Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parazitologie medicală / Anatomie patologică / Pediatrie / Fiziologie patologică / Otorinolaringologie / Organizarea unui sistem de asistență medicală / Oncologie / Neurologie și neurochirurgie / Ereditare, boli de gene / Boli de piele și cu transmitere sexuală / Istoric medical / Boli infecțioase / Imunologie și alergologie / Hematologie / Valeologie / Îngrijire intensivă, anestezie și terapie intensivă, prim ajutor / Igienă și control sanitar și epidemiologic / Cardiologie / Medicină veterinară / Virologie / Medicină internă / Obstetrică și ginecologie
principal
Despre proiect
Știri medicale
Pentru autori
Cărți autorizate despre medicină
<< Anterior Următorul >>

halbă

Boala cauzata de Tr. Carateum, sursa de infecție este o persoană bolnavă. Boala se transmite prin contact direct cu o persoană bolnavă, posibil prin mușcături de insecte. Perioada de incubație durează de la o săptămână la 2 luni.

Clinica. Etapa primară a bolii se caracterizează prin apariția la locul introducerii agentului patogen, adesea în zone deschise ale pielii, pete sau papule, în jurul cărora apar elemente „fiice”, „sateliți” mici. Ganglionii limfatici regionali cresc, subiectiv îngrijorați de mâncărime. Etapa secundară se dezvoltă la 3-9 luni de la debutul bolii, când, pe fundalul leziunii primare, apar noi eritematoase - erupții papulare - pintide. Sunt localizate atât în ​​jurul focalizării principale, cât și în întregul corp. Pintidele cresc încet, se îmbină între ele, formând plăci cu mâncărime severă, cu peeling cu scalp mic (seamănă cu tricofitoză, eczemă numerică). În timp, hiperpigmentarea apare pe erupții eritematoase - scuamoase, care este principala manifestare clinică a celei de-a doua faze a bolii. Pigmentarea poate fi de diferite nuanțe: maroniu - negru, negru - violet, albastru, plumb, albicios, portocaliu - roșu, ulterior toate varietățile de culoare ale unei vopsele devin de obicei albe (cu excepția portocaliu - roșu). Pe pete se observă o cojire lamelară mică, cu pitaliză sau mai puțin adesea. Când este localizat în falduri, emană un miros fetid. În elementele erupționale și ganglionii limfatici, puteți găsi agentul cauzal al bolii.
În proces pot fi implicate mucoasa gurii, nasului, vulvei. Nu există ulcerații. Cu petele pintoide pe scalp, sunt posibile pubisul, axile, grizele și pierderea parțială a părului. Uneori, unghiile sub formă de hiperkeratoză subunguală, deformare, onicoliză sunt afectate, ganglionii limfatici pot crește. Etapa secundară a bolii poate dura 2-4 ani, în absența tratamentului trece în stadiul final, terțiar.

Etapa terțiară, stadiul achromiei. Pe pete de hiperpigmentare se dezvoltă depigmentarea progresivă, suprafața petelor achromice devine netedă, strălucitoare și uneori pare oarecum atrofică. Pe palmele și tălpile apar mai întâi petele de depigmentare.

O trăsătură caracteristică a stadiului terțiar este variația pielii, când la periferia zonelor depigmentate există fenomene de hiperpigmentare, pielea pacientului seamănă cu o „hartă geografică”. La unii pacienți, apare hiperkeratoza palmar - plantară, iar sistemele cardiovasculare și nervoase sunt afectate. Diagnosticul bolii se bazează pe anamneză, manifestări clinice ale bolii, prezența în reziduuri a elementelor erupției patogene, reacții serologice pozitive la sifilis. Diagnosticul diferențial se realizează cu neurodermatită, prurit, psoriazis, lichen plan, pityriasis versicolor, vitiligo, lepră și frambezie.

