Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parazitologie medicală / Anatomie patologică / Pediatrie / Fiziologie patologică / Otorinolaringologie / Organizarea unui sistem de asistență medicală / Oncologie / Neurologie și neurochirurgie / Ereditare, boli de gene / Boli de piele și cu transmitere sexuală / Istoric medical / Boli infecțioase / Imunologie și alergologie / Hematologie / Valeologie / Îngrijire intensivă, anestezie și terapie intensivă, prim ajutor / Igienă și control sanitar și epidemiologic / Cardiologie / Medicină veterinară / Virologie / Medicină internă / Obstetrică și ginecologie
principal
Despre proiect
Știri medicale
Pentru autori
Cărți autorizate despre medicină
<< Anterior Următorul >>

BOALA SHEHREN (SINDROME)

Combinația de keratoconjunctivită uscată, xerostomie și poliartrită cronică a fost descrisă în astfel de detalii de oftalmologul suedez Shegren (Shegren, 1933) care a atras curând atenția clinicienilor din diferite țări asupra acestui fenomen clinic foarte particular, deși au fost descrise anterior observații izolate ale unei asemenea triade sau manifestări individuale ale insuficienței glandulare secretorii. În ultima jumătate de secol, a existat o idee clară că sindromul Sjogren este adesea combinat nu numai cu poliartrita (reumatoidă), ci și cu diferite boli de țesut conjunctiv difuz, limfoproliferative și autoimune (hepatită, alveolită fibroasă, tiroidită Hashimoto etc.). În același timp, pacienții au adesea doar kerato-conjunctivită uscată și xerostomie, fără semne ale vreunei alte patologii. Această combinație este desemnată „sindromul uscat” primar sau boala Sjogren. Conform conceptelor moderne, boala Sjogren este o boală sistemică de secretie a glandelor epiteliale cu o leziune primară a salivarului și a lacrimului, precum și a stomacului, tractului respirator superior și a vaginului.

Pentru a recunoaște sindromul Sjogren, se folosește o triadă de semne:

1. cheratoconjunctivită uscată

2. xerostomie și / sau oreion parenchimat

3. orice boală a cărei patogeneză se datorează autoimunității

proces NYM.

Prezența numai a primelor două semne ne permite să facem un diagnostic de „sindrom uscat” (boala lui Sjögren și toate cele trei - sindromul Sjögren (sindromul Sjögren secundar). Potrivit datelor generalizate, P. Henkind și D. Gold (1973), sindromul Sjögren este recunoscut în 9-34. % dintre pacienții cu RA, în principal cu manifestări sistemice.

ETIOLOGIA ȘI PATOGENEZA bolii Sjogren nu sunt bine înțelese. Cea mai comună opinie despre geneza autoimună atât a bolii, cât și a sindromului Sjögren în legătură cu infiltrarea limfoidă (în principal B-limfocitară) a glandelor salivare și lacrimale afectate, detectarea autoanticorpilor circulați la celulele epiteliale ale conductelor glandelor salivare și factori reumatoși IgM. și alte glande. La mulți pacienți, hiperproteinemia și hiper-gammaglobulinemia sunt detectate cu o creștere a numărului de imunoglobuline din toate clasele.

În boala Sjögren, pot exista și alte fenomene imunologice - celule LE (la fiecare al cincilea pacient), factori antinucleari.

Sindromul Sjogren, la rândul său, se caracterizează printr-o gamă largă de autoanticorpi specifici pentru organe, cum ar fi anticorpi, la epiteliul celulelor parietale ale stomacului; Coombele sunt pozitive. În plus, cu sindromul Sjögren, se observă diverse încălcări ale imunității celulare, caracteristică unei boli specifice cu care sindromul este combinat. Atât în ​​cazul bolii, cât și al sindromului Sjögren, s-a observat o scădere a activității criminalului natural, mai ales pronunțată în sindromul Sjögren.

Pathology. După cum s-a menționat deja, boala (sindromul) Sjögren se caracterizează printr-o leziune sistemică a glandelor exocrine cu infiltrarea lor limfoidă și modificări distructive ale acinusului și insuficienței secretorii. Modificările la nivelul glandelor salivare mici se corelează cu modificările glandelor salivare mari, prin urmare, studiul specimenelor de biopsie a buzelor a dobândit o valoare diagnostică mare.

