Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parazitologie medicală / Anatomie patologică / Pediatrie / Fiziologie patologică / Otorinolaringologie / Organizarea unui sistem de asistență medicală / Oncologie / Neurologie și neurochirurgie / Ereditare, boli de gene / Boli de piele și cu transmitere sexuală / Istoric medical / Boli infecțioase / Imunologie și alergologie / Hematologie / Valeologie / Îngrijire intensivă, anestezie și terapie intensivă, prim ajutor / Igienă și control sanitar și epidemiologic / Cardiologie / Medicină veterinară / Virologie / Medicină internă / Obstetrică și ginecologie
principal
Despre proiect
Știri medicale
Pentru autori
Cărți autorizate despre medicină
<< Anterior Următorul >>

BOALA (SINDROMUL) RĂTULUI

Boala Reiter (sindromul Reiter, sindromul Fissenge-Leroy, sindromul uretro-oculo-sinovial) este un proces inflamator care se dezvoltă în majoritatea cazurilor în strânsă legătură cronologică cu infecții ale tractului genitourinar sau ale intestinelor și se manifestă prin triada clasică - uretrită, conjunctivită, artrită. Cel mai adesea bărbații tineri (20 - 40) care au suferit uretrită sunt bolnavi. Femeile, copiii și persoanele în vârstă se îmbolnăvesc mult mai rar și, de regulă, după enterocolită.

ETIOLOGIE ȘI PATOGENEZĂ

În 1916, Hans Reuters a descris mai întâi istoricul medical al unui tânăr ofițer german care avea diaree, care avea uretrită și conjunctivită o săptămână mai târziu, iar apoi poliartrita însoțită de febră ridicată. În acest caz, boala Reiter, care s-a dezvoltat după enterocolită, a fost considerată o boală epidemică, care este mai corect numită sindromul Reiter. Sindromul Reuters se dezvoltă într-o situație epidemiologică nefavorabilă (în tabere militare, excursii de camping etc.), de obicei vara. Mult mai frecvent este o boală sporadică (venerică) - de fapt boala Reiter, de obicei asociată cu așa-numita uretrită nespecifică, non-gonococică, uneori combinată cu leziuni gonoreale ale tractului genitourinar. Boala Reiter apare la aproximativ 1% dintre pacienții cu uretrită nespecifică.

Boala Reiter ca formă nosologică specială a fost identificată relativ recent, deoarece numeroase studii din ultimii ani au arătat că microorganismele clamidiei sunt agenții cauzali ai proceselor inflamatorii din tractul genitourinar. Ele pot fi găsite în celulele epiteliale ale uretrei sau canalului cervical la 60-70% dintre pacienții cu boala Reiter. O serie de cercetători au izolat microorganismele din țesuturile articulare ale pacienților (Shatkin A. A. și colab., 1973). De asemenea, a fost obținut un model experimental de artrită clamidială (Shcherbakov N.I., 1980).

Chlamydia sunt microorganisme care sunt parazite obligatorii ale celulelor nucleate și au un ciclu unic de dezvoltare, în timpul căruia folosesc celula gazdă ca furnizor de energie metabolică și precursor pentru sinteza propriilor macromolecule. Sunt răspândite in vivo, parazitizează la om și la mamifere și provoacă o gamă largă de tulburări patologice de natură localizată și generalizată. Bolile pe care le provoacă la animale includ ornitoza (psitacoza), avortul, vaginita, sindromul de veziculită seminală taurină, enterocolită, oftalmie și conjunctivită, encefalită, miocardită, etc. Cea mai studiată clamidie la om este trahomul, paratrachomul și ornitoza. Abia recent, atenția cercetătorilor a fost atrasă de studiul rolului lor în patologia venerică, ginecologică și artrologică. Natura venereologică a uretritei clamidiene este dovedită de faptul că la majoritatea pacienților apar la 2-4 săptămâni după contactul sexual accidental, iar semnele de infecție sunt adesea detectate la ambii parteneri sexuali. Introducerea microorganismelor în tractul genitourinar nu este întotdeauna însoțită de manifestări clinice vizibile, în special la femei. Cu toate acestea, atunci când este expusă unor factori suplimentari, o infecție sub-manifestă sau latentă este transformată într-o boală exprimată clinic. Deci, este posibil ca infecțiile genitourinare sau intestinale (gonococi, trichomonade, yersinia, salmonella etc.) să poată activa infecția clamidială latentă în organele sau intestinele urogenitale, determinând dezvoltarea unei forme sporadice (și posibil epidemice) a bolii Reiter. În special, S.V. Shubin (1981), în timp ce studiază cazurile de boală Reiter la pacienții cu antecedente de uretrită gonococică, nu a primit niciodată dovezi bacteriologice ale infecției gonococice în tractul urogenital în stadiul artritei, dar în același timp a găsit o infecție clamidială. Potrivit autorului, infecția gonococică contribuie doar la manifestarea efectului patogen al clamidiei. Dekker (1979) consideră că infecția cu Shigella sau gonococ, de exemplu, poate duce la deteriorarea membranelor mucoase ale organelor de excreție și, prin urmare, să contribuie la pătrunderea în corp a adevăratului agent cauzal al bolii Reiter.

