Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parazitologie medicală / Anatomie patologică / Pediatrie / Fiziologie patologică / Otorinolaringologie / Organizarea unui sistem de asistență medicală / Oncologie / Neurologie și neurochirurgie / Ereditare, boli de gene / Boli de piele și cu transmitere sexuală / Istoric medical / Boli infecțioase / Imunologie și alergologie / Hematologie / Valeologie / Îngrijire intensivă, anestezie și terapie intensivă, prim ajutor / Igienă și control sanitar și epidemiologic / Cardiologie / Medicină veterinară / Virologie / Medicină internă / Obstetrică și ginecologie
principal
Despre proiect
Știri medicale
Pentru autori
Cărți autorizate despre medicină
<< Anterior Următorul >>

Manifestări dermice și leziuni ale mucoasei cavității bucale în timpul infecției cu HIV

Infecția cu HIV provoacă o boală gravă, actualmente binecunoscută - SIDA (sindromul imunodeficienței dobândite).

Primele cazuri de boală au fost raportate în 1981 în Statele Unite. În prezent, SIDA este detectat în 177 de țări.

Cea mai mare rată de infecție este observată în țările din Africa Centrală și de Est (de la 4 la 12-20%).

etiopatogenia

HIV a fost detectat în 1983 de Montagnier și în 1984 de Gano. Acesta este un retrovirus neuro- și limfotrop. Învelișul exterior este format dintr-o membrană lipidică cu două straturi, pe ea - proeminențe îngroșate în formă de pice, care asigură atașarea virionului pe suprafața celulei.

Ciclul de replicare a HIV (dezvoltare) constă în 2 etape:

Etapa 1 - interacțiunea glicoproteinelor de suprafață ale virusului cu receptorii CD4T - ajutoare pe suprafața celulei. Ca urmare a combinării acestor doi receptori, apare o fuziune a învelișului virusului cu membrana celulară, iar miezul viral pătrunde în citoplasma celulară. Sub influența proteazelor celulare, membrana nucleului este distrusă și ARN și o enzimă, revers transcriptază, sunt eliberate. Sub influența acestei enzime, ADN-ul specific virusului (așa-numitul minus ADN) este sintetizat pe suprafața ARN-ului virion. Apoi, ca imagine în oglindă, este sintetizată o altă catenă de ADN (plus - ADN). Împreună formează o copie ADN a genomului viral.

Etapa 2 - tranziția ADN-ului nou sintetizat specific virusului de la citoplasmă la nucleul unei celule infectate și încorporarea acestuia în genomul acestei celule.

Evenimente suplimentare în celulă se pot dezvolta într-unul din două moduri.

1- Virusul, după ce a pătruns în celulă, poate începe imediat să restructureze toate procesele celulare și să stabilească producția proprie - acesta este așa-numitul tip litic de infecție - celula moare;

2- Virusul poate pătrunde în celulă și numai ca urmare a expunerii unor factori provocatori care nu au fost încă studiați pe deplin, se trezește și începe o infecție productivă - această formă de infecție asimptomatică se numește latentă.

Există dovezi că HIV, pe lângă ajutoare, afectează celulele Largenhans și celulele SNC gliale.

Virusul este izolat de sânge, spermă, lichid cefalorahidian, vărsături, salivă, lapte matern, limfă, lichid amniotic, de secreții cervicale și vaginale, țesutul creierului și pielea.

HIV este inactivat rapid sub influența alcoolului etilic, 1% soluție de lizol, 5% soluție de formalină, un amestec de alcool și acetonă (1: 1). Este relativ rezistent la radiațiile ionizate. La temperatura camerei, virusul rămâne virulent într-un mediu lichid sau în stare uscată timp de 4-7 zile. Când este încălzit la 57? virusul moare în termen de 30 de minute, când este fiert - în decurs de 5 minute.

epidemiologie

SIDA este o infecție antroponotică, cea mai frecventă în orașele dens populate.

Surse de infecție - persoane cu manifestări clinice ale SIDA și purtătoare de virus.

La transmiterea infecției:

1) sexual, indiferent de metodele de implementare a acestuia;

2) parenteral - în timpul transfuziei de sânge și a produselor sale, atunci când se utilizează ace, seringi și alte instrumente infectate care străpun pielea;

3) pot apărea înainte, în timpul sau la scurt timp după naștere. Riscul general de transmitere a HIV de la o mamă infectată la copilul său este de 50%. Infecția postpartum este cel mai probabil să apară prin laptele matern.