Principala constatare histomorfologică este infiltrarea limfoplasm-celuloză a țesutului glandelor salivare. Aceste infiltrate celulare înconjoară canalele și țesutul acinilor. Celulele epiteliale care căptușesc conductele suferă degenerare, pereții conductelor suferă o degradare, iar canalele în sine suferă dilatație. În același timp, se formează așa-numitele insulete celulare mioepiteliale.

Metodele de imunofluorescență pentru studiul infiltratului arată acumularea de RF atât în ​​celulele plasmatice cât și în jurul lor. Ca urmare a procesului inflamator cronic, atrofia țesutului secretor apare cu înlocuirea sa treptată cu infiltrate grase.

O evaluare morfologică a gradului de distrugere a canalelor excretoare ale micilor glande salivare cu infiltrare a celulelor limfoplasmatice periductale arată că aceste procese sunt cele mai pronunțate în boala Sjögren, în combinație cu RA și, într-o măsură mai mică, în sindromul Sjögren în combinație cu SJS. Sindromul Sjogren cu SLE ocupă un loc intermediar, așa cum a fost. În ultimele două boli, procesele distructive prevalează asupra infiltrării celulelor limfoplasmice.

Natura sistemică a leziunii glandelor exocrine este confirmată de studiul specimenelor de biopsie ale stomacului. La pacienții cu boala Sjögren, a fost detectată morfologic gastrită atrofică cronică cu modificări histologice inerente imaginii histologice a specimenelor de biopsie a glandelor salivare.

CLINIC. Unul dintre cele mai frecvente semne ale bolii Sjogren (sindromul) este uscăciunea mucoasei bucale (xerostomia), agravată de excitare, conversație prelungită. Gura uscată este intermitentă la început, dar devine constantă, există o senzație de arsură și durere, dificultăți de înghițire a alimentelor cu necesitatea umezirii constante a gurii, răgușeală și incapacitatea de a înghiți mâncarea uscată. Una dintre cele mai frecvente reclamații este o carie dentară în creștere rapidă, ceea ce duce la o pierdere completă într-un timp scurt.

La examinare, o mucoasă orală hiperemică uscată, carii multiple, o scădere a acumulării salivei în jurul frenumului limbii, fisuri în colțurile gurii (cheilitis) se găsesc, în cazuri severe, hiperemie ascuțită a mucoasei bucale (suprafața limbii este netedă, roșu aprins - ca și cum „arde”) „gura), gingi-vit, stomatită, atrofierea papilelor limbii, lipsa dinților, buzele uscate cu zone de peeling. Xerostomia severă se dezvoltă cel mai adesea în boala Sjögren și mai puțin frecvent în sindromul Sjögren în asociere cu RA și SLE.

De asemenea, se găsește adesea o creștere a glandelor salivare parotide sau submandibulare. Mărirea glandelor parotide poate fi o singură față (compactarea este determinată de palpare) sau semnificativă, determinând asimetria feței și chiar deformarea acesteia („muschiul hamsterului”). Foarte des există o creștere semnificativă a glandelor salivare parotide.

Una dintre cele mai frecvente manifestări ale bolii Sjogren (sindromul) este oreionul recurent, însoțit de o creștere, umflarea glandelor, dificultăți de deschidere a gurii, apariția descărcării purulente din canalele salivare și o creștere a temperaturii corpului la 39-40 ° C. De obicei, există oreion bilateral cu exacerbări frecvente și formare de abces. Mai puțin frecvent, o creștere a glandelor salivare parotide, se dezvoltă asimptomatic ca formare a tumorii în această zonă.

Xeroftalmia se găsește în boala Sjögren și sindromul Sjögren, combinată cu RA. Dacă în mod normal, cu un test Schirmer, se umezesc 15 mm de hârtie de filtru timp de 5 minute, atunci în cazuri severe - nu mai mult de 5 mm și cu un grad sever de xeroftalmie la pacienți, nu este posibilă cauza lacrimării atunci când este stimulată cu amoniac.