Infecția, localizată în principal în concentrația urogenitală, se poate răspândi pe calea limfatică sau hematogenă către diverse organe și țesuturi, inclusiv țesuturile articulațiilor și poate fi, de asemenea, o sursă de restructurare imună a organismului.

Reacțiile imunopatologice sunt esențiale în cronizarea focarelor inflamatorii urogenitale și, aparent, acționează ca un factor de frunte în cronicitatea bolii Reiter. Se crede că artrita în boala Reiter are două faze: infecțioasă (cea mai timpurie) și autoimună, sau mai degrabă imunopatologică (târzie).

S-au obținut anumite fapte care indică importanța unei predispoziții genetice la dezvoltarea bolii Reiter. Spre deosebire de pacienții cu artrită gonococică, în 75-90% din cazuri, pacienții cu boala Reiter sunt purtători de HLA B 2 7, care este utilizat în diagnosticul și diagnosticul diferențial al artritei urogenice. La persoanele cu HLA B27, boala devine mai severă sau cronică, cu tendința de a se implica în coloana vertebrală. Mecanismul participării antigenului la histocompatibilitate la dezvoltarea bolii nu a fost stabilit. Se estimează că, pe de o parte, acest antigen poate determina la unii oameni lipsa unui răspuns imun (sau răspuns imun inadecvat) la anumiți determinanți antigenici, în special agentul cauzal al sindromului uretro-oculo-sinovial și, pe de altă parte, reacționează încrucișat cu patogenul putativ Boala Reiter sau formează cu ea un antigen complex, inducând producția de anticorpi împotriva propriilor țesuturi.

CLINICĂ Boala începe cel mai adesea cu simptome de uretrită, la care conjunctivita și artrita se unesc după 1-4 săptămâni. La rândul său, la 52-60% dintre pacienți, uretrita apare la 14-28 de zile după actul sexual accidental sau diaree. Spre deosebire de uretrita gonococică, clamidialul doar în 4% din cazuri începe acut, în 22% - subacut, în 74% - treptat, imperceptibil. De obicei: * apare descărcare mucopurulentă scăzută din uretră, adesea vizibilă doar dimineața, dacă pacientul nu urinează noaptea. Deteriorarea în cazuri acute este de obicei limitată la dezvoltarea anterioară: • uretrita. Cu uretrita cronică devine totală, complicată de prostatită, fără a provoca tulburări diuretice sau durere. Infecția genitourinară se poate manifesta sub formă de cistită acută, la femeile cu vaginită, cervicită, în cazuri cronice, inflamație a uterului.

Conjunctivita este de obicei bilaterală, catarrală, ușoară, efemeră (durează 1-2 zile, deci se observă adesea), predispusă la recurență - 1/3 dintre pacienți pot dezvolta uveită anterioară, ceea ce poate provoca orbire.

Sindromul articular se manifestă mai des prin poliartrită (65%), mai rar prin oligoartrită (29%) sau monoartrită (6%). Procesul începe de obicei acut sau subacut și se caracterizează printr-o leziune predominantă a articulațiilor extremităților inferioare - genunchi, gleznă, articulații mici ale picioarelor. Articulațiile extremităților superioare sunt afectate relativ rar. Natura asimetrică a artritei este caracteristică cu implicarea frecventă a degetului mare în articulații, ceea ce imită un atac de „pseudogout”. Artrita articulațiilor interfalangiene ale picioarelor cu umflare difuză sub formă de cârnați este deosebit de frecventă. Unii pacienți cu exacerbarea manifestărilor articulare se plâng de durere în diferite părți ale coloanei vertebrale, menținându-și funcția. Aceste dureri, de regulă, sunt nesemnificative și uneori ies la iveală doar la palpare. În unele cazuri, este posibil să se prezinte simptomele sacroiliitei, cu toate acestea, cel mai adesea, leziunile articulațiilor iliace-sacrale (de obicei cu o singură parte) și rareori secțiuni suprapuse ale coloanei vertebrale sunt detectate doar în timpul radiografiei.
Această boală este atât de caracteristică tendinitei și bursitei, în special a extremităților inferioare - Achile-bursită, bursită calcaneală, periostita tuberculilor calcaneali (pintenii calcaneali „deschiși”) încât detectarea lor poate suspecta boala Reiter la bărbații tineri chiar și în absența altor semne clinice.

