Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parazitologie medicală / Anatomie patologică / Pediatrie / Fiziologie patologică / Otorinolaringologie / Organizarea unui sistem de asistență medicală / Oncologie / Neurologie și neurochirurgie / Ereditare, boli de gene / Boli de piele și cu transmitere sexuală / Istoric medical / Boli infecțioase / Imunologie și alergologie / Hematologie / Valeologie / Îngrijire intensivă, anestezie și terapie intensivă, prim ajutor / Igienă și control sanitar și epidemiologic / Cardiologie / Medicină veterinară / Virologie / Medicină internă / Obstetrică și ginecologie
principal
Despre proiect
Știri medicale
Pentru autori
Cărți autorizate despre medicină
<< Anterior Următorul >>

genodermatosis

Genodermatosis, sau boli ereditare ale pielii, sunt leziuni cauzate genetic și anomalii ale pielii și ale apendicelor sale. Distingi bolile cauzate de tipul de moștenire autosomal - dominant și autosomal - recesiv.

Ihtioza. Boala congenitală cu perturbare severă a procesului de cheratinizare. Se disting următoarele tipuri de ihtioză: autosomal dominant, autosomal recursiv și x-cromozomic recursiv.

Cea mai comună ihtioză vulgară (comună), cu moștenire autosomală dominantă. Deja în primele luni ale vieții unui copil, pielea de pe suprafața extensoare a extremităților superioare, a coapselor și a suprafețelor laterale ale trunchiului devine uscată, decojită, cenușie - de culoare murdară. Pielea pliurilor palmelor și tălpilor nu este schimbată.

Există mai multe forme clinice de ihtioză vulgară.

Xeroderma este o formă ușoară de ihtioză, în care există uscăciune și peeling cu pitireză a pielii suprafețelor extensoare ale extremităților superioare și inferioare, trunchiul. Cu ihtioza simplă, se remarcă prezența solzelor lamelare de culoare gri-albicioasă, strâns adiacente pielii îngroșate și uscate. O formă severă de ihtioză vulgară este asemănătoare coloanei vertebrale, care se manifestă prin solzi densi, asemănătoare cu acul, împotriva unei pieli uscate și pline. Odată cu ihtioza, funcția transpirației și a glandelor sebacee este redusă, exfolierea stratului cornos este încetinită, ca urmare a pielii frunții și a obrajilor și a keratozei foliculare pe suprafețele extensoare ale membrelor. La pacienți, funcția de protecție a pielii scade, datorită acestui fapt, piodermele se alătură și fenomenele inflamatorii se intensifică. De obicei, procesul pielii se agravează toamna și iarna și se îmbunătățește primăvara și vara. După pubertate, boala se poate rezolva spontan.

Tratamentul. Se recomandă utilizarea vitaminelor A și E. Copiilor de la vârsta de 2 ani li se recomandă Okseroftola palmitate 1/2 linguriță de 3 ori pe zi după mese timp de o lună. Copiilor cu vârsta peste 5 ani li se recomandă o soluție de ulei de vitamina A 3-5 picături de 2 ori pe zi pe o crustă de pâine albă timp de o lună, cu o pauză între cursurile de tratament de 1-2 luni. Aevit poate fi prescris 1 picătură pe zi în cicluri de 20 de zile cu pauze de 3 săptămâni. Este indicată numirea retinoizilor aromatici, a preparatelor de fier, a hormonilor anabolici și a vitaminelor B. În forme severe, se recomandă administrarea intramusculară de vitamina A sau Aevit, pentru un tratament de până la 20 de injecții. Băile calde cu sare de mare, creme emoliente și unguente sunt utile.