Odată cu dezvoltarea keratoconjunctivitei uscate, pacienții se plâng de durere în ochi, senzație de prezența nisipului și a unui corp străin, roșeață și mâncărimi ale pleoapelor, acumularea de descărcare albă în colțurile ochilor, oboseală și durere în globurile oculare atunci când sunt exercitate, în cazuri severe - fotofobie și scăderea acuității vizuale. Trebuie menționat că leziunile corneene sunt adesea găsite și cel mai accentuate în boala Sjögren, în care se dezvoltă cheratită severă la aproape 25% dintre pacienți.

Alături de semnele de „sindrom uscat” din tabloul clinic al bolii Sjogren, sunt detectate diverse manifestări sistemice. Artralgia recidivantă este de obicei remarcată. Cu toate acestea, poliartrita articulațiilor interfalangiene ale mâinilor apare adesea, mai puțin frecvent edem periarticular al articulațiilor gleznei cu dezvoltarea purpurii hiperglobulinemice. Numirea terapiei antiinflamatorii ameliorează simptomele artritei timp de 2-3 zile. Observațiile au arătat că, chiar și cu artrita frecvent repetată a articulațiilor mici, nu s-a dezvoltat un proces eroziv-distructiv, ceea ce a permis excluderea RA la acești pacienți.

Cel mai adesea cu boala Sjögren, există o uscăciune semnificativă a pielii extremităților superioare și inferioare, cu exfoliere și hiperkeratoză, o scădere a excreției din cauza deteriorarii glandelor sudoripare ale pielii datorită infiltrării lor limfoide.

Purpura hipergamaglobulinemică este observată la 15-17% dintre pacienți sub formă de erupții hemoragice tip petechiale în treimea inferioară a picioarelor, mai puțin adesea șoldurile și abdomenul sau hiperpigmentarea pielii de tip hemosiderină.
La acești pacienți ESR este crescută în mod semnificativ, se remarcă hiperclinica și hiperclamaglobulinemia de tip policlonal.

Sindromul Raynaud este observat la jumătate dintre pacienți. Se plâng de răceala crescută și sensibilitatea la amorțeală rece și tranzitorie a mâinilor și picioarelor; mai puțin frecvent este sindromul Raynaud bifazic clasic.

De regulă, limfadenopatia este detectată cu o creștere predominantă a ganglionilor limfatici submandibulari, cervicali și supraclaviculari regionali. În unele cazuri, mărirea ganglionilor limfatici poate fi semnificativă (pseudolimfoame).

În boala Sjögren, se pot observa simptome de polimiozită, bronșită și leziuni pulmonare de tipul pneumoniei cronice cu infiltrate limfoide, acidoză tubulară și glomerulonefrită difuză rar.

O caracteristică a bolii Sjogren (sindromul) este dezvoltarea frecventă a alergiei la medicamente la penicilină, a diverselor medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, a terapiei „de bază” etc.

Un examen de laborator a evidențiat anemia normochromică moderată și leucopenie la 50% dintre pacienți. Poate dezvoltarea neutropeniei imune.

Disproteinemia este cel mai frecvent și caracteristic semn al bolii Sjögren, însoțită de o creștere semnificativă a ESR, detectarea factorilor reumatoizi și antinucleari, crescând:. de imunoglobuline din toate cele trei clase.

TRATAMENTUL bolii (sindromului) Sjogren nu a fost încă dezvoltat, deși cursul mai puțin sever al principalelor manifestări ale sindromului Sjogren este. Vă permite să discutați despre importanța terapiei antiinflamatorii și imunosupresive sistematice a bolilor de bază. Prin urmare, atunci când este vorba de tratarea sindromului Sjögren, tratamentul său sistemic general este determinat în principal de terapia bolii de bază (artrita reumatoidă, lupus eritematos sistemic, sclerodermie sistemică sau hepatită cronică autoimună). În același timp, recunoașterea sindromului Sjogren în bolile de mai sus limitează utilizarea preparatelor din aur și D-penicilină datorită dezvoltării frecvente a reacțiilor adverse.

Medicamentele la alegere pentru sindromul Sjögren în combinație cu RA și alte boli sistemice ar trebui să fie imunosupresoare citostatice în combinație cu corticosteroizi în doze corespunzătoare activității și caracteristicilor procesului principal.