Tratamentul și profilaxia sunt similare cu tratamentul și profilaxia frambeziei. Prognoza este favorabilă.
<< Anterior Următorul >>
= Salt la conținutul manualului =

halbă

  1. TREPONEMATOZĂ NON-VENERICĂ: FRAMBESIA, PINT, SIFILĂ ENDEMICĂ
    Peter L. Ferine (Peter L. Ferine) General. Treponematozele non-venerice sunt frecvente în regiunile subdezvoltate economic. Frambesia, pinta și sifilisul endemic diferă de sifilisul veneric doar în indicatorii clinici și epidemiologici. Treponema, combinată în mod convențional într-un gen de microorganisme, provoacă frambezia și o vopsea (Treponema este agentul cauzal al frambeziei
  2. Sifilisul. PERIOADA PRIMARĂ DE SILILIE
    În prezent, există un grup mare de infecții cu transmitere sexuală (ITS). Clasificarea STI-urilor (OMS, 1982) Natura bacteriană 1. Sifilisul și alte treponematoze (pint, frambezie, begel) 2. Gonoreea 3. Cancre moale 4. Limfogranulomatoza venerică 5. Donovanoza 6. Clamidia urogenitală și boala Reiter 7. Micoplasmoza urogenitală (în .ch.
  3. Trepanematoza non-venerică
    Trepanematozele non-venerice sau tropicale - frambezia, begelul și vopseaua - sunt cauzate de un agent patogen identic în proprietățile morfologice și antigenice cu Tr. Pallidum, agentul cauzal al sifilisului. Cu toate acestea, acestea diferă de sifilisul veneric prin căile de transmitere, epidemiologie și manifestări clinice. Frambesia este o boală non-venerică cauzată de Tr. Pallidum subsp. Pertenue izbind în
  4. Vizer V.A .. Prelegeri despre terapie, 2011
    În această privință - acoperă aproape complet dificultățile din cursul terapiei spitalicești, problemele diagnosticului, tratamentului, după cum s-a spus, sunt concise și destul de accesibile. Boli pulmonare alergice Boli comune Boala reiterului Boala Sjogren Astmul bronșic Bronșiectazii Hipertensiune arterială Glomerulonefrosadadit Hernie esofagiană Boli pulmonare distructive
  5. BOLILE ALERGICE LUNGICE
    În ultimele decenii, o creștere semnificativă a numărului. pacienți cu boli alergice ale aparatului bronhopulmonar. Bolile pulmonare alergice includ alveolita alergică exogenă, eozinofilia pulmonară și medicamentul
  6. ALVEOLITE ALERGICE EXOGENE
    Alveolita alergică exogenă (sinonim: pneumonită hipersensibilă, alveolită granulomatoasă interstițială) este un grup de boli cauzate de inhalarea intensă și, mai rar, prelungită de antigene de prafuri organice și anorganice și se caracterizează prin difuzie, în contrast cu eozinofilia pulmonară, leziuni ale structurilor alveolare și interstițiale. Apariția acestui grup
  7. TRATAMENT
    1. Măsuri generale menite să deconecteze pacientul de la sursa de antigen: respectarea cerințelor sanitare și igienice la locul de muncă, îmbunătățirea tehnologică a producției industriale și agricole, ocuparea rațională a pacienților. 2. Tratamentul medicamentos. În stadiul acut, prednison 1 mg / kg pe zi timp de 1-3 zile, urmată de o reducere a dozei în
  8. PNEUMONIA EOSINOFILĂ CRONICĂ
    Difera de sindromul Leffler într-un curs mai lung (mai mult de 4 săptămâni) și sever până la intoxicație severă, febră, scădere în greutate, apariția revărsării pleurale cu un conținut ridicat de eozinofile (sindromul Lehr-Kindberg). Cursul prelungit al eozinofiliei pulmonare, de regulă, este rezultatul subexaminării pacientului pentru a identifica cauza acestuia. Pe lângă motive
  9. EOSINOFILIA PULMONARĂ CU SINDROMUL ASMATIC
    Acest grup de boli poate include astmul bronșic și boli cu sindrom bronho-astmatic de frunte, care se bazează pe alți factori etiologici. Aceste boli includ: 1. Aspergiloza bronhopulmonară alergică. 2. Eozinofilie pulmonară tropicală. 3. Eozinofilie pulmonară cu manifestări sistemice. 4. Hiperoseozinofilă
  10. REFERINȚE
