Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parazitologie medicală / Anatomie patologică / Pediatrie / Fiziologie patologică / Otorinolaringologie / Organizarea unui sistem de asistență medicală / Oncologie / Neurologie și neurochirurgie / Ereditare, boli de gene / Boli de piele și cu transmitere sexuală / Istoric medical / Boli infecțioase / Imunologie și alergologie / Hematologie / Valeologie / Îngrijire intensivă, anestezie și terapie intensivă, prim ajutor / Igienă și control sanitar și epidemiologic / Cardiologie / Medicină veterinară / Virologie / Medicină internă / Obstetrică și ginecologie
principal
Despre proiect
Știri medicale
Pentru autori
Cărți autorizate despre medicină
<< Anterior Următorul >>

COMPLICĂRI ALE BOLILOR PURULENTE A OCHII MEDII ȘI INTERNE

Formele nosologice de inflamație purulentă a urechii medii sunt otita medie purulentă acută, mastoidita, epitimpanita purulentă cronică, mezotimpanita și labirintita purulentă. Cu cursul lor nefavorabil, se pot dezvolta procese purulente limitate în zonele anatomice vecine (abcese), inflamația difuză a meningelor (meningită) și a materiei cerebrale (encefalită), precum și a stării septice a corpului.

Toate complicațiile bolilor purulente ale urechii sunt unite prin mai multe puncte. În primul rând, apar complicații de același tip cu boli purulente ale urechilor mijlocii și interioare. În al doilea rând, bolile urechii în sine sunt interconectate patogenetic, ceea ce este determinat în mare măsură de caracteristicile structurii anatomice ale osului temporal și de secțiunile urechii. În al treilea rând, toate complicațiile reprezintă o amenințare pentru viața pacientului. În al patrulea rând, legile dezvoltării lor au unele asemănări. În al cincilea rând, o înțelegere a cauzelor unei complicații particulare este asociată cu necesitatea de a ține cont de legile generale de dezvoltare a proceselor purulente din organism. La examinarea pacienților cu complicații intracraniene defecte participă un neuropatolog, un neurochirurg, un oftalmolog și un terapeut (pediatru).

Etiologia. Microflora semănată din sursa principală de infecție este în mare parte amestecată și variabilă. Cu toate acestea, flora de cocci predomină cel mai des: stafilococi, streptococi, mai rar pneumococi și diplococi, chiar mai puțin proteus și Pseudomonas aeruginosa. Apariția de complicații și dezvoltarea unei reacții inflamatorii depind de virulența infecției.

Patogeneza complicațiilor otogene este complexă și ambiguă. În plus față de virulența microflorei, starea rezistenței generale a organismului are o importanță deosebită. În cele din urmă, raportul lor este cel care determină direcția și severitatea reacției inflamatorii. Cu cât flora este mai virulentă, cu atât este mai dificil procesul inflamator și este mai dificil pentru organism să reziste răspândirii sale. Prin urmare, în otita medie supurativă acută, este posibilă dezvoltarea de complicații intogenice otogene (meningită, abces cerebral, meningoencefalită și sepsis). Pe de altă parte, progresia rapidă a inflamației poate fi rezultatul incompletitudinii în copilărie a formării reacțiilor imunologice de protecție, precum și a reactivității pronunțate a corpului copilului. Un curs lent al reacțiilor inflamatorii poate fi observat la persoanele cu vârste înaintate, ca urmare a scăderii atât a rezistenței generale, cât și a reactivității corpului. Rezistența și reactivitatea organismului în ansamblu sunt determinate genetic, dar se pot schimba datorită suprasolicitării, hipovitaminozei, degenerarii nutriționale, bolilor generale ale corpului, intoxicațiilor, tulburărilor endocrine și reacțiilor alergice.

Caracteristicile structurale ale osului temporal și structurile urechii medii și interne situate în acesta determină, de asemenea, posibilitatea complicațiilor. Printre ele se disting o abundență de pliuri și buzunare ale mucoasei mansardelor și structura celulară a procesului mastoid, a căror ventilație și drenaj sunt mult mai dificile în timpul inflamației. Resturile de țesut micoid din timpan la nou-născuți sunt, de asemenea, un mediu favorabil dezvoltării infecției. Degenerarea pereților cavității timpanice, sutura petrosqumosa neobstrucționată la copiii mici, canalele osoase ale anastomozelor neurovasculare cu formațiuni adiacente, ferestre de labirint, căile navigabile ale vestibulului și cohleea facilitează foarte mult răspândirea infecției în zonele adiacente ale urechii și în afara osului temporal.