Ihtioză vulgară legată de sex sau X - ictioză recesivă sau ictiioză înnegrită. La pacienții cu ictiosis legată de X, deficiență de sulfatază de steroizi în fibroblastele pielii, a fost evidențiată mobilitatea electroforetică ridicată a lipoproteinelor cu densitate mică. La 50% dintre pacienți, leziunile oculare au fost depistate sub formă de mici opacități, punctele de pe capsula posterioară a membranei descriptive, însă, pacienții nu au observat deficiențe de vedere. Manifestarea bolii începe în primele săptămâni sau la 4-6 luni de la naștere, atingând maximum 10 ani de viață. Pielea piciorului inferior, coapselor, trunchiului, gâtului, feței este afectată. Procesul implică suprafețele de flexie ale membrelor, pielea din apropierea pliurilor. Fulgi de dimensiuni mari, groase, de culoare închisă (ictioză înnegrită). Împreună cu astfel de solzi, se găsesc peelinguri solide, solzi mici, mici și subțiri. Procesul pielii se îmbunătățește vara. Semne suplimentare ale bolii sunt descrise sub forma unei hiperkeratoze papilomatoase de culoare închisă în ombilic, sfarcuri; mici riduri ale pielii pe suprafețele laterale ale trunchiului, șoldurilor, umerilor; licenificare a pielii în locuri proeminente de oase fără mâncărime. Cu această boală, nu există cheratoză foliculară, modificări ale pielii palmelor și tălpilor și leziuni inflamatorii.

Itizia congenitală este moștenită într-o manieră recesivă autosomală. În formă severă, copilul se naște prematur, pielea cu zone eritematoase acoperite cu straturi coarnă. Găurile naturale sunt umplute cu solzi masivi - cruste. Din cauza malnutriției și a respirației, copiii mor curând după naștere. Cu o formă ușoară, se observă eritem difuz cu îngroșarea pliurilor mari ale pielii, keratoderma palmelor și tălpilor, eversiunea pleoapelor și deformarea auriculelor. Ihtioza congenitală duce la dizabilitate încă din copilărie. O variantă a ihtiozei congenitale este eritroderma ereditară ereditară a lui Brock. Există forme uscate și buloase ale bolii. Un semn caracteristic al bolii este eritrodermul, exprimat în pliuri mari, pe față, gât. Pe pielea trunchiului, a membrelor, în pliuri, se exprimă manifestările hiperkeratozei. Pielea feței devine roșie, întinsă, acoperită cu solzi flăcători.

Formele severe ale bolii se caracterizează prin eritrodermie universală cu straturi coase masive, cu fisuri și descărcări sângeroase la naștere (fătul Harlequin). Rezultatul fatal apare la câteva zile după naștere.

Forma buloasă este considerată ca o tranziție de la ihtioză la epidermoliză bullosa. Pe fondul eritrodermiei, bulele apar cu o detașare epidermică pronunțată, hiperkeratoză a palmelor și tălpilor. Leziunile cutanate sunt de obicei rezolvate după 3-4 ani de viață, iar la 20% dintre pacienți dispare după pubertate.

Tratamentul. Cele mai bune rezultate sunt observate la pacienții al căror tratament începe în primele zile după naștere. Tehnica complexă de tratament constă în administrarea zilnică de glucocorticoizi în proporție de 1-1,5 mg de prednison la 1 kg de greutate corporală pe zi timp de 1-2 luni în combinație cu injecții de gamma globulină, vitamine A și E. În plus, atunci când sunt indicate la astfel de pacienți Se prescriu antibiotice cu spectru larg, acid ascorbic, agenți anabolici, vitamine B. Băile cu amidon, decoctul unei coarde, salvie, sunătoare, unguente și creme care conțin hormoni glucocorticoizi sunt utilizate în exterior. Formele severe de eritrodermie congenitală ictiosiformă se termină fatal. Tratamentul cu hormoni glucocorticoizi, început la 1 lună după naștere și mai târziu, este ineficient.

Epidermoliză buloasă congenitală sau pemfigus ereditar. Conform cursului și manifestărilor clinice, se disting forme simple și distrofice. Forma simplă se caracterizează prin apariția erupțiilor de bule și blistere în copilărie timpurie după traume minore la nivelul pielii, în principal la băieți. Se formează bule cu conținut seros, seros - purulent sau hemoragic pe pielea aparent neschimbată. Simptomul lui Nikolsky este negativ. Erupțiile sunt localizate mai des pe pielea degetelor, picioarelor, mâinilor, genunchilor, coatelor, feselor. La sugari apar vezicule în jurul gurii. După dispariția bulelor, pigmentarea rămâne la locul lor. Starea generală a pacienților nu este încălcată. În perioada pubertății, în majoritatea cazurilor, boala se rezolvă spontan. Cu o formă distrofică (tip moștenitor autosomal dominant) la naștere sau în primele zile de viață la un copil, se formează blistere cu conținut seros sau hemoragic pe pielea mâinilor, picioarelor, cotului și articulațiilor genunchiului și alte zone. Simptomul lui Nikolsky este negativ. Cicatricile au rămas în urmă. Uneori sunt afectate plăcile de unghii, mucoasele gurii, organele genitale și conjunctiva. Uneori există o anomalie a dinților, părului, hiperkeratoza palmelor și tălpilor. Dezvoltarea fizică și psihică nu sunt afectate.