    1. Bolile respiratorii: un ghid pentru medici: În 4 volume. Editat de N.R.Paleeva. T.4. - M.: Medicină. - 1990. - S. 22-39. 2. Silverstov V.P., Bakulin M.P. Leziunile pulmonare alergice // Klin.med. - 1987. - Nr.12. - S.117-122. 3. Alveolită alergică exogenă / Ed. A. G. Khomenko, Sf. Mueller, V. Schilling. - M.: Medicină, 1987. -
  11. BOLĂ BRONCHEECTATICĂ
    Boala bronșiectatică este o boală dobândită (în unele cazuri congenitală) caracterizată printr-un proces supurativ cronic în bronhii modificate ireversibil (lărgite, deformate) și defecte funcțional, în principal în părțile inferioare ale plămânilor. ETIOLOGIE ȘI PATOGENESISĂ. Bronșiectazele sunt congenitale în 6% din cazuri, ca o malformație fetală, o consecință
  12. CLASIFICAREA BRONCHEKTASES
    (A.I. Borokhov, N.R. Paleev, 1990) 1. După origine: 1.1. Bronsiectaze primare (chisturi congenitale). 1.1.1. Single (solitar). 1.1.2. Multiple. l..l-Z. Plamanul chistic. 1.2. Bronsiectaziile secundare (dobândite). 2. Sub formă de mărire a bronhiilor: 2.1. Cilindrice. 2.2. Saccular. 2.3. Fusiforme. 2.4. Mixt. 3. Severitatea cursului
  13. REFERINȚE
    1. Boli respiratorii. Manual pentru medici, ed. N.R.Paleeva. - M .: Medicină, 1990. - T.Z., T. 4. 2. Okorokov A.N. Tratamentul bolilor organelor interne: îndrumare practică: În З. TI - Mn. Vysh.shk., Belmedkniga, 1997. 3. Harrison T.R. Boli interne. - M .: Medicină, T.7,
  14. BOALA (SINDROMUL) RĂTULUI
    Boala Reiter (sindromul Reiter, sindromul Fissenge-Leroy, sindromul uretro-oculo-sinovial) este un proces inflamator care se dezvoltă în majoritatea cazurilor în legătură cronologică strânsă cu infecții ale tractului genitourinar sau ale intestinelor și se manifestă prin triada clasică - uretrită, conjunctivită, artrită. Cel mai adesea bărbații tineri (20 - 40) care au suferit uretrită sunt bolnavi. Femei, copii și vârstnici
  15. BOALA SHEHREN (SINDROME)
    Combinația de keratoconjunctivită uscată, xerostomie și poliartrită cronică a fost descrisă în astfel de detalii de oftalmologul suedez Shegren (Shegren, 1933) care a atras în curând atenția clinicienilor din diferite țări asupra acestui fenomen clinic foarte particular, deși au fost descrise anterior observații izolate ale unei astfel de triade sau manifestări individuale ale insuficienței glandulare secretorii. pentru
  16. ASTHMA BRONCHIALĂ.
    Ultimul deceniu se caracterizează printr-o creștere a incidenței și gravității astmului bronșic (BA). Prin semnificație socială, această afecțiune merge cu siguranță într-unul dintre primele locuri printre bolile respiratorii. Conform DJ Lane (1979), astmul bronșic este o boală relativ ușor de recunoscut, dar dificil de definit. Dintr-o gamă vastă de definiții,
  17. etiologia
    - Unul dintre factorii etiologici importanți este ereditatea. Ereditatea încărcată cu astm bronșic se găsește la 50-80% dintre pacienți. Acest lucru este evident mai ales la copii: AD-ul la unul dintre părinți dublează aproape riscul de a dezvolta boala la copil, iar astmul la ambii părinți nu lasă copilului nicio șansă să rămână sănătos. Numeroase studii
  18. patogeneza
    Astmul bronșic este multifacetic și complex, nu poate fi considerat unilateral, ca un simplu lanț de procese patologice. Nu există încă o teorie unificată a patogenezei. Dezvoltarea acestei boli se bazează pe mecanisme complexe imunologice, non-imunologice și neurohumorale care sunt strâns legate și interacționează între ele, determinând hiperresponsabilitatea peretelui bronșic "
  19. PICTURA CLINICĂ A ASMULUI BRONCHIAL
    Principalul semn clinic al astmului bronșic este un atac de dispnee expiratorie datorată obstrucției generalizate reversibile a căilor respiratorii, ca urmare a bronhospasmului, edemului mucoasei bronșice și hipersecreției mucusului bronșic. În dezvoltarea unui atac de astm, se obișnuiește să se distingă trei perioade: I. Perioada precursorilor sau perioada prodromală se caracterizează prin apariția
Portal medical „MedguideBook” © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com