O complicație a otitei medii purulente acute este mastoidita și labirintita. Labirintita se poate dezvolta, de asemenea, cu otite medii supurative cronice. Distrugând progresiv osul temporal, puroiul din mastoid poate intra sub periostul mastoideului planum (abces subperiostal), prin vârful procesului sub mușchii gâtului și apoi în mediastin (mastoidită apicală) și de la mansardă și labirint până la cavitatea craniană (abces extradural). Dacă procesul purulent se dezvoltă în regiunea sinusului sigmoid, atunci va apărea un abces perisinos. Durama mater stă în calea infecției în cavitatea craniană, care, împreună cu bariera sânge-creier, reprezintă un obstacol serios în dezvoltarea complicațiilor intracraniene. Cu toate acestea, inflamația dura mater, care determină o creștere a permeabilității pereților vasculari, ajută la depășirea infecției și a acestor bariere. Dar organismul nu încetează să reziste la răspândirea infecției, astfel încât focurile purulente pot fi limitate și să fie în apropiere de locul infecției. Procesul inflamator are loc între membranele solide și arahnoidele creierului (abces subdural sau leptomeningită limitată), precum și în cavitatea sinusurilor venoase (tromboză sinusală). O mai mare răspândire a infecției duce la formarea unui abces al lobului temporal al creierului sau cerebelului la o adâncime de 2-4 cm. Procesul descris de răspândire a infecției a fost denumit continuarea acesteia - pe continuetatum (Fig. 1.10.1).

Fig. 1.10.1

Atunci când procesul este generalizat din cauza scăderii rezistenței și a reactivității corporale alterate, complicațiile intracraniene pot dezvolta meningită purulentă, meningoencefalită sau sepsis. Starea septică în otita supurativă acută la copii se dezvoltă hematogen atunci când bacteriile și toxinele lor intră în fluxul sanguin din cavitatea timpanică. Factorii care contribuie sunt hiperreactivitatea copilului, slăbiciunea reacțiilor imunologice de protecție, precum și dificultatea fluxului de puroi din cavitatea timpanică. Otita medie purulentă cronică duce la sepsis prin tromboză sinusală. Etapele procesului sunt perifericita, endoflebita, tromboza parietală, tromboza completă, infecția și degradarea trombului, septicemia și septicopemia.

Căile de infecție pentru fiecare dintre bolile purulente ale urechii sunt destul de specifice. Trebuie menționat că calea infecției nu poate fi limitată la un singur mecanism (de contact, hematogen, limfogen, limfolabirintogen).

În otita medie supurativă acută, cea mai frecventă cale de infecție către cavitatea craniană prin acoperișul timpanului este predominant hematogenă. În al doilea rând, este calea către labirint prin fereastra cohleei și ligamentul inelar al ferestrei vestibulului. Poate că răspândirea hematogenă a infecției în plexul pericarotid și de acolo în sinusul cavernos, precum și prin peretele inferior al cavității timpanice în bulbul venei jugulare.

Cu mastoidita, puroiul, topirea osului, poate trece prin mastoideul planum în regiunea din spatele urechii, prin partea superioară a procesului mastoid sub mușchii gâtului și prin peretele său frontal în meatul auditiv extern. În plus, procesul se poate răspândi în cavitatea craniană până la membranele creierului, sinusul sigmoid și cerebelul, iar prin acoperișul antrului până la lobul temporal al creierului.

În epitimpanita purulentă cronică, pe lângă complicațiile intracraniene, se poate forma o fistulă a canalului semicircular lateral (mai puțin adesea un promontriu sau o fereastră ovală) și poate apărea labirintită.

În labirintita difuză purulentă, infecția se răspândește prin vestibul în spațiul subarahnoid al unghiului cerebelopontinic, prin vestibul până la sacul endolimfatic până la suprafața posterioară a piramidei osoase temporale, până la meningele și cerebelul, precum și de-a lungul căilor perineurale către canalul auditiv intern și de acolo până la membrane. în zona unghiului cerebelopontinic.