Forma polidisplastică este moștenită într-un mod recesiv autosomal, se manifestă imediat după naștere. Se formează bule pe piele, mucoase ale gurii, tractul respirator superior, esofagul, ochii, organele genitale. În plus, boala este însoțită de anomalii în dezvoltarea oaselor, dinților, părului, lipsei plăcilor de unghii, atrofierea falangelor terminale ale degetelor, stare generală de rău fizic și retard mental. Simptomele lui Nikolsky sunt pozitive. Această formă cauzează adesea moartea copilului la început.

Tratamentul. Un efect nesemnificativ este dat de preparatele corticosteroizi, vitamina D, E, A, C, panganatul de calciu, preparatele de fier, imunoglobulina. Soluții aplicate topic de coloranți anilini, unguente cu antibiotice și corticosteroizi.

Albinismul este o boală congenitală. Se caracterizează prin absența pigmentului în piele, păr, ochi ca urmare a unui defect ereditar în metabolismul melaninei. Există albinism total, incomplet și parțial.

Albinismul total sau complet este moștenit într-un mod recesiv autosomal și se găsește adesea în căsătoriile consanguine. Mai des băieții sunt bolnavi. Se caracterizează prin absența pigmentului la nivelul pielii și apendicele sale din ziua nașterii. Pielea este uscată, părul alb, iar acuitatea vizuală scade brusc în timpul zilei (orbire în timpul zilei), datorită descompunerii pigmentului vizual - rodopsina. Albinosul suferă de fotofobie, fotosensibilitate crescută, hipotrichoză, hiperkeratoză și uneori demență.

Albinismul incomplet este moștenit într-un mod autosomal - dominant, mai puțin frecvent într-un mod autosomal - recesiv. Se remarcă o mai mică pigmentare a pielii, părului și irisului ochiului decât la cele sănătoase. Poate exista fotofobie.

Albinismul parțial este moștenit în mod autosomal dominant. Manifestat prin pete depigmentate pe pielea frunții, abdomenului, articulațiilor genunchiului. În aceste focuri pot exista insule de pigmentare. Albinismul ar trebui diferențiat de vitiligo și depigmentare secundară, leucodermă sifilitică, boala punctelor albe, lepră. Tratamentul. Nu există un tratament specific. Produse cosmetice decorative aplicate, ochelari de soare, creme de protecție solară. Prognosticul pentru recuperare este nefavorabil.

Keratoderma - o boală caracterizată printr-o încălcare a procesului de keratinizare - formarea excesivă a cornului în principal în palme și tălpi. Există două tipuri principale de keratodermă - difuză, în care există o leziune continuă a pielii palmelor și tălpilor și focală, în care zonele de hiperkeratoză sunt situate sub formă de insule, liniar, punctual, dar nu afectează întreaga piele a palmelor și tălpilor. Keratodermia difuză poate fi una dintre manifestările pityriazisului roșu versicolor, ictiosis, boala Darier. Keratoderma Unna - Toast îi aparține (sinonim: ictioza congenitală a palmelor și tălpilor, palmar congenital - keratom plantar, sindrom Unna - Toast), este moștenită de un tip dominant autosomal. Boala se manifestă prin exces de cheratinizare difuză a pielii palmelor și tălpilor (uneori numai tălpilor), care se dezvoltă în primul - al 2-lea an de viață. Începe cu focuri de îngroșare a pielii palmelor și tălpilor, care sunt înconjurate de o corolă de hiperemie. Se remarcă hiperhidroza focală și formarea de fisuri profunde. Uneori leziunea trece pe pielea suprafețelor posterioare ale degetelor și articulațiilor încheieturilor. O examinare cu raze X a oaselor relevă atrofia falangelor, subluxațiile și artroza deformantă a articulațiilor interfalangiene ale mâinilor și picioarelor. Grosirea unghiilor este posibilă. Diagnosticul keratodermei se bazează pe manifestările clinice și pe simptomele bolilor concomitente. Diagnosticul diferențial se realizează cu calusuri, psoriazis palmar-plantar, eczemă keratinizantă și ihtioză.