Tratamentul sistemic al bolii Sjogren nu a fost încă dezvoltat. Prezența la majoritatea pacienților cu diverse manifestări clinice de natură sistemică, cum ar fi o creștere a temperaturii corpului, o poliartralgie persistentă, adesea dureroasă, poliartrită și serozită, creează condițiile preliminare pentru numirea terapiei active. Tratamentul trebuie să înceapă întotdeauna cu antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) -brufen la 1200-2000 mg / zi, voltaren la 100-150 mg / zi, nazosină la 750-UOOmg / zi. În ciuda eficacității ridicate a derivaților indol, este puțin probabil ca aceste medicamente să fie prima alegere din cauza dezvoltării frecvente a disfuncției tractului gastrointestinal la pacienții cu boala Sjogren. Durata administrării este determinată de eficacitatea și tolerabilitatea unui anumit medicament, dar cel mai adesea este recomandat un tratament de lungă durată. În același timp, trebuie avut în vedere faptul că, la fel ca în cazul oricărei boli „•” cronice, remisiunile sau remisiile spontane induse de AINS nu sunt rare în boala Sjogren.

Pentru poliseroză, febră, poliartrită persistentă, recurența frecventă a oreionului, • sunt indicate corticosteroizi. Se pare că terapia GCS, influențând manifestările sistemice generale ale bolii Sjogren, contribuie la un curs mai favorabil al oreionului și al sindromului „uscat”. Odată cu numirea GCS, temperatura se normalizează deja în prima zi, mărimea glandelor parotide scade în timpul săptămânii, pacienții observând o scădere a uscăciunii la nivelul gurii și ochilor. Prednisonul este de obicei prescris într-o doză de 10-40 mg / zi, în funcție de gravitatea procesului.

Terapia imunosupresivă citostatică nu a fost, de asemenea, dezvoltată, citostaticele în combinație cu GCS sunt indicate pentru o activitate imunitară ridicată (titluri ridicate ale Federației Ruse, complexe imune circulante etc.), însoțirea oreionului persistent, dezvoltarea limfadenopatiei generalizate ca limfom benign, semne de vasculită.

Azatioprina - poate fi recomandat ca tratament la alegere. în doze de 100-150 mg / zi, leukeran la 8-Ymg / zi, în combinație cu doze mici (5-Ymg) de prednisolon. Tratamentul cu citostatice trebuie efectuat cu atenție, ținând cont de dezvoltarea reacțiilor medicamentoase în boala Sjögren.

Dintre celelalte metode pentru tratamentul general al bolii Sjogren (sindrom), este discutată eficacitatea bromhexinei (bisolvone). Bromhexina este prescrisă de 8-16 mg de 3 ori pe zi. S-a observat o îmbunătățire a activității secretorii a glandelor lacrimale după 7-10 zile de tratament. Alături de tratamentul general antiinflamator și imuno-depresiv pentru boala Sjögren, terapia locală a xeroftalmiei și xerostomiei este de o importanță deosebită.

Cu xeroftalmia, un diagnostic precoce al procesului este important. Utilizarea terapiei de înlocuire locală este de mare importanță pentru prevenirea keratoconjunctivitei și în special a complicațiilor acesteia - perforarea corneei și dezvoltarea orbirii. Cea mai răspândită utilizare a lacrimilor artificiale - soluție de 5-10% acetilcisteină, 5% soluție de metilceluloză și altele, care trebuie insuflate la fiecare 1-2 ore.

Xerostomia este dificil de tratat și determină adesea o schimbare a profesiei din cauza dificultăților de a vorbi (lectori, profesori), prin urmare, una dintre măsurile de înlocuire a lipsei de salivă este să udați constant cavitatea bucală cu lichid și să completați apa cu bucăți de mâncare mestecată.

Puteți, de asemenea, să recomandați aplicarea topică de unguente metilura-ciclice și solcoseryl 5-10%. Cu toate acestea, efectul este de scurtă durată și intermitent.

Pentru tratamentul oreionului (sialadenită) cu efect deosebit, dimetil sulfoxidul este utilizat sub formă de aplicații locale a unei soluții de 30% sau în combinație cu o soluție 5% de acid ascorbic, heparină (25000ED per 150 ml 30% soluție DMSO) și hidrocortizon (125 mg / 150 mg) % Soluție DMSO) Aplicațiile sunt efectuate prin aplicarea de șervețele presate uscate pe glanda parotidă. Procedurile care durează de la 20 la 30 de minute se efectuează zilnic; cursul tratamentului este de 10-15 proceduri. În medie, fiecărui pacient i se prescriu 3-4 cure de tratament, primul în spital, urmat de în amb Condiții ulatornyh.