Grup de risc SIDA: homosexuali (72%), dependenți de droguri (18%), destinatari (19%), pacienți cu hemofilie (18%), parteneri heterosexuali ai pacienților cu SIDA și purtători de virus (1,1%), persoane cu un stil de viață imoral.

Clasificarea HIV

1. Etapa de incubație - din momentul infecției până la apariția reacției organismului sub formă de manifestări clinice de „infecție acută” și (sau) producție de anticorpi. Durata de la 3 săptămâni la 1 an sau mai mult (3-5 ani).

2. Etapa manifestărilor primare. Poate apărea sub 3 forme:

a) infecție acută (faringită, febră, stare de rău, durere în mușchi și articulații, hepatosplenomegalie, limfadenopatie, diaree, instabilități diverse erupții cutanate) - se remarcă la 70% dintre cei infectați în primele 3 luni de la infecție;

b) limfadenopatie asimptomatică;

c) limfadenopatie generalizată - o creștere a mai mult de două grupuri de ganglioni limfatici, cu excepția inghinalului, până la 1 cm sau mai mult timp de 3 luni și, uneori, mulți ani.



3. Stadiul bolilor secundare. Poate apărea și sub 3 forme:

a) leziuni fungice, virale, bacteriene ale pielii și mucoaselor, pierderea în greutate mai mică de 10%;

b) leziuni fungice, virale, bacteriene repetate și persistente ale pielii și mucoaselor, diaree sau febră inexplicabilă de mai mult de o lună, tuberculoză pulmonară, sarcom Kaposi localizat, pierdere în greutate mai mare de 10%;

c) infecții generalizate bacteriene, virale, fungice și alte. Tuberculoza extrapulmonară, cachexia, sarcomul Kaposi diseminat, leziuni ale sistemului nervos central.

4. Etapa terminalului.

Clinica

În funcție de localizarea predominantă a procesului patologic, se disting forme pulmonare, intestinale, cerebrale și diseminate de infecție cu HIV.

Forma diseminată de infecție cu HIV apare la 50-60% dintre pacienți; manifestată prin deteriorarea pielii și mucoaselor.

Dermatoza pe fondul infecției cu HIV dobândește caracteristici clinice neobișnuite. Natura lor este diversă, adesea infecțioasă și parazitară. Cea mai mare importanță practică sunt leziunile micotice, bolile virale, piodermatita, modificările vasculare, dermatita seboreică etc.

1) Boli micotice.

Candidoză mai frecventă, rubrofitie, epidermofitoză și lichen multicolor.

Caracteristici ale candidozei în infecția cu HIV:

1) înfrângerea tinerilor, în special a bărbaților;

2) granița roșie a buzelor, colțurile gurii, pliurile inghinale ale corpului și unghiile sunt adesea afectate;

3) tendința de eroziune și ulcerație în locurile patologiei specificate.

Candidoza orală la pacienții care nu au primit anterior antibiotice și corticosteroizi este în prezent considerată o manifestare micotică fiabilă a infecției cu HIV, care apare și în stadiile incipiente.

Caracteristicile rubrofitei în infecția cu HIV:

1) se desfășoară ca un eritem exudativ multiform, dermatită seboreică;

2) prezența în tabloul clinic a elementelor papulare;

3) întotdeauna însoțită de onicie și paronie;

4) un examen microscopic dezvăluie o cantitate mare de miceliu în material.

Caracteristicile lichenului multicolor în infecția cu HIV:

1) petele izolate pot avea diametrul de până la 5 cm;

2) petele tind să se transforme în papule și plăci.

2. Boli virale.

Caracteristicile herpes simplex în infecția cu HIV:

1) o abundență de vezicule până la diseminarea procesului cu localizare neobișnuită: fose axilare, mâini, în special degetele de la picioare și picioarele inferioare;

2) erupții răspândite în zona faringelui, esofagului, bronhiilor;

3) celulele actsolitice Ttsanka se găsesc în frotiuri - amprente din fundul eroziunii;

4) tendința de eroziune și ulcerație, calmare severă a leziunilor;

5) dureri severe în leziuni;

6) recidive frecvente și tendință la curs permanent.