Tratamentul este lung. Se folosesc vitaminele A, E, C, B. Sunt prescrise local unguente keratolitice, fonoforeză cu aevitis, creme glucocorticosteroide și unguente.

Chelia cuibăritoare. Manifestată prin căderea părului pe scalp, față, în alte zone. Un anumit rol în dezvoltarea bolii îl joacă tulburările sistemului nervos, prezența focarelor de infecție cronică (amigdalită, sinuzită, dinți carioși etc.). Adesea chelia de cuibare este asociată cu modificări ale sistemului endocrin, cu factori traumatici. Există indicii despre natura autoimună a bolii. Apare la orice vârstă, mai des în copilărie, mai rar în 40-60 de ani.
Distingeți alopecia focală, subtotală, totală și universală. Forma focală se manifestă prin formarea de leziuni rotunde sau ovale de diferite dimensiuni ale leziunii, lipsite de păr, localizate pe scalp, barba, sprâncene și genele, axilare și pubis. Pielea în centrul atenției la începutul bolii poate fi ușor hiperemică și umflată, găurile foliculilor de păr sunt clar vizibile, apoi devine albă și netedă. La periferia focalizării se determină zona părului spulberat, care atunci când este sorbit este îndepărtat cu ușurință. Cu alopecie subtotală, procesul este localizat pe partea periferică a capului de-a lungul marginii creșterii părului, în regiunile occipitale și temporal - parietale. Cu alopecie totală, procesul surprinde întregul scalp. Alopecia universală se manifestă prin absența părului nu numai pe scalp, ci și pe sprâncene, genele, barba, zonele axilare și pubiene, precum și părul cu tun. În cazurile de chelie, pacienții simt uneori mâncărime ușoară, senzație de frig, furnicături, fiori înfiorători.

Alopecia areata trebuie diferențiată de alopecia sifilitică, lepră, toxică, tricomicoză.

Tratamentul. Au fost propuse multe metode de tratament cu ajutorul cărora puteți obține creșterea părului, dar nu este neobișnuit ca toate încercările de tratament să eșueze. Este necesar să se stabilească încălcările dezvăluite din partea organelor interne, pentru a efectua sancționarea focarelor de infecție cronică. În tratamentul alopeciei, sunt utilizate pe scară largă vitaminele B, vitaminele A, E, C, ritenoidele aromatice (tigazonă etc.), acidul folic, stimulentele biogene. Este necesar să se prescrie preparate de zinc (zincteral, oxid de zinc), calciu, cupru, magneziu, fier, fosfor, imunomodulatoare. Cu alopecie totală, sunt indicate preparate cu corticosteroizi, inclusiv introducerea lor direct în focurile de chelie prin ciobire. Niciuna dintre metodele utilizate pentru tratarea areopului de alopecie nu este universală. În ultimii ani, a fost introdusă în mod activ o metodă de sensibilizare locală, ceea ce face posibilă determinarea dermatitei de contact alergice la focare. Ele efectuează darsonvalizare locală, diatermie indirectă a vertebrelor toracice cervicale și superioare, UFO, PUVA - terapie. Acupunctura dă un efect pozitiv. Terapia locală este importantă în tratamentul alopeciei. Soluțiile alcoolice din diverse produse, tinctura de capsicum, sucul de usturoi, ceapa, soluția alcoolică de ulei esențial de muștar, usturoiul, pasta Rosenthal se freacă în focurile de chelie, peticul de piper și altele sunt utilizate. Produsele externe trebuie frecate pe piele înainte de înroșirea acestuia. Uneori adaugă dimexid, adaptogeni.

Hipocondrie și pathomimie în dermatologie. Sindromul hipocondriac este un complex simptomatic al unei tulburări mentale constând în idei obsesive, supraevaluate, delirante ale bolii și diverse senzații extrem de neplăcute în diverse zone ale corpului, halucinații și pseudo-halucinații ale sentimentului general. Se exprimă clinic de frica excesivă pentru sănătatea unuia, concentrându-se pe ideile legate de propria sănătate și tendința de a se atribui la boli care nu sunt prezente (Korsakov S.S.).