Alte metode de tratare a oreionului recurent sunt blocarea novocainei locale, administrarea intraductală a unui antibiotic (cu o bună toleranță de 50.000 de unități de penicilină într-o soluție de 0,5% de novocaină), în prezența stafilococii în secreția glandelor salivare, administrarea intraductală a bacteriofagului stafilococic sau a stafilococului; în cazurile de oreion purulent, cursuri de antibiotice parenterale.

Pentru gura uscată, se recomandă tampoane de bumbac înmuiate într-o soluție izotonică de clorură de sodiu. Trebuie aplicată precauție atunci când se aplică picături de ulei, din cauza posibilității de a dezvolta pneumonie prin aspirație. Când membrana mucoasă vaginală este uscată, este recomandabil să folosiți jeleu de iodură de potasiu sau alte substanțe care au proprietățile unui lubrifiant.

REFERINȚE

1. Tareev E.M. Colagenul. -M .: Medicină, 1965. - 380.

2. Nasonova V.A., Astapenko M.G. Reumatologie clinică. - M.: Medicină, 1989 .-- 209 p.
<< Anterior Următorul >>
= Salt la conținutul manualului =

BOALA SHEHREN (SINDROME)

  1. Sindromul Sjogren
    A. Tabloul clinic. Sindromul Sjogren este o combinație de keratoconjunctivită uscată și xerostomie (gura uscată) cu simptome de artrită reumatoidă sau alte boli autoimune. Membranele mucoase uscate sunt cauzate de infiltrarea limfocitară a glandelor lacrimale, salivare și a altor exocrine de-a lungul tractului gastro-intestinal și tractului respirator. Jumătate dintre pacienți prezintă rigiditate dimineață, artralgie și artrită. dacă
  2. Boala Sjogren
    • Mai frecvent la femeile de vârstă mijlocie și vârstnice. • Caracteristic: a. Sindromul uscat: ° xerostomie (gura uscată); ° xeroftalmie (ochi uscați), keratoconjunctivită. b. Mărirea bilaterală a glandelor salivare parotide datorită infiltrării difuze de către celulele limfoide și plasmatice, care înlocuiesc parțial sau complet țesutul glandelor. în. Modificări asemănătoare
  3. Rezumat. Boli sexuale cromozomiale (sindrom Turner, sindrom Trisomie X), 2009
    Introducere Mecanismul tulburărilor de dezvoltare în bolile cromozomiale Clasificarea bolilor cromozomiale Caracteristici generale ale bolilor Sindromul Shereshevsky - Sindromul Trisomie Turner - X Concluzie Lista de utilizări
  4. Sindromul (boala) Bernard - Soulier (trombocitodistrofie macrocitică, sindrom plachetar uriaș)
    În această boală, o glicoproteină specifică care interacționează cu PV-VIII, PV, FIX și ristocetină este absentă în membrana trombocitară, iar conținutul de acizi sialici crește, iar sarcina electrică scade. Acest lucru duce la încălcarea proprietăților de adeziune ale trombocitelor. Boala este moștenită autosomic recesiv, caracterizată printr-o durată scurtă de viață a trombocitelor în timpul normal
  5. Boli de inimă. Bolile coronariene (CHD). Sindromul de reperfuzie. Boli hipertensive de inimă. Inima pulmonară acută și cronică.
    1. IHD este 1. miocardită productivă 2. degenerare grasă miocardică 3. insuficiență ventriculară dreaptă 4. insuficiență circulatorie coronariană 5. insuficiență coronariană relativă 2. Forme de boli coronariene acute 1. infarct miocardic 2. cardiomiopatie 3. angină 4. miocardită exudativă 5 moarte subită coronariană 3. Cu angină pectorală în cardiomiocite
  6. BOALA (SINDROMUL) RĂTULUI
    Boala Reiter (sindromul Reiter, sindromul Fissenge-Leroy, sindromul uretro-oculo-sinovial) este un proces inflamator care se dezvoltă în majoritatea cazurilor în strânsă legătură cronologică cu infecții ale tractului genitourinar sau ale intestinelor și se manifestă prin triada clasică - uretrită, conjunctivită, artrită. Cel mai adesea bărbații tineri (20 - 40) care au suferit uretrită sunt bolnavi. Женщины, дети и пожилые
  7. Болезнь и синдром Иценко—Кушинга