La începutul procesului, nu sunt observate întotdeauna toate semnele tipice ale procesului (triada Reuters), dar există doar 1-2 simptome cardinale. Uneori, secvența apariției lor este perturbată, de exemplu, conjunctivita sau artrita sunt primele simptome clinice, cu toate acestea, uretrita, prostatita poate fi asimptomatică.

În plus față de triada clasică, astfel de semne importante sunt adesea dezvăluite ca leziuni ale pielii și mucoaselor: modificări keratodermice în principal pe palme și tălpi, erupții asemănătoare psoriazisului, eroziunea penisului glandelor, balanită circulară, ulcerativă, glosită ușor dureroasă, stomatită, proctită, trofită cuie. Deteriorarea pielii și mucoaselor este atât de caracteristică acestei boli încât, dacă există, vorbesc despre caietul Reiter.

Un semn de diagnostic foarte important este dezvoltarea rapidă a amiotrofiei severe a membrelor afectate. Este caracteristic faptul că, în ciuda severității procesului, amiotrofia poate dispărea complet în caz de tratament cu succes al artritei.

O examinare detaliată a unei porțiuni semnificative de pacienți poate dezvălui manifestări sistemice. Deci, de exemplu, tulburările de ritm și de conducere apar cu leziuni miocardice. 43% dintre pacienții cu boala Reiter pot fi observate modificări inflamatorii sau distrofice ale mușchiului cardiac. Adesea se găsește limfadenopatia, în special o creștere a ganglionilor limfatici inghinali: pescuit. Ficatul poate fi de asemenea implicat în proces, care se manifestă mai ales printr-o modificare a testelor funcționale. Este descrisă dezvoltarea nefritei, pielonefritei și amiloidozei. De asemenea, pot fi diagnosticate nevrita, encefalomielita, nevroza și psihoza.

Printre reacțiile generale trebuie remarcată febra, care este observată la mai mult de jumătate dintre pacienți și în principal cu dezvoltarea acută și subacută a bolii. Temperatura din primele zile poate atinge 38-40 ° C, uneori însoțită de frisoane. În sânge se detectează leucocitoză moderată cu o deplasare a formulei de leucocite spre stânga, crește semnificativ ESR. RF la pacienții cu sindrom uretro-oculo-sinovial nu este de obicei detectat.

Lichidul sinovial din boala Reiter conține predominant neutrofile (^ bC ^ 10 ^ l), macrofage citofocitice și un nivel ridicat de complement sunt deseori întâlnite în acesta. Ragocitele, la fel ca Federația Rusă, sunt detectate extrem de rar și numai cu un curs lung și cronic. În specimenele de biopsie de lichid sinovial, se poate observa edem, hiperemie cu infiltrare slabă a țesutului limfoid (sinovită).

Semnele radiologice ale bolii pot fi adesea observate cu un curs lung și cronic. Acestea sunt reduse la osteoporoza periarticulară sau difuză, eroziunea asimetrică a suprafețelor articulare, în special degetele de la masa și articulațiile metatarsofangangiene. În etapele ulterioare ale bolii, se formează vârfuri osoase - osteofite în zona călcâielor, iliacă, oaselor pubiene și tuberculilor sciatici. Înfrângerea articulațiilor iliace-articulare se manifestă în complexul de simptome care este obișnuit pentru procesul acestei localizări. În cazul deteriorării coloanei vertebrale, ocazional este posibilă observarea formării unor osificări paravertebrale brute asimetrice și limitate, de obicei nu numeroase.

DIAGNOSTICUL bolii Reiter se bazează pe următoarele semne cu - '' *:

1) prezența unei relații cronologice între infecțiile genitourinare sau intestinale și dezvoltarea simptomelor artritei și / sau conjunctivitei;

2) vârsta fragedă a bolnavilor (până la 40 de ani);

3) artrita asimetrica acuta, in principal a articulatiilor extremitatilor inferioare (in special a articulatiilor degetelor de la picioare) cu entesopatii sau bursita calcaneala;

4) semne ale unui proces inflamator în tractul genitourinar și depistarea clamidiei cavității bucale (ulcere nedureroase) și a pielii (keratodermie, balanită);

5) Transportul HLA B27.

