în amb Condiții ulatornyh.

Alte metode de tratare a oreionului recurent sunt blocarea novocainei locale, administrarea intraductală a unui antibiotic (cu o bună toleranță de 50.000 de unități de penicilină într-o soluție de 0,5% de novocaină), în prezența stafilococii în secreția glandelor salivare, administrarea intraductală a bacteriofagului stafilococ sau a stafilococului; în cazurile de oreion purulent, cursuri de antibiotice parenterale.

Pentru gura uscată, sunt recomandate turundele de bumbac înmuiate într-o soluție izotonică de clorură de sodiu. Trebuie aplicată precauție la aplicarea picăturilor de ulei din cauza posibilității de a dezvolta o pneumonie prin aspirație. Când membrana mucoasă vaginală este uscată, este recomandabil să folosiți jeleu de iodură de potasiu sau alte substanțe care au proprietățile unui lubrifiant.

REFERINȚE

1. Tareev E.M. Colagenul. -M .: Medicină, 1965. - 380.

2. Nasonova V.A., Astapenko M.G. Reumatologie clinică. - M.: Medicină, 1989 .-- 209 p.
<< Anterior Următorul >>
= Salt la conținutul manualului =

BOALA SHEHREN (SINDROME)

  1. Sindromul Sjogren
    A. Tabloul clinic. Sindromul Sjogren este o combinație de keratoconjunctivită uscată și xerostomie (uscăciunea gurii) cu simptome de artrită reumatoidă sau alte boli autoimune. Membranele mucoase uscate sunt cauzate de infiltrarea limfocitară a glandelor lacrimale, salivare și a altor exocrine de-a lungul tractului gastro-intestinal și tractului respirator. Jumătate dintre pacienți prezintă rigiditate dimineață, artralgie și artrită. dacă
  2. Boala Sjogren
    • Mai frecvent la femeile de vârstă mijlocie și vârstnice. • Caracteristic: a. Sindromul uscat: ° xerostomie (gura uscată); ° xeroftalmie (ochi uscați), keratoconjunctivită. b. Mărirea bilaterală a glandelor salivare parotide datorită infiltrării difuze de către celulele limfoide și plasmatice, care înlocuiesc parțial sau complet țesutul glandelor. în. Modificări asemănătoare
  3. Rezumat. Boli sexuale cromozomiale (sindrom Turner, sindrom Trisomie X), 2009
    Introducere Mecanismul tulburărilor de dezvoltare în bolile cromozomiale Clasificarea bolilor cromozomiale Caracteristici generale ale bolilor Sindromul Shereshevsky - Sindromul Turner Trisomie - X Concluzie Lista de utilizări
  4. Sindromul Bernard (Boala) - Soulier (trombocitodistrofie macrocitică, sindrom plachetar uriaș)
    În această boală, o glicoproteină specifică care interacționează cu PV-VIII, PV, FIX și ristocetină este absentă în membrana trombocitară, iar conținutul de acizi sialici crește, iar sarcina electrică scade. Aceasta duce la o încălcare a proprietăților de adeziune ale trombocitelor. Boala este moștenită autosomic recesiv, caracterizată printr-o durată scurtă de viață a trombocitelor în timpul normal
  5. Boli de inimă. Bolile coronariene (CHD). Sindromul de reperfuzie. Boli hipertensive cardiace. Inima pulmonară acută și cronică.
    1. IHD este 1. miocardită productivă 2. degenerare grasă miocardică 3. insuficiență ventriculară dreaptă 4. insuficiență coronariană absolută 5. insuficiență coronariană relativă 2. Forme de boală coronariană acută 1. infarct miocardic 2. cardiomiopatie 3. angină 4. miocardită exudativă 5 moarte subită coronariană 3. Cu angină pectorală în cardiomiocite
  6. BOALA (SINDROMUL) RĂTULUI
    Boala Reiter (sindromul Reiter, sindromul Fissenge-Leroy, sindromul uretro-oculo-sinovial) este un proces inflamator care se dezvoltă în majoritatea cazurilor în strânsă legătură cronologică cu infecții ale tractului genitourinar sau ale intestinelor și se manifestă prin triada clasică - uretrită, conjunctivită, artrită. Cel mai adesea, bărbații tineri (20 - 40) care au suferit uretrită sunt bolnavi. Femei, copii și vârstnici
  7. Boala și sindromul lui Itsenko-Cushing