Chiar și cele mai mici, cele mai puțin grave modificări și erupții cutanate pe piele, în special zonele sale deschise, la majoritatea, în special la tineri, provoacă reacții psihosomatice. La pacienții cu piele, se observă adesea un sentiment accentuat de inferioritate fizică și socială, care agravează comportamentul pacienților, îi împinge la auto-izolare. Majoritatea pacienților cu leziuni ale pielii încearcă să se retragă, încetează contactul cu ceilalți. Apare închiderea și agresivitatea, neîncrederea față de pacient, ceea ce face dificilă comunicarea cu medicul.

Atitudinile nerezonabile cu privire la defectele imaginare sau minore ale pielii care au devenit obiectul anxietății hipocondriace duc în final la abandonarea unor astfel de dermatologi bolnavi și la trimiterea lor la psihiatri. Depresia severă este cel mai adesea diagnosticată la pacienții cu boală nespecifică a pielii (acnee, seboree).

Cea mai mare parte a pacienților cu plângeri nerezonabile sunt persoane acoperite de anxietate și teamă de modificările pielii și părului lor. Teama de a pierde atractivitatea și presupusul „inferioritate” poate strica viața unei persoane. Cele mai nesemnificative, insignifiante imperfecțiuni cosmetice, schimbările de piele la unii oameni se transformă într-o „boală” datorită refracției lor patologice în conștiința unui individ instabil emoțional și a atitudinii sale copleșitoare față de aceștia. Subiectul de anxietate și îngrijorare hipocondriacă severă care nu este legată de adevărata stare a manifestărilor de pe piele pot fi diverse, chiar erupții minore de acnee pe față, piele grasă, unele modificări de păr sau hipertricoză la bărbați.

În ultimii ani, femeile tinere cărora nu le place grosimea picioarelor apelează adesea la dermatologi și chirurgi. Femeile mature au o frică de chelie, ceea ce le duce uneori la disperare. Acest factor ipohondriac sugerează oportunitatea observării în comun de către dermatologi și psihiatri femei a reclamațiilor privind căderea difuză a părului. Teama de boli de piele asociate cu concepții greșite despre infecțiozitatea lor extremă aparține fricilor universale și temerilor cercului nevrotic. Această teamă este foarte sesizată în rândul studenților care au venit pentru prima dată la clinica de piele și venereologie, unde le este frică să atingă pacientul, mânerul ușii din cameră. O manifestare destul de banală a fricii de a contracta un fel de boală infecțioasă sau cu transmitere sexuală este ideea intruzivă a curățeniei. Нередко у медработников частое мытье рук может привести к развитию дерматита.

Отмечается широкий диапазон ипохондрических расстройств от обычных страхов и опасений, до бредовых представлений о тяжелом заражении кожных покровов и, возможно, всего организма грибками, жалобы больных на роковое последствие посещения бани или бассейна. Параноидная идея кандидомикоза в результате неправильного или злонамеренного лечения порой сочетается при эндогенной депрессии с идеями обвинения в адрес врачей.

Наиболее тяжелым больным с дерматологической ипохондрией на фоне эндогенной депрессии свойственны стойкость ипохондрической фиксации и постоянство симптомов, которые меняются лишь в своей интенсивности. Упорное течение принимает обычно дисморфобия - сверх ценные и бредовые идеи крайнего недовольства своей внешностью, кожей, волосами и настойчивое обращение к дерматологам с необоснованными и назойливыми жалобами по поводу еле заметной телеангиоэктазии, мнимого облысения или наличие пушковых волос на верхней губе. В связи с чем больные закутывают голову платком, закрывают лицо газетой или книгой, избегают людные и хорошо освещенные места. Это свидетельствует о депрессивном или депрессивно - параноидном характере болезни. Для доказательства своего " уродства" они ссылаются на фотографии, или наоборот, отказываются фотографироваться. Возможен и так называемый симптом Ван Гога, когда больные сами себя оперируют или настаивают на хирургических операциях.