Uneori apar complicații combinate. Cel mai adesea au tromboză sinusală și abces cerebelos, precum și meningită și abces cerebral. În acest caz, este necesar să vorbim despre distribuția etapizată a infecției în cavitatea craniană.

Principala condiție favorabilă răspândirii infecției dincolo de structurile urechii mijlocii și interioare este dificultatea ieșirii de descărcare purulentă din cavitatea timpanică și celulele procesului mastoid în canalul auditiv extern. Acest lucru se produce atunci când tubul auditiv nu poate face față drenării unei mari cantități de descărcare patologică în otite medii acute purulente, iar perforarea spontană a membranei timpanice este dificilă. Cu mastoidita, blocul de intrare în peșteră joacă un rol decisiv. Epitimpanita cronică duce la limitarea fluxului de ieșire de la etajul superior al timpanului la mezotimpan. Răspândirea puroiului prin conductele de apă ale cohleei și vestibulului în cavitatea craniană cu labirintită purulentă are loc și pe baza inflamației în urechea medie, asociată cu ieșirea afectată a descărcării patologice sau cu formarea de colesteatom. Prin urmare, eliminarea focalizării purulente la ureche este principalul principiu patogenetic în tratamentul complicațiilor purulente otogene.

Clinica. Caracteristicile complicațiilor extracraniene ale mastoiditei au fost descrise în detaliu mai sus, prin urmare, în această secțiune, atenția principală este acordată descrierii complicațiilor otogenice intracraniene și a sepsisului otogen.

Pe primul loc printre complicațiile otogenice intracraniene se află meningita, în al doilea - abcese ale lobului temporal al creierului și cerebelului, în al treilea - tromboză sinusală. Sepsisul se dezvoltă mai rar. Sinustrombosis nu poate fi complicat de o stare septică. Cea mai frecventă complicație în copilărie este meningoencefalita vărsată.

Clinica abceselor extradurale, subdurale și perisinoase nu este tipică, de aceea ele sunt adesea o constatare accidentală în timpul operațiilor de igienizare cu mastoidită sau epitimpanită cronică, iar diagnosticul se face în timpul intervenției chirurgicale.

Meningita purulentă vărsată otogenă sau leptomeningita este o inflamație a membranelor moi și aracnoide ale creierului cu formarea de exudat purulent și o creștere a presiunii intracraniene. Ca urmare a inflamației membranelor și a creșterii presiunii lichidului cefalorahidian, reacția inflamatorie se răspândește la substanța creierului. Encefalita apare. La copii, țesutul cerebral suferă într-o măsură mai mare decât la adulți, astfel încât sunt adesea diagnosticați cu meningoencefalită purulentă difuză.

Starea generală a pacientului este severă. Se întunecă de conștiință, se observă delirul. Pacientul se întinde pe spate sau pe partea sa cu capul aruncat înapoi. Poziția supină cu capul înclinat și picioarele îndoite se numește „declanșatorul armei” sau „câinele punct”. Extensia capului și flexia membrelor sunt cauzate de iritarea meningelor. Temperatura corpului este crescută în mod constant la 39-400C și mai mult. Pulsul este rapid.

Pacientul este îngrijorat de dureri de cap severe, greață și vărsături de origine centrală, asociate cu o creștere a presiunii intracraniene. Durerea de cap se intensifică atunci când este expusă la lumină, sunet sau atinge pacientul.

Diagnosticul este confirmat de simptomele meningeale - gât rigid, simptom Kernig, simptome Brudzinsky superioare și inferioare datorită iritării rădăcinilor posterioare ale măduvei spinării.

Rigiditatea mușchilor occipitali este exprimată de la o dificultate ușoară înclinarea capului spre piept până la incapacitatea de a îndoi gâtul și opistonusul.

Simptomul lui Kernig este extinderea incompletă a piciorului inferior după îndoirea picioarelor în articulațiile șoldului și genunchiului unui pacient care stă întins pe spate.

Simptomul superior al lui Brudzinsky se manifestă prin îndoirea picioarelor și prin tragerea lor către abdomen în studiul gâtului rigid.

Simptomul inferior al lui Brudzinsky se regăsește prin flexia sinergică a celui de-al doilea picior cu flexia pasivă a primului picior în articulațiile șoldului și genunchiului.