    Boala Itsenko-Cushing se dezvoltă atunci când sistemul hipotalamico-hipofizar este afectat ca urmare a dezvoltării unui adenom originar din celulele hipofizare bazofile și, de asemenea, ca urmare a leziunilor cerebrale și a proceselor inflamatorii. În același timp, datorită creșterii producției de ACTH, se dezvoltă hiperplazia substanței corticale a glandelor suprarenale sau a tumorilor cortexului. Sindromul Itsenko-Cushing din cauza tumorilor
  8. Sindromul excitației premature. Sindromul Laun-Ganong-Levin. Sindromul Lupului-Parkinson-Alb
    Cifrul ICD-10 I45.6 Diagnosticul Când se face un diagnostic Nivel obligatoriu al conștiinței, ritmului respirator și eficacității, ritmului cardiac, pulsului, tensiunii arteriale, ECG, dacă este posibil, istoric medical minim În timpul monitorizării conform secțiunii 1.5. După restabilirea ritmului - un ECG în dinamică, diureză pe oră, Teste de laborator: hemoglobină, gaze din sânge, indicatori CBS, electroliți
  9. Sindromul de urologie și urolitiază
    Urolitiaza (ICD) - formarea calculilor urinari singulari sau multipli (pietre) în parenchimul renal, pelvis sau vezică. Cauzele IBC pot fi: hrănirea necorespunzătoare (exces de proteine ​​și lipsa de carbohidrați, alimentarea excesivă a peștilor care conține cantități mari de fosfați și săruri de magneziu), lipsa vitaminelor A și D, stil de viață inactiv, dezechilibru
  10. SINDROM NON-EXCHANGE-ENDOCRINE (SINDROM HIPOTALAMIC, SINDROM METABOLIC)
    Diferitele denumiri ale sindromului neuro-schimb-endocrin (NOES) sunt explicate din mai multe motive. Etiologia și patogeneza sindromului sunt cauzate de afecțiuni hipotalamice. În ultimii ani, cerințele genetice ale bolii s-au arătat mai clar. O atenție deosebită se acordă rezistenței la insulină și rolului supraponderalului în dezvoltarea de complicații severe, cum ar fi cele care nu sunt dependente de insulină
  11. Sindromul Trisomiei cromozomiale 21 (boala Down)
    Fiziopatologie Cromosomul 21 suplimentar este cauza celei mai frecvente anomalii ereditare - sindromul Down. Copiii cu sindrom Down au o serie de caracteristici care sunt importante pentru anestezist: gâtul scurt, malocluzia, retardul mental, hipotensiunea arterială și limba mare. Dintre malformații congenitale concomitente, trebuie observate defecte cardiace (în 40%
  12. Нарушение кровоснабжения в ногах («витринная болезнь», синдром «ноги курильщика»)
    Причины Атеросклероз артерий таза или ног, варикозное расширение вен в тяжелой форме, сахарный диабет, тромбофлебит как сопутствующее заболевание. Встречается в пожилом возрасте, у мужчин-курильщиков, рыбаков и охотников (длительное пребывание на ногах, воздействие холода и сырости). Риск высок у страдающих подагрой, гипертонией и избыточным весом. Симптомы В начальной стадии: боли в ногах при
  13. Sindromul de leziuni pulmonare acute și sindromul de detresă respiratorie acută
    Leziunea pulmonară acută (ARF) și sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS) reprezintă o deteriorare nespecifică a parenchimului pulmonar de natură polietiologică și se caracterizează prin: • debut acut; • hipoxemie arterială progresivă; • ???? infiltrarea bilaterală a câmpurilor pulmonare pe radiografia toracică; • ???? declin progresiv
  14. Coagulopatie dobândită (coagulare intravasculară diseminată, sindrom de defibrinare, DIC)
    Sindromul DIC este un proces patologic general nespecific caracterizat prin activarea generalizată a sistemului hemostază-antihemostază, în care există o nepotrivire a sistemelor de reglare a stării de agregare a sângelui. Factorul etiologic al bolii sunt: ​​- infecții generalizate, afecțiuni septice; - soc de orice origine; - intervenții chirurgicale ample,
Portal medical „MedguideBook” © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com