Нередко в дерматологической практике встречается тактильный галлюциноз с бредом одержимости паразитами (вшами, клещами, муравьями, червяками и др.) Убежденные в экзогенном происхождении своего страдания, они занимаются истреблением терзающих их насекомых и регулярно обращаются к дерматологу, однако в поле зрения психиатров они зачастую не попадают. Тактильный галлюциноз - одна из форм настоящей ипохондрической депрессии, выражением которой являются патологические ощущения в коже и подкожной клетчатке, хорошо известные в дерматологической практике. Подобные ощущения в коже у этих больных связывают преимущественно с возрастом, т.к. тактильный галлюциноз с бредом одержимости кожными паразитами действительно характерен для инволюционной меланхолии и депрессии позднего возраста, но возможен и при отсутствии органических изменений в центральной нервной системе.

В основу галлюцинаторно - параноидной симптоматики ложатся расстройства сенестезии - тягостные ощущения типа парастезий (ползанье мураше) и кожного зуда. Вначале зуд носит локальный характер, постепенно переходит в генерализованный. За жалобами на "страшный", "неописуемый" зуд промежности или волосистой части головы, сохраняющийся месяцами или годами и не снимающийся антигистаминными средствами, могут скрываться депрессивно - параноидные переживания. Сначала объясняется зуд погрешностями в питании, ношением синтетической одежды, затем каким-то паразитарным заболеванием. Больные чувствуют, как на коже или под ней что-то шевелится, ползает, бегает, кусает какая-то "живность". Неоднократные отрицательные лабораторные данные исследований не убеждают таких лиц в неинфекционной, непаразитарной природе их болезни.

При дерматозойном бреде больные активно демонстрируют наиболее "пораженные" участки кожи, показывают заранее заготовленные коробочки и бутылочки с кусочками кожи, чешуйками, обрывками волос и ногтей, требуют их исследований. Они обследуют себя сами под лупой, фотографируют свои очаги, паразитов и предъявляют эти снимки врачам. Без конца они моют и скребут себя различными предметами, якобы удаляя с себя каких-то паразитов. Часами кипятят белье, вычесывают и обрабатывают специальными шампунями своих домашних животных. Боязнь заразить близких иногда является причиной суицидальных попыток. Страх отравления тяжелыми металлами, другими химическими соединениями, навязчивые сомнения в возможности хронической интоксикации трансформируются в твердое убеждение, что вся их кожа пропитана ядовитыми веществами. Своеобразным способом убеждения окружающих и врачей в тяжести этого поражения становятся профессиональные патомимии.

Патомимии представляют собой искусственное повреждение кожи и ее придатков, вызываемое самим больным с целью усиления проявлений кожного процесса. Вместе с тем больные отрицают факт самоповреждения. Чаще повреждают кожу лица, конечностей, половых органов.

По классификации Каламкаряна А.А. с соавт. (1971) выделяют 3 группы патомимий: 1 группа включает патомимии неврологического круга; 2 группа - объединяет расстройства психопатогенного круга; 3-группа включает психопатические синдромы, входящие в структуру психозов, протекающих с патомимией. К группе психогенных заболеваний относится дерматомания - навязчивое желание повреждать свою кожу, придатки (ногти, волосы), слизистые оболочки.

Различают следующие виды дерматоманий:

1. Дерматотлазия - проявляется непреодолимым желанием вызывать у себя раздражения кожи путем ее растирания, расчесывания, пощипывания. Вначале возникает оно как неврологическая реакция, затем становится привычкой и как ее следствие - экскориации, лихенификация.

2. Трихотилломания - навязчивое желание выдергивать волосы головы, бровей, ресниц. Трихокриптомания - обламывание волос; трихотортомания - закручивание волос; трихотемномания - выдергивание седых волос.

3. Онихофагия - привычка кусать, грызть ногти зубами.

4. Хейлофагия - желание кусать свои губы, что приводит к образованию ссадин, трещин, истончению губ.

5. Дерматофобия - выражается боязнью заболеть кожной болезнью и стремление часто ее обрабатывать дезрастворами, что вызывает ее поражение. К ней относятся: акарофобия (боязнь клещей), бактериофобиябоязнь микробов), акнефобия (боязнь угрей), бромидрофобия (боязнь зловонного пота).