Dezvoltarea encefalitei este diagnosticată cu apariția simptomelor piramidale ale lui Babinsky, Rossolimo, Zhukovsky, Gordon, Oppenheim, ceea ce indică deteriorarea centrelor motorii ale scoarței cerebrale și a coarnelor anterioare ale măduvei spinării.

În cazuri grave, nervii cranieni sunt afectați. Înainte de toate, funcția nervului abducent suferă. La 1/3 dintre pacienți, fondul a fost schimbat.

În sângele periferic, leucocitoză neutrofilă peste 20 × 109 / L –25 × 109 / L, este observată o creștere a ESR.

Meningita purulentă este confirmată de modificările lichidului cefalorahidian. Se observă o creștere a presiunii sale (în mod normal, este de 150-200 mm apă. Art. Și lichidul cefalorahidian curge din ac cu o viteză de 60 picături pe minut). Lichidul devine tulbure, conținutul de elemente celulare crește până la mii și zeci de mii la 1 µl (pleocitoză), în timp ce în mod normal doar 3-6 celule per µl. Conținutul de proteine ​​crește (norma 150-450 mg / l), cantitatea de zahăr și cloruri scade (norma de zahăr 2,5-4,2 mmol / l, clorurile 118-132 mmol / l). Reacții globuline pozitive ale Pandy și Nonne-Apelt. La însămânțarea lichidului cefalorahidian, se detectează creșterea microorganismelor.

Meningita otogenă, spre deosebire de meningita cerebrală epidemică, se dezvoltă lent. Treptat, simptomele meningeale apar și cresc, starea generală poate să nu corespundă gravității procesului patologic. Natura și compoziția lichidului cefalorahidian sunt una dintre metodele principale de diagnostic precoce, evaluând severitatea bolii și dinamica acesteia.

La copii se poate observa meningita seroasă din efectele toxinelor asupra meningelor în absența bacteriilor din lichidul cefalorahidian. O creștere a presiunii lichidului cefalorahidian este însoțită de pleocitoză moderată și absența sau reacția slab pozitivă la proteine.

Uneori, formele fulminante de meningită se găsesc în otita supurativă acută la copii.

Diagnosticul diferențial se realizează cu meningită cerebrală epidemică, virală seroasă și tuberculoasă.
Meningita cerebrală epidemică se caracterizează printr-un debut rapid și detectarea meningococilor în lichidul cefalorahidian. La diagnosticarea meningitei cerebrospinale și virale, situația epidemică, se evaluează prezența fenomenelor catariene în tractul respirator superior și se ia în considerare imaginea normală otoscopică. Meningita seroasă tuberculoasă este mai frecventă la copii, se caracterizează printr-un curs lent, combinat cu leziuni tuberculoase la alte organe. O caracteristică caracteristică a acesteia este precipitarea unui film delicat de fibrină după decantarea lichidului timp de 24-48 de ore. Cu tuberculoza și meningită virală seroasă, se observă o pleocitoză moderată (în principal limfocitară). Cu meningita tuberculoasă, numărul de celule este de până la 500-1000-2000 în 1 µl, care este puțin mai mult decât în ​​cazul viralului (până la 200-300 de celule în µl). Meningita tuberculoasă este însoțită de obicei de o scădere a zahărului în lichidul cefalorahidian și un conținut de zahăr viral este adesea normal.

Abcesele otogenice ale lobului temporal al creierului și cerebelului apar în imediata apropiere a locului infecției. Aceste abcese sunt primare, spre deosebire de abcese secundare profunde și contralaterale din sepsis.

În lobul temporal al creierului, abcesul este mai des rotunjit, iar în cerebel - asemănător fantei. Abcesele cu pereți netede, cu o capsulă bine definită sunt cele mai favorabile. Cu toate acestea, capsula este adesea absentă, iar abcesul este înconjurat de materii cerebrale inflamate și înmuiate.

Alocați etapele inițiale, latente și explicite ale dezvoltării abcesului.

Etapa inițială este caracterizată de simptome ușoare ale creierului: cefalee, slăbiciune, greață și vărsături, temperatura corporală de grad scăzut. Durata sa este de 1-2 săptămâni. În plus, în 2-6 săptămâni de la dezvoltarea stadiului latent, nu se observă simptome evidente de afectare a creierului, dar starea de bine a pacientului este adesea schimbată. Starea de spirit se agravează, apare apatia, se remarcă slăbiciunea generală, oboseala crescută. Etapa explicită durează în medie 2 săptămâni. Odată cu observarea neatenție a pacientului, stadiul inițial trece neobservat, iar stadiul evident este recunoscut târziu.