    Болезнь Иценко—Кушинга развивается при нарушении функции гипоталамо-гипофизарной системы в результате развития аденомы, исходящей из базофильных клеток гипофиза, а также как следствие церебральных травм и воспалительных процессов. При этом за счет повышенной продукции АКТГ развивается гиперплазия коркового вещества надпочечников или опухолей коры. Синдром Иценко—Кушинга обусловлен опухолями
  8. Синдром преждевременного возбуждения. Синдром Лауна-Ганонга- Левина. Синдром Вольфа- Паркинсона-Уайта
    Шифр по МКБ-10 I45.6 Диагностика При установлении диагноза Обязательная Уровень сознания, частота и эффективность дыхания, ЧСС, пульс, артериальное давление, ЭКГ, при возможности минимальный анамнез В процессе лечения Мониторинг согласно п. 1.5. После восстановления ритма - ЭКГ в динамике, почасовой диурез, Лабораторные исследования: гемоглобин, газы крови, показатели КОС, электролиты
  9. МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ И УРОЛОГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ КОТОВ
    Мочекаменная болезнь (МКБ) - образование одиночных или множественных мочевых конкрементов (камней) в почечной паренхиме, лоханке или мочевом пузыре. Причинами МКБ могут быть: неправильное кормление (избыток белков и недостаток углеводов, избыточное кормление рыбой, содержащей в большом количестве фосфаты и соли магния), нехватка витаминов А и D, малоподвижный образ жизни, дисбаланс
  10. SINDROM NON-EXCHANGE-ENDOCRINE (SINDROM HIPOTALAMIC, SINDROM METABOLIC)
    Diverse denumiri ale sindromului neuro-endocrin (NOES) sunt explicate din mai multe motive. Etiologia și patogeneza sindromului sunt cauzate de afecțiuni hipotalamice. În ultimii ani, cerințele genetice ale bolii s-au arătat mai clar. O atenție deosebită este acordată rezistenței la insulină și rolului supraponderalului în dezvoltarea de complicații severe, cum ar fi cele care nu sunt dependente de insulină
  11. Синдром трисомии 21 хромосомы (болезнь Дауна)
    Патофизиология Дополнительная 21-я хромосома является причиной наиболее распространенной наследственной аномалии — синдрома Дауна. У детей с синдромом Дауна есть ряд особенностей, имеющих значение для анестезиолога: короткая шея, неправильный прикус, задержка умственного развития, артериальная гипотония и большой язык. Из сопутствующих врожденных аномалий следует отметить пороки сердца (у 40%
  12. Нарушение кровоснабжения в ногах («витринная болезнь», синдром «ноги курильщика»)
    Причины Атеросклероз артерий таза или ног, варикозное расширение вен в тяжелой форме, сахарный диабет, тромбофлебит как сопутствующее заболевание. Встречается в пожилом возрасте, у мужчин-курильщиков, рыбаков и охотников (длительное пребывание на ногах, воздействие холода и сырости). Риск высок у страдающих подагрой, гипертонией и избыточным весом. Симптомы В начальной стадии: боли в ногах при
  13. Sindromul leziunii pulmonare acute și sindromul de distres respirator acut
    Leziunea pulmonară acută (ARF) și sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS) sunt leziuni nespecifice ale parenchimului pulmonar de natură polietiologică și se caracterizează prin: • debut acut; • hipoxemie arterială progresivă; • ???? infiltrarea bilaterală a câmpurilor pulmonare pe radiografia toracică; • ???? declin progresiv
  14. Coagulopatie dobândită (coagulare intravasculară diseminată, sindrom de defibrinare, DIC)
    Sindromul DIC este un proces patologic general nespecific caracterizat prin activarea generalizată a sistemului de hemostază-antihemostază, în care există o nepotrivire în sistemele de reglare a stării de agregare a sângelui. Factorul etiologic al bolii sunt: ​​- infecții generalizate, afecțiuni septice; - soc de orice origine; - intervenții chirurgicale ample,
Portal medical „MedguideBook” © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com