Лечение больных патомимией должно проводиться совместно с психотерапевтом или психиатром. Назначаются транквилизаторы, проводится психотерапия (гипноз, суггестивная, рациональная психотерапия). Дерматолог лечит имеющиеся повреждения кожи и слизистых оболочек.
<< Anterior Următorul >>
= Salt la conținutul manualului =

Генодерматозы

  1. Хейли-Хейли. Эпидермолиз
    Пузырчатка хроническая доброкачественная семейная Хейли-Хейли. Относится к группе генодерматозов. Встречается редко. Генетический дефект наследуется по аутосомнодоминантному типу (нарушаеттся синтез и созревание тонофйибрилл кератиноцитов – дисфункция и гибель десмосом – ослабление мужклеточных связей. Возникновению заболевания способствуют механические, химические , аллергические,
  2. Визер В.А.. Лекции по терапии, 2011
    По тематике - практически полностью охватывают сложности в курсе госпитальной терапии, вопросы диагностики, лечения, по изложению-лаконичные и вполне доступные. Аллергические заболевания легких Болезни суставов Болезнь Рейтера Болезнь Шегрена Бронхиальная астма Бронхоэктатическая болезнь Гипертоническая болезнь Гломерулонефрsafasdит Грыжи пищевода Деструктивные заболевания легких
  3. АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
    В последние десятилетия отмечается значительный рост числа . больных с аллергическими заболеваниями бронхолегочного аппарата. К аллергическим заболеваниям легких относятся экзогенные аллергические альвеолиты, легочные эозинофилии, лекарственные
  4. ALVEOLITE ALERGICE EXOGENE
    Alveolita alergică exogenă (sinonim: pneumonită hipersensibilă, alveolită granulomatoasă interstițială) este un grup de boli cauzate de inhalarea intensivă și, mai rar, prelungită de antigene de prafuri organice și anorganice și se caracterizează prin difuză, în contrast cu eozinofilia pulmonară, leziuni ale structurilor alveolare și interstițiale. Apariția acestui grup
  5. TRATAMENT
    1. Măsuri generale menite să deconecteze pacientul de la sursa de antigen: respectarea cerințelor sanitare și igienice la locul de muncă, îmbunătățirea tehnologică a producției industriale și agricole, ocuparea rațională a pacienților. 2. Tratamentul medicamentelor. În stadiul acut, prednison 1 mg / kg pe zi timp de 1-3 zile, urmată de o reducere a dozei în
  6. Pneumonia eozinofilă cronică
    Diferă de sindromul Leffler într-un curs mai lung (mai mult de 4 săptămâni) și sever până la intoxicație severă, febră, scădere în greutate, apariția revărsării pleurale cu un conținut ridicat de eozinofile (sindromul Lehr-Kindberg). Cursul prelungit al eozinofiliei pulmonare, de regulă, este rezultatul subexaminării pacientului pentru a identifica cauza acestuia. Pe lângă motive
  7. EOSINOFILIA PULMONARĂ CU SINDROMUL ASMATIC
    Acest grup de boli poate include astmul bronșic și boli cu sindrom bronho-astmatic de frunte, care se bazează pe alți factori etiologici. Aceste boli includ: 1. Aspergiloza bronhopulmonară alergică. 2. Eozinofilie pulmonară tropicală. 3. Eozinofilie pulmonară cu manifestări sistemice. 4. Hiperoseozinofilă
  8. REFERINȚE
    1. Bolile respiratorii: un ghid pentru medici: În 4 volume. Editat de N.R.Paleeva. T.4. - M .: Medicină. - 1990. - S. 22-39. 2. Silverstov V.P., Bakulin M.P. Leziunile pulmonare alergice // Klin.med. - 1987. - Nr.12. - S.117-122. 3. Alveolită alergică exogenă / Ed. A. G. Khomenko, Sf. Mueller, V. Schilling. - M.: Medicină, 1987. -
  9. БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
    Бронхоэктатическая болезнь — приобретенное (в ряде случаев врожденное) заболевание, характеризующееся хроническим нагноительным процессом в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах преимущественно нижних отделах легких. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Bronșiectazele sunt congenitale în 6% din cazuri, ca o malformație fetală, o consecință
  10. CLASIFICAREA BRONCHEKTASAS
    (A. I. Borokhov, N.R. Paleev, 1990) 1. După origine: 1.1. Bronsiectaze primare (chisturi congenitale). 1.1.1. Single (solitar). 1.1.2. Multiple. l..l-Z. Plamanul chistic. 1.2. Bronsiectaziile secundare (dobândite). 2. Conform formei de mărire a bronhiilor: 2.1. Cilindrice. 2.2. Saccular. 2.3. Fusiforme. 2.4. Mixt. 3. Severitatea cursului