Simptomele într-o etapă explicită pot fi împărțite în patru grupe: infecțioase generale, cerebrale, conductor și focale.

Primul grup include slăbiciune generală, lipsa poftei de mâncare, scaun întârziat, scădere în greutate. Temperatura corpului este de obicei normală sau subfebrilă, ESR este ridicată, leucocitoza este moderată fără o modificare semnificativă a numărului de sânge de leucocite. Poate fi remarcată o creștere ocazională neregulată a temperaturii corpului.

Simptomele cerebrale se datorează creșterii presiunii intracraniene. Durerea de cap, vărsăturile fără greață anterioară, gâtul rigid, simptomul Kernig sunt caracteristice. Spre deosebire de meningită, se observă bradicardie datorită presiunii asupra oblonului medular. Mai des decât în ​​cazul meningitei, la examinarea fondului, sunt detectați nervi optici congestivi.

Compresia sistemelor conductoare și a nucleelor ​​subcorticale apare ca urmare a luxației țesutului cerebral. Se remarcă hemipareză și paralizie contralaterale. Nervii cranieni pot suferi. Paresoza nervului oculomotor și a nervului facial se dezvoltă în funcție de tipul central. Inervația centrală a grupului superior de mușchi faciali este bilaterală, prin urmare, cu pareza grupului inferior de mușchi faciali, funcția mușchilor frunții este păstrată. Se remarcă simptomele piramidale.

Simptomele neurologice focale sunt de cea mai mare valoare diagnostică.

Поражение моторноведущей височной доли головного мозга (левой у правшей и правой у левшей) характеризуется сенсорной и амнестической афазией. При сенсорной афазии и сохранном слухе больной не понимает то, что ему говорят. Речь его становится бессмысленным набором слов. Это происходит вследствие поражения центра Вернике в средних и задних отделах верхней височной извилины. Больной не может так же читать (алексия) и писать (аграфия). Амнестическая афазия проявляется тем, что пациент вместо названия предметов описывает их назначение, что связано со зрительнослуховой диссоциацией в результате поражения нижних и задних отделов височной и теменной долей.

Абсцесс в “неведущей” височной доле может манифестироваться психическими расстройствами: эйфорией или депрессией, снижением критики, которые часто остаются незамеченными. Поэтому такую долю несправедливо называют “немой”.

Патология любой височной доли головного мозга сопровождается выпадением одноименных полей зрения обоих глаз (гомонимная гемианопсия). Вовлечение коркового вестибулярного представительства сопровождается головокружением и атаксией с отклонением тела в противоположную очагу поражения сторону.

Абсцесс мозжечка характеризуется нарущением тонуса конечностей, атаксией, спонтанным нистагмом, и мозжечковыми симптомами.

Отмечается отклонение и опускание руки на стороне поражения при пальцепальцевой пробе. При указательной и пальценосовой пробах наблюдается промахивание в пораженную сторону. Пяточноколенную пробу больной выполняет неуверенно ногой на стороне поражения, занося ее дальше, чем требуется. Мозжечковая атаксия проявляется отклонением тела в позе Ромберга в пораженную сторону и походкой пъяного с отклонением в эту же сторону. Отклонения тела и конечностей совпадают с направлением быстрого компонента нистагма, а не медленного, как при вестибулярной атаксии. Спонтанный нистагм крупноразмашистый, при обширном поражении мозжечка может быть множественным. Вертикальный нистагм является неблагоприятным прогностическим признаком. Мозжечковыми симптомами являются невозможность выполнения фланговой походки в сторону пораженного полушария мозжечка, адиадохокинез, интенционное дрожание при пальценосовой пробе.

При неблагоприятном течении заболевания в терминальном состоянии больного вследствие выраженного дислокационного синдрома наблюдаются анизокория, ограничение взора вверх, потеря сознания и нарушение ритма дыхания. Смерть наступает на фоне нарастающего отека мозга от остановки дыхания и сердечной деятельности или гнойного вентрикулита при прорыве гноя в желудочки мозга.