Diagnosticul bolii în prezența unei triade de simptome este destul de simplu, dar poate fi dificil dacă enterocolita anterioară și uretrita au fost de scurtă durată și ușoare. În aceste cazuri, ar trebui să li se acorde importanță chiar și piurei minore, glanda prostatică și sucul ei trebuie examinate pentru a identifica semne de inflamație, chiar și conjunctivita efemeră care apare în timpul bolii ar trebui acordată importanță, iar particularitățile simptomelor afectării sistemului musculo-scheletice. În cursul acut cu febră, frisoane, cu depistarea anterioară a gonococilor în descărcarea uretrei, este necesară efectuarea diagnosticului diferențial cu artrită gonococică. Diagnosticul acestuia din urmă este considerat absolut dovedit doar atunci când sunt detectate gonococii în lichidul sinovial și dezvoltarea inversă extrem de rapidă a artritei sub influența penicilinei. Cu artrita gonococică, nu există simptome oculare, keratoderma, HLA B27 nu este detectată. Uneori, în cazuri de leziuni ulceroase ale membranelor mucoase ale cavității bucale și ale organelor genitale, este necesar să se diferențieze boala Reiter de sindromul Behcet, în care ulcerele sunt extrem de dureroase. Odată cu deteriorarea pielii și unghiilor, artrita psoriazică trebuie exclusă sau ar trebui recunoscută o combinație de psoriazis și boala Reiter.

Durata totală a cazurilor acute ale bolii este de 3-6 luni, procesul se încheie de obicei cu dezvoltarea inversă a tuturor simptomelor. Cu toate acestea, de multe ori boala poate dura un curs lung sau aproape de cronică, care durează până la 9-12 luni sau mai mult.

TRATAMENT. Tratamentul precoce al bolii în stadiul de uretrită-conjunctivită poate preveni generalizarea bolii, dezvoltarea artritei recurente. În acest scop, se utilizează sulfonil amide sau antibiotice cu spectru larg, în special seria tetraciclină, la care clamidia este deosebit de sensibilă.

Dintre medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene din boala Reiter, pirazolonă (butadione, reopirină, pi-rabutol) și derivați indol (indometacină) și alte medicamente sunt prescrise, în funcție de severitatea procesului inflamator, de tolerabilitatea unui anumit medicament. Când inflamația persistă în articulații, în special în articulațiile mici ale picioarelor, bursita călcâiului și călcâiului, sunt indicate injecții locale de hidrocortizon sau alte GKO. Administrarea sistematică a corticosteroizilor trebuie să se recurgă numai în cazul unor semne generale și locale pronunțate de inflamație, care nu poate fi tratată cu medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, precum și cu manifestări viscerale ale bolii.

Măsurile preventive primare ar trebui reduse la respectarea cerințelor de igienizare și igienă, tratarea minuțioasă a uretritei (nu numai gonoreal, dar și non-gonococic), cistită, pielonefrită, inflamația organelor genitale feminine. Profilaxia secundară a bolii include utilizarea pe termen lung (timp de 3-5 ani) a medicamentelor de bază - medicamente chinoline (delagil, plaquenide), un comprimat pe zi, precum și controlul sistemic și, dacă este necesar, tratamentul adecvat al infecțiilor tractului urinar. Dacă pacienții au infecție cu clamidie, este necesară examinarea și tratamentul partenerilor lor sexuali, care pot fi purtători asimptomatici ai clamidiei.