Caracteristicile herpesului zoster cu infecție cu HIV:

Adesea, este cea mai timpurie și singură manifestare a infecției cu HIV.

1) localizare neobișnuită a erupțiilor cutanate: de-a lungul nervilor cranieni și în regiunea sacrală;

2) erupțiile sunt însoțite de dureri severe;

3) în afară de accentul principal, apar deseori proiecții fiice - sunt posibile până la câteva zeci de forme diseminate;

4) după vindecare, rămân cicatrici profunde;

5) recidive frecvente;

6) de obicei prezența unei combinații de herpes zoster cu limfadenopatie persistentă.

Caracteristici ale infecției cu citomegalovirus în infecția cu HIV:

Prezența leziunilor cutanate citomegalovirus este un semn prognostic slab, în ​​special cu deteriorarea simultană a tractului digestiv, plămânilor și sistemului nervos central.

Ulcerațiile orale și perianale cauzate de citomegalovirus sunt printre manifestările tardive și severe ale infecției cu HIV.

Caracteristicile molluscum contagiosum în infecția cu HIV:

1) localizare neobișnuită - pe față;

2) dezmintare rapidă cu răspândire la gât și scalp;

3) tendința de fuziune cu formarea unor formațiuni masive;

4) recidive inevitabile după îndepărtarea corpurilor de moluște.

Leukoplakia păroasă.

Este un semn prognostic slab.
Se manifestă ca o leziune unilaterală a suprafeței laterale a limbii, de obicei sub forma unei singure plăci cenușii albicioase cu un diametru de 3 cm. Se ridică ușor deasupra nivelului țesuturilor înconjurătoare.

Caracteristici de negi vulgare în infecția cu HIV:

1) au o tendință pronunțată de creștere a dimensiunii;

2) diseminarea pe toată pielea cu o acoperire groasă de negi în principal pe mâini, picioare și față.

Caracteristicile negilor genitali în infecția cu HIV:

1) localizat pe organele genitale și în regiunea perianală;

2) o creștere rapidă a dimensiunii;

3) provoacă suferință severă pacientului având în vedere durerea acestuia;

4) deseori este necesară îndepărtarea chirurgicală, după care apare imediat o recidivă.

3. Infecții bacteriene.

Caracteristici ale piodermatitei în infecția cu HIV:

piodermatita, ca sateliți ai infecției cu HIV, sunt numeroase și diverse. Cele mai frecvente foliculite și diverse forme de impetigo.

Foliculita în stadiile incipiente ale infecției cu HIV este similară cu acneea juvenilă. În viitor, se răspândesc de-a lungul corpului, captează umerii, șoldurile, împletirea. Subiectiv - mâncărime severă, care duce la excoriație și eczematizare.

Impetigo cu infecție cu HIV este localizat în principal în barbă și gât. Este reprezentat de conflicte, care se usucă cu formarea de cruste dens aranjate de culoare galben strălucitor.

Formele cronice ale infecției piococice: piodermele vegetative, difuze și chanciforme sunt un marker clinic valoros al infecției cu HIV.

Pyoderma vegetativă afectează în principal pliurile mari, are un curs încăpățânat, este foarte greu de tratat.

Pyoderma difuză este observată la copiii mici. Se manifestă prin focare mari de infiltrare roz-albăstrui, acoperite cu solzi, cruste sero-sângeroase, eroziune.

Piodermia Chanciform se găsește pe buza inferioară și pe fese (localizarea obișnuită este organele genitale). Acesta este un defect eroziv-ulcerativ cu un diametru de 1,0 x 1,5 cm, cu granițe ascuțite rotunjite, la bază - infiltrat elastic elastic vărsat.

4) Modificări ale pielii asociate cu încălcarea vaselor de sânge.

Când infecția cu HIV apare sub formă de pete eritematoase, telangiectazii și erupții hemoragice.

Petele eritematoase ating o dimensiune de 5-6 cm în diametru și sunt însoțite de peeling.

Telangiectaziile sunt de obicei numeroase și sunt localizate în principal pe piept. Adesea, acestea formează un focar extins în formă de semilună de la un umăr la celălalt. Adesea combinate cu pete eritematoase, caz în care sunt localizate pe mucoasa bucală.

5) Dermatita seboreică cu infecție cu HIV.