При абсцессах мозга отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ до 20 мм/ч и выше. Ликвор вытекает под давлением, прозрачный, с небольшим содержанием белка и слабовыраженным плеоцитозом (до 100-200 клеток в 1 мкл). При прорыве гноя в субарахноидальное пространство развивается вторичный менингит с соотвествующей картиной ликвора.

Дислокация стрктур головного мозга подтверждается с помощью эхоэнцефалографии.Точную локализацию абсцесса устанавливают посредством компъютерной томографии или магнитнорезонансной томографии. При отсутсвии возможности выполнения последних может производиться церебральная ангиография и пневмоэнцефалография, а также радиоизотопная сцинтиграфия.

Отогенный сепсис. Генерализация инфекции при остром отите происходит нередко первичногематогенно, а при хроническом отите чаще всего после тромбофлебита сигмовидного синуса. Реже поражается луковица яремной вены, поперечный, верхний и нижний каменистые синусы. К проникновению гнойной инфекции в кровоток приводит инфицирование и распад тромба. Тромбоз синусов не всегда приводит к сепсису. Даже в случае инфицирования возможна его организация. При синусогенном сепсисе прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятен. Летальность составляет 2-4%. Различают три клинические формы отогенного сепсиса: септицемию, септикопиемию и бактериальный шок (Талышинский А.М., 1983).

При первичногематогенной природе сепсиса на почве острого гнойного отита у детей септическая реакция развивается бурно, но она является сравнительно легко обратимой. Эта форма сепсиса характеризуется преимущественно септицемией и токсемией. При выраженнном снижении резистентности и изменении реактивности могут наблюдаться молниеносные формы сепсиса. Прогноз при них неблагоприятный.

Характерным симптомом сепсиса является гектическая ремиттирующая лихорадка, сопровождающаяся ознобом с последующим проливным потом.Таких резких подъемов и падений температуры в течение дня может быть несколько, поэтому температура тела измеряется через каждые 4 часа. У детей температура чаще повышена постоянно.

Отмечается бледность кожных покровов с землистым оттенком. Желтушность кожи и иктеричность склер развиваются в результате диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) и гепатоспленомегалии.

Проявлением тромбоза сигмовидного синуса является отечность и болезненность мягких тканей по заднему краю сосцевидного отростка (симптом Гризингера), появляющиеся при тромбозе эмиссариев, соединяющих эту зону с синусом.

Тромбоз внутренней яремной вены сопровождается ее уплотнением и болезненностью при пальпации сосудистого пучка шеи (симптом Уайтинга).

Появление метастатических гнойных очагов чаще наблюдается при хроническом гнойном среднем отите, осложненном синустромбозом. Это значительно ухудшает прогноз. Наблюдаются абсцессы мозга (глубокие и контралатеральные), легких, суставов, мышц и подкожной жировой клетчатки. Осложнением сепсиса бывает двусторонняя очаговая пневмония, пиелонефрит, эндокардит и другие септикопиемические поражения внутренних органов. Под влиянием антибактериальных препаратов клиническая картина может быть стертой. Головная боль, тошнота и рвота могут зависеть от повышения внутричерепного давления при нормальном составе ликвора.

Изменения крови заключаются в выраженном нейтрофильном лейкоцитозе со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсической зернистости нейтрофилов, ускорением СОЭ, нарастающей гипохромной анемии, гипоальбуминемии, и гипопротеинемии.

Диагноз сепсиса в 50% случаев подтверждается положительным результатом посева крови на флору с одновременным определением чувствительности ее к антибиотикам. В случае синустромбоза и сепсиса кровь берут во время пика температуры, который связан с поступлением микробов из гнойного очага в кровоток. При отрицательных результатах проводят повторные исследования.

Лечение отогенных осложнений предусматривает срочную элиминацию гнойного очага в ухе и мозге, а также интенсивную медикаментозную терапию.

Отоларингологом выполняется парацентез барабанной перепонки при остром гнойном среднем отите, мастоидальная операция при мастоидите и радикальная операция при хроническом гнойном среднем отите и лабиринтите. Мастоидальная и радикальная операции уха производятся с обнажением твердой мозговой оболочки средней и задней черепных ямок, а также сигмовидного синуса. Оценивается состояние dura mater (наличие или отсутствие воспалительной реакции, экстрадурального абсцесса). При подозрении на субдуральный абсцесс или абсцесс височной доли головного мозга и мозжечка осуществляется пункция вещества мозга на глубину до 4 см. Сигмовидный синус так же пунктируется в целях диагностики тромбоза.