REFERINȚE

1. Nasonova V.A., Astapenko M.G. Reumatologie clinică. -M .-. Medicină, 1989 .-- 209 p.

2. Harrison T.R. Boli interne. - M.Meditsina, 1993.

<< Anterior Următorul >>
= Salt la conținutul manualului =

BOALA (SINDROMUL) RĂTULUI

  1. Rezumat. Boli sexuale cromozomiale (sindrom Turner, sindrom Trisomie X), 2009
    Introducere Mecanismul tulburărilor de dezvoltare în bolile cromozomiale Clasificarea bolilor cromozomiale Caracteristici generale ale bolilor Sindromul Shereshevsky - Sindromul Trisomie Turner - X Concluzie Lista de utilizări
  2. Sindromul Bernard (Boala) - Soulier (trombocitodistrofie macrocitică, sindrom plachetar uriaș)
    În această boală, o glicoproteină specifică care interacționează cu PV-VIII, PV, FIX și ristocetină este absentă în membrana trombocitară, iar conținutul de acizi sialici crește, iar sarcina electrică scade. Acest lucru duce la încălcarea proprietăților de adeziune ale trombocitelor. Boala este moștenită autosomic recesiv, caracterizată printr-o durată scurtă de viață a trombocitelor în timpul normal
  3. Boli de inimă. Bolile coronariene (CHD). Sindromul de reperfuzie. Boli hipertensive de inimă. Inima pulmonară acută și cronică.
    1. IHD este 1. miocardită productivă 2. degenerare grasă miocardică 3. insuficiență ventriculară dreaptă 4. insuficiență coronariană absolută 5. insuficiență coronariană relativă 2. Forme de boală coronariană acută 1. infarct miocardic 2. cardiomiopatie 3. angină pectorală 4. miocardită exudativă 5 moarte subită coronariană 3. Cu angină pectorală în cardiomiocite
  4. BOALA SHEHREN (SINDROME)
    Combinația de keratoconjunctivită uscată, xerostomie și poliartrită cronică a fost descrisă în astfel de detalii de oftalmologul suedez Shegren (Shegren, 1933) care a atras în curând atenția clinicienilor din diferite țări asupra acestui fenomen clinic foarte particular, deși au fost descrise anterior observații izolate ale unei astfel de triade sau manifestări individuale ale insuficienței glandulare secretorii. pentru
  5. Boala și sindromul Itsenko-Cushing
    Boala Itsenko-Cushing se dezvoltă atunci când sistemul hipotalamico-hipofizar este afectat ca urmare a dezvoltării unui adenom originar din celulele hipofizare bazofile și, de asemenea, ca urmare a leziunilor cerebrale și a proceselor inflamatorii. Mai mult, datorită creșterii producției de ACTH, se dezvoltă hiperplazia substanței corticale a glandelor suprarenale sau a tumorilor cortexului. Sindromul Itsenko-Cushing din cauza tumorilor
  6. Sindromul excitației premature. Sindromul Launa-Ganong-Levin. Sindromul Lupului-Parkinson-Alb
    Cifrul ICD-10 I45.6 Diagnosticul Când se face un diagnostic Nivel obligatoriu de conștiință, frecvență respiratorie și eficiență, ritm cardiac, puls, tensiune arterială, ECG, dacă este posibil, istoric medical minim În timpul monitorizării conform secțiunii 1.5. După restabilirea ritmului - ECG în dinamică, diureză pe oră, Teste de laborator: hemoglobină, gaze din sânge, indicatori CBS, electroliți
  7. Urolitiaza și sindromul urologiei pisicii
    Urolitiaza (ICD) - formarea unor calcule urinare unice sau multiple (pietre) în parenchimul renal, pelvis sau vezică. Cauzele ICD pot fi: hrănirea necorespunzătoare (exces de proteine ​​și lipsa de carbohidrați, hrănirea excesivă a peștilor care conține cantități mari de fosfați și săruri de magneziu), lipsa vitaminelor A și D, stil de viață inactiv, dezechilibru
  8. SINDROM NON-EXCHANGE-ENDOCRINE (SINDROM HIPOTALAMIC, SINDROM METABOLIC)
    Diverse denumiri ale sindromului neuro-endocrin (NOES) sunt explicate din mai multe motive. Etiologia și patogeneza sindromului sunt cauzate de afecțiuni hipotalamice. În ultimii ani, cerințele genetice ale bolii s-au arătat mai clar. O atenție deosebită este acordată rezistenței la insulină și rolului supraponderalului în dezvoltarea de complicații severe, cum ar fi cele care nu sunt dependente de insulină
  9. Sindromul Trisomiei Cromozomului 21 (boala Down)
    Fiziopatologie Cromosomul 21 suplimentar este cauza celei mai frecvente anomalii ereditare - sindromul Down. Copiii cu sindrom Down au o serie de caracteristici care sunt importante pentru anestezist: gâtul scurt, malocluzia, retardul mental, hipotensiunea arterială și limba mare. Dintre malformații congenitale concomitente, trebuie observate defecte cardiace (în 40%
  10. Încălcarea aportului de sânge la nivelul picioarelor („boala vitrinei”, sindrom „picioarele fumătorului”)
    Причины Атеросклероз артерий таза или ног, варикозное расширение вен в тяжелой форме, сахарный диабет, тромбофлебит как сопутствующее заболевание. Встречается в пожилом возрасте, у мужчин-курильщиков, рыбаков и охотников (длительное пребывание на ногах, воздействие холода и сырости). Риск высок у страдающих подагрой, гипертонией и избыточным весом. Симптомы В начальной стадии: боли в ногах при
Portal medical „MedguideBook” © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com