Se observă în mai mult de jumătate dintre cei infectați cu HIV deja în perioada timpurie. Pe măsură ce deficiența imunitară se adâncește, procesul dobândește un tablou clinic divers: de la forme limitate la grave generalizate. Procesul pielii începe cu o hiperemie ușoară a pielii și a scalpului cu o descuamare moderată. Aceste simptome cresc, se pot forma cruste. Procesul progresează, răspândindu-se pe toată pielea.

Majoritatea autorilor explică dezvoltarea dermatitei seboreice la persoanele infectate cu HIV cu activitatea ciupercilor asemănătoare drojdiei.

6) Erupții papulare cu infecție cu HIV.

Difera prin dimensiuni mici, forma emisferica, culoarea normala a pielii, textura densa, fara tendinta de fuziune.

Este localizat pe cap, gât, trunchi, membre. Numărul de papule de la mai multe unități la câteva sute. Subiectiv, mâncărime.

7) Cel mai fiabil criteriu clinic pentru infecția cu HIV - (marker SIDA) - sarcomul Kaposi. Există 2 tipuri de sarcom Kaposi ca formă clinică a infecției cu HIV.

Cu tipul visceral, boala afectează inițial și în principal organele interne, în special tractul digestiv. Pielea și mucoasele sunt implicate din nou. Manifestările externe sunt inițial puține și se remarcă mai ales în cavitatea bucală, în special pe palatul dur și în zona genitală sub formă de papule suculente, de culoare cireșă, pe suprafața cărora există o abundență de petechii și telangiectazii.

Cu tipul dermic, pielea și mucoasele sunt afectate în principal. Manifestări tipice, spre deosebire de sarcomul lui Kaposi clasic, apar adesea pe partea superioară a corpului, cap, gât, alte părți ale pielii, pe mucoase vizibile. Cu toate acestea, picioarele și picioarele sunt încă localizarea primară principală. În viitor, procesul dobândește un curs agresiv și se răspândește pe toată pielea cu formarea de conglomerate masive și implicarea organelor interne în proces.

Astfel, într-o anumită etapă, ștergerea liniei dintre tipurile viscerale și dermice ale sarcomului Kaposi este ștersă. În ambele tipuri, ganglionii limfatici sunt afectați.

Următoarele caracteristici clinice sunt caracteristice sarcomului Kaposi pentru infecția cu HIV:

1) vârsta fragedă;

2) localizare neobișnuită a erupțiilor cutanate;

3) colorarea strălucitoare și suculitatea elementelor vysypny;

4) diseminarea rapidă a elementelor;

5) un curs agresiv care implică ganglioni și organe interne în proces;

Stadiul terminal, sau SIDA în sine, se manifestă prin complicații fatale sub formă de infecții severe, de obicei multiple și de neoplasme diverse.

Diagnosticul HIV

Pe baza simptomelor clinice descrise mai sus și a datelor de laborator.

Pentru identificarea anticorpilor împotriva infecției cu HIV, se folosesc metode serologice de diagnostic: test imunosorbent legat de enzimă (ELISA), imunofluorescență, imunoblotare etc.

ELISA este utilizat ca reacție indicator pentru a detecta anticorpi la întregul grup de proteine ​​HIV. Poate da rezultate fals pozitive într-o serie de boli de natură alergică, modificări biochimice în organism, în timpul sarcinii, alcoolism, tumori și o serie de alte modificări.

Reacția de imunoblot dezvăluie proteine ​​specifice HIV, primirea unui set complet dintre care servește ca test confirmator al bolii.

Pentru detectarea virusului, se folosesc metode de cercetare virologică: însămânțarea de sânge sau alte materiale pentru cultura țesuturilor, microscopie electronică, reacția în lanț a polimerazei PCR etc.

În practică, ca fiind cele mai accesibile, reacțiile ELISA și imunoblotarea s-au răspândit.

tratament

Tratamentul este un loc slab în lupta împotriva infecției cu HIV. Este împărțit în terapie specifică și profilaxia injecțiilor secundare.