Абсцесс мозговой ткани чаще всего вскрывается по игле и в рану вводятся дренажи. Санация может проводиться и закрытым способом посредством пункций и промывания полости абсцеса растворами антисептиков. При наличии капсулы абсцесса он удаляется с капсулой.

При обнаружении тромба в сигмовидном синусе стенку его рассекают продольно и удаляют большую часть тромба. При распространении тромбоза на внутреннюю яремную вену производят ее перевязку на уровне средней трети шеи.

Интенсивная терапия предполагает введение больших доз антибиотиков преимущественно внутривенно или интракаротидно капельно. После получения результата бактериологического исследования отделяемого из уха, мозгового абсцесса, крови, ликвора антибиотики применяют в соотвествии с чувствительностью к ним микрофлоры.

Другими направлениями интенсивной терапии являются дегидратация и дезинтоксикация с помощью мочегонных средств, растворов различных кровезаменяющих веществ (реополиглюкина, реоглюмана, маннитола и др.), глюкокортикоидов.

Внутривенно и внутримышечно могут вводиться глюкоза, аскорбиновая кислота, витамины группы В, антигистаминные препараты и симптоматические средства.

При тромбозе сигмовидного синуса под контролем уровня протромбина и времени свертывания крови назначают антикоагулянты (гепарин по 10-80 тыс. ЕД в сутки).

При отогенном сепсисе показаны переливания крови, трансфузии свежезамороженной плазмы, экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение крови, плазмоферез, гемосорбция.

Больные с подозрением на отогенные внутричерепные осложнения нуждаются в срочной эвакуации в госпиталь, а при подтверждении диагноза подлежат неотложному хирургическому лечению.

Своевременная диагностика, выполнение парацентеза барабанной перепонки при остром гнойном среднем отите, а также диспансерное наблюдение за больными с хроническим гнойным средним отитом и профилактическая санация уха являются действенными мерами профилактики отогенных осложнений.

Освидетельствование военнослужащих проводится по ст. 22 приказа МО РФ N 315 1995 г.
<< Anterior Următorul >>
= Salt la conținutul manualului =