  11. REFERINȚE
    1. Boli respiratorii. Manual pentru medici editați. N.R.Paleeva. - M .: Medicină, 1990. - T.Z., T. 4. 2. Okorokov A.N. Tratamentul bolilor organelor interne: îndrumare practică: În З. TI - Mn. Vysh.shk., Belmedkniga, 1997. 3. Harrison T.R. Boli interne. - M .: Medicină, T.7,
  12. BOALA (SINDROMUL) RĂTULUI
    Boala Reiter (sindromul Reiter, sindromul Fissenge-Leroy, sindromul uretro-oculo-sinovial) este un proces inflamator care se dezvoltă în majoritatea cazurilor în strânsă legătură cronologică cu infecții ale tractului genitourinar sau ale intestinelor și se manifestă prin triada clasică - uretrită, conjunctivită, artrită. Cel mai adesea, bărbații tineri (20 - 40) care au suferit uretrită sunt bolnavi. Femei, copii și vârstnici
  13. BOALA SHEHREN (SINDROME)
    Combinația de keratoconjunctivită uscată, xerostomie și poliartrită cronică a fost descrisă în astfel de detalii de oftalmologul suedez Shegren (Shegren, 1933) care a atras în curând atenția clinicienilor din diferite țări asupra acestui fenomen clinic foarte particular, deși au fost descrise anterior observații izolate ale unei astfel de triade sau manifestări individuale ale insuficienței glandulare secretorii. pentru
  14. ASTHMA BRONCHIALĂ.
    Ultimul deceniu se caracterizează printr-o creștere a incidenței și severității astmului bronșic (BA). În ceea ce privește semnificația socială, această afecțiune merge într-un prim loc printre bolile respiratorii. Conform DJ Lane (1979), astmul bronșic este o boală relativ ușor de recunoscut, dar dificil de definit. Dintr-o gamă vastă de definiții,
  15. etiologia
    - Unul dintre factorii etiologici importanți este ereditatea. Ereditatea încărcată cu astm bronșic se găsește la 50-80% dintre pacienți. Acest lucru este evident mai ales la copii: AD-ul la unul dintre părinți dublează aproape riscul de a dezvolta boala la copil, iar astmul la ambii părinți nu lasă copilului nicio șansă să rămână sănătos. Numeroase studii
  16. ПАТОГЕНЕЗ
    Бронхиальной астмы многогранен и сложен, его нельзя рассматривать однобоко, как простую цепочку патологических процессов. До сих пор нет единой теории патогенеза. В основе развития этого заболевания лежат сложные иммунологические, не иммунологические и нейрогуморальные механизмы, которые тесно связаны между собой и взаимодействуя друг с другом, вызывают гиперреактивность бронхиальной стенки"
  17. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
    Основным клиническим признаком бронхиальной астмы является приступ экспираторной одышки вследствие обратимой генерализованой обструкции дыхательных путей в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи. В развитии приступа удушья принято различать три периода: I. Период предвестников или продромальный период характеризуется появлением
  18. ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
    Каких-либо устоявшихся схем лечения БА не существует. Можно говорить только о принципах терапии данного контингента больных, выдвигая на первый план принцип индивидуального подхода к лечению. Наиболее простым и эффективным методом является этиотропное лечение, заключающееся в устранении контакта с выявленным аллергеном. При повышенной чувствительности к домашним аллергенам или профессиональным
  19. БОЛЕЗНИ СУСТАВОВ
    BOLI
  20. РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ. БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА
    Ревматология как самостоятельная научно-практическая дисциплина формировалась почти 80 лет назад в связи с необходимостыо более углубленного изучения болезней этого профиля, вызванной их широким распространением и стойкой нетрудоспособностью. В понятие "ревматические болезни" включают ревматизм, диффузные заболевания соединительной ткани, такие как системная красная волчанка, системная
Portal medical „MedguideBook” © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com