Se folosesc 3 grupuri de medicamente specifice pentru terapie:

1 - inhibitori de sinteză ADN virală;

2 - inhibitori de transcriptază inversă ai virusului;

3 - inhibitori de protează celulară

Cei mai activi virusostatici sunt inhibitorii sintezei ADN-ului viral - azidodexietimidina, dideoxicitidina, dideoxiinozina etc. Dintre aceștia, 3-azido-3-dezoxi-timidină (azidotimidină, retrovir, zidovudină) este utilizat pe scară largă ca tratament specific pentru infecția cu HIV. Efectul său terapeutic este de a „bloca” sinteza ADN-ului provizoriu și de a opri reproducerea HIV. În acest timp, imunitatea umană primește un „răgaz” și se regenerează parțial. Din păcate, efectul terapeutic nu se manifestă în toate cazurile.

Medicamentul este toxic. Este produs în străinătate. Curs de tratament: 250 mg după 4 ore timp de 6 luni. Medicamentul nu afectează provirusul. HIV se adaptează activ la acesta și există deja variante HIV rezistente la medicament.

Suremin, foscronet, aciclovir, vidarabină, ribavirină, interferon și inductorii săi, ciclosporină A sunt de asemenea utilizate.

Apar noi medicamente: lamivudină, nevirapină, delavirdină (inhibitori de transcriptază inversă), saquinavir, ritonavir, indicavir, nelfinavir (inhibitori de proteza celulară).

Alături de terapia specifică, pacienții sunt tratați cu boli secundare. Tratamentul se realizează conform acestei scheme: terapia preventivă - tratamentul procesului activ - terapia de întreținere (anti-recidivă). Dar chiar și cu o astfel de terapie, recidiva și moartea sunt inevitabile.
<< Anterior Următorul >>
= Salt la conținutul manualului =

Manifestări dermice și leziuni ale mucoasei cavității bucale în timpul infecției cu HIV