ОСЛОЖНЕНИЯ ГНОЙНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СРЕДНЕГО И ВНУТРЕННЕГО УХА

  1. ВОСПАЛЕНИЕ СРЕДНЕГО И ВНУТРЕННЕГО УХА, ЕВСТАХИИТ
    Воспаление среднего уха (средний отит) встречается у кошек редко. Обычно оно развивается как осложнение воспаления наружного уха, а также в результате перфорации барабанной перепонки, либо травматического повреждения височной области. Причиной воспаления служит чаще всего инфекция, вызванная гемолитическими стрептококками или стафилококками, обычно проникающими в среднее ухо через евстахиеву
  2. Заболевания среднего уха
    Болезни среднего уха считают весьма частыми во всех возрастных группах, особенно в детском возрасте. При неблагоприятном течении эти заболевания нередко ведут к стойкому понижению слуха, достигающему иногда резкой степени. В силу анатомо-физиологической связи среднего уха с внутренним и его топографической близости к мозговым оболочкам воспалительные процессы в среднем ухе могут вызвать тяжелые
  3. Boli inflamatorii ale urechii medii
    Procesele patologice care apar în diferite părți ale urechii medii sunt foarte diverse. Polimorfismul patogenezei depinde de caracteristicile anatomiei și fiziologiei acestui organ, agent patologic, stare imunologică etc. În funcție de durata bolii, se disting procese acute și cronice, în raport cu etapele inflamației - forme catariene, seroase și purulente
  4. Заболевания внутреннего уха
    Как уже было сказано, жидкость лабиринта и основная мембрана относятся к звукопроводящему аппарату. Однако изолированные заболевания лабиринтной жидкости или основной мембраны почти не встречаются, а сопровождаются обычно нарушением также и функции кортиева органа; поэтому практически все заболевания внутреннего уха можно отнести к поражению звуковоспринимающего аппарата. Дефекты и повреждения
  5. Воспалительные и невоспалительные заболевания внутреннего уха
    Воспалительные и невоспалительные заболевания внутреннего
  6. Хронический гнойный средний отит
    Хронический гнойный средний omum (otitis media purulenta chronica) ввиду его распространенности среди населения и опасности для слуха, а нередко и для жизни заслуживает большоговнимания в практической работе врача. Распространенность его среди населения в настоящее время остается довольно высокой — 0,8—1 %. Для хронического гнойного воспаления среднего уха характерно наличие стойкого
  7. Хронический гнойный средний отит
    Хроническое гнойное воспаление среднего уха вызывает стойкие патологические изменения слизистой оболочки и костной ткани, приводящие к нарушению его трансформационного механизма. Выраженное снижение слуха в раннем детском возрасте влечет за собой нарушение речи, затрудняет воспитание и образование ребенка. Это заболевание может ограничивать годность к военной службе и выбор некоторых профессий.
  8. БОЛЕЗНИ СРЕДНЕГО УХА
    Болезни среднего уха представляют наиболее важную в клиническом и социальном отношении группу. Ими часто болеют взрослые и особенно дети. Результатом этих болезней является тугоухость, приводящая к снижению социальной активности, профессиональной пригодности и степени годности к военной службе. Наконец, заболевания среднего уха могут вызывать внутричерепные осложнения, угрожающие смертельным
  9. Среднего уха воспаление хроническое
    Причины Острый гнойный отит среднего уха, перенесенные ОРВИ, скарлатина, ангина, корь, заболевания верхних дыхательных путей, травма среднего уха. Симптомы Частое обильное гноетечение из уха с неприятным запахом, снижение слуха, периодические обострения воспаления в среднем ухе. Часто из уха происходит выделение холестеатомных масс. Возможно повышение температуры. Первая помощь Спиртовой
  10. Опухоли среднего уха
    Доброкачественные опухоли среднего уха. К доброкачественным опухолям относятся фиброма и ангиома (с относительно медленным ростом, рецидивирующими кровотечениями), эндотелиома, остеома (сосцевидного отростка), остеобластомы сосцевидного отростка и пирамиды. Редко встречается истинная холестеатома в области чешуи височной кости, в сосцевидном отростке, иногда с рапространением на барабанную
  11. Гнойный и неуточнённый средний отит. Н-66.
    {foto62} Исход лечения: Клинические критерии улучшения состояния больного: 1. Нормализация температуры. 2. Normalizarea parametrilor de laborator. 3. Улучшение клинических симптомов заболевания (боль, понижение слуха, выделения из уха, восстановление барабанной
  12. Острый гнойный средний отит. Н-66.0
    {foto63} Исход лечения: Клинические критерии улучшения состояния больного: 1. Нормализация температуры. 2. Normalizarea parametrilor de laborator. 3. Улучшение клинических симптомов заболевания (боль, понижение слуха, выделения из уха, восстановление барабанной
  13. Туберкулез среднего уха
    Туберкулез среднего уха встречается редко, возникает при распространении инфекции гематогенным путем из какого- либо отдаленного первичного очага, чаще всего из легких. Это положение, в частности, подтверждается возникновением, чаще всего в раннем детском возрасте, поражения сосцевидного отростка без предшествующего воспаления в барабанной полости. Важную роль в возникновении и развитии
  14. Острый гнойный средний отит. Этиология, патогенез, клиника
    Острый средний отит - воспаление всех полостей среднего уха (барабанная полость, слуховая труба, ячейки сосцевидного отростка). Выделяют две стадии в развитии заболевания: 1. Доперфоративная стадия (острый катаральный отит) 2. Перфоративная стадия (острый гнойный отит). Этиология Возбудители - стрептококки, пневмококки, стафилококки и значительно реже другие виды микробов. Пути
  15. Анатомия среднего уха
    Среднее ухо (auris media) состоит из нескольких сообщающихся между собой воздухоносных полостей: барабанной полости (cavum tympani), слуховой трубы (tuba auditiva), входа в пещеру (aditus ad antrum), пещеры (antrum) и связанных с нею воздухоносных ячеек сосцевидного отростка (cellulae mastoidea). Посредством слуховой трубы среднее ухо сообщается с носоглоткой; в нормальных условиях это
Portal medical „MedguideBook” © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com