  1. OCAZIA membranei mucoase a cavității bucale cu sifilis dobândit
    Deteriorarea membranei mucoase a cavității bucale atunci când este dobândită
  2. Boli ale mucoasei bucale
    Agenții cauzali ai stomatitei primare pot fi streptococul, stafilococul, virusurile, ciupercile microscopice. Infecția este introdusă în cavitatea bucală din exterior, cu alimente, prin obiecte, contact cu cavitatea bucală a copilului (vase, jucării). Imunitatea generală scăzută contează, în timp ce microbii trăiesc constant în cavitatea bucală și pot prezenta potență. În funcție de stadiul afectării mucoasei
  3. Boli ale mucoasei bucale
    Principalele grupuri de boli ale mucoasei bucale. Leziuni traumatice ale mucoasei bucale. Pot fi cauzate de factori mecanici, chimici, termici, de radiații. Причиной механической травмы могут быть коронки неправильно прорезавшихся или сместившихся зубов, острые края кариозных полостей, неправильно наложенные пломбы и искусственные коронки, неровные края зубных протезов,
  4. ПРОФИЛАКТИКА ОСЛОЖНЕНИЙ И КОРРЕКЦИЯ ИММУННОГО СТАТУСА В ПЕРИОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ У БОЛЬНЫХ РАКОМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА
    Циклаури В.Т., Заботина Т.Н., Очеева Н.Ю., Матякин Е.Г., Кадагидзе З.Г., Яковлева Л.П., Романов И.С., Мудунов А.М. РОНЦ им.Н.Н.Блохина РАМН, г.Москва Задача исследования: Оценить влияние препарата «Галавит» на состояние пациентов раком слизистой оболочки полости рта в периоперационном периоде. Материалы и методы: Проведено исследование 30 пациентов с диагнозом рак слизистой
  5. Microbiocenoza membranei mucoase a nasului cu infecție clamidială
    În ultimii ani, cercetătorii au acordat o importanță deosebită infecțiilor cauzate de clamidie, deoarece majoritatea formelor nosologice asociate cu acest agent patogen au un curs asimptomatic. Cu toate acestea, informațiile privind rolul etiopatogenetic al clamidiei în patologia organelor ORL sunt ambigue și controversate. În ultimii ani, împreună cu agenți patogeni pneumotropi obișnuiți
  6. Неврологические проявления при ВИЧ-инфекции и СПИДе
    СПИД – Это инфекция, вызываемая вирусом иммунодефицита человека 1-го (ВИЧ-1), реже 2-го типа (ВИЧ-2). Неврологические нарушения встречаются у 1/2-2/3 больных. Они могут возникнуть в любой стадии заболевания, но чаще – в последней. Причины первичных неврологических осложнений различны: прямое повреждающее действие вируса на ЦНС, аутоиммунные процессы, нейротоксический эффект, который оказывают
  7. Вторичные сифилиды слизистой полости рта
    Принимая во внимание особенность сифилитической инфекции более интенсивно поражать место травмы, следует отметить значительную распространенность вторичных проявлений на слизистых оболочках рта, зева, миндалин, гортани. Для них характерны общие свойства, характерные для сифилидов кожи. Эти поражения очень заразны и могут быть иногда единственным проявлением Lues, подвержены рецидивирующему
  8. Заболевания слизистых оболочек и мягких тканей полости рта
    Boli inflamatorii. Слизистая оболочка полости рта обладает высокой устойчивостью к разнообразной местной микробной флоре. Среди множества защитных механизмов, реализующихся в ротовой полости, следует назвать селективноконкурентное подавление потенциальных патогенных возбудителей массой представителей аутофлоры; выработку секреторного иммуноглобулина (IgA) и других иммуноглобулинов
  9. Исследование слизистой оболочки носовой полости.
    Вначале обращают внимание на контуры носовых отверстий и наличие изменений их в связи с отечностью кожи, переломами носовых костей или новообразованиями. Исследуют слизистую оболочку носовой полости простым осмотром или с помощью носового зеркала, глазного зеркала, рефлектора, рино-скопа или ларингоскопа. Для осмотра слизистой оболочки носа захватывают пальцами крылья носа, раскрывают
  10. Первичное поражение нервной системы при ВИЧ инфекции
    Патоморфология. Морфологически прямое поражение ВИЧ мозга приводит к развитию подострого гигантоклеточного энцефалита с участками демиелинизации. В ткани мозга могут быть выявлены моноциты с большим количеством вируса, проникшие из периферической крови. Эти клетки могут сливаться, образуя гигантские многоядерные образования с огромным количеством вирусного материала, что и явилось причиной
  11. Поражения слизистых оболочек рта
    Часто отм-ся при вторич. сиф., причем при вторич. рецид. сиф. высыпания на слиз. обол. м.б. единственным клин-м проявлением болезни. Почти у половины больных с явлениями вторич. сиф. наблюдаются поражения слиз. обол. рта в виде розеолезных и папулезных элементов. Пустулезные высыпания на слиз. обол. рта возникают крайне редко, так же редко отмечаются папулезные высыпания на конъюнктиве, шейке
  12. Основные проявления в полости рта хронической недостаточности сердечно-сосудистой системы
    У больных с хронической недостаточностью сердечно-сосудистой системы отмечается синюшность (цианоз) слизистой оболочки мягкого неба, языка, полости рта. Больные с хронической кардиоваскулярной недостаточностью II – III степени часто страдает язвенно-некротическими процессами в полости рта. Язвы на слизистой оболочке полости рта не имеют определенной локализации. Как правило, они поражают все
  13. Основные проявления в полости рта хронической интоксикации тяжелыми металлами
    При легкой интоксикации солями тяжелых металлов (свинца, висмута, ртути) обычно возникает катаральный стоматит с участками пигментации слизистой оболочки (в первую очередь десневого края). В тяжелых случаях развиваются изъязвления, характеризующиеся упорным течением. Кроме болезненности в полости рта, нарушения слюноотделения и ощущения металлического привкуса, отмечаются общая слабость, апатия,
  14. ПРОЯВЛЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЛОСТИ РТА
    Пол Голдхабер (Paul Goldhaber) Патология зубов и их тканей Кариес, инфекция пульпы и периапикальная инфекция и их последствия. Кариес — основная причина потери зубов в течение первых четырех десятилетий жизни — характеризуется индуцированными бактериями, прогрессирующим разрушением минеральных и органических компонентов наружной эмали и расположенного под ней дентина.
  15. Основные проявления в полости рта патологии крови
    Для больных, страдающих перициозной анемией, характерен гунтеровский глоссит: вначале преобладают воспалительные явления (“ошпаренный” язык), в дальнейшем – атрофические (“лакированный” язык) – слизистая оболочка спинки языка становится блестящей при явной атрофии сосочков слизистой оболочки. Воспалительно-атрофические изменения могут распространиться на десны, слизистую оболочку щек, мягкого
Portal medical „MedguideBook” © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com