Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parazitologie medicală / Anatomie patologică / Pediatrie / Fiziologie patologică / Otorinolaringologie / Organizarea unui sistem de asistență medicală / Oncologie / Neurologie și neurochirurgie / Ereditare, boli de gene / Boli de piele și cu transmitere sexuală / Istoric medical / Boli infecțioase / Imunologie și alergologie / Hematologie / Valeologie / Îngrijire intensivă, anestezie și terapie intensivă, prim ajutor / Igienă și control sanitar și epidemiologic / Cardiologie / Medicină veterinară / Virologie / Medicină internă / Obstetrică și ginecologie
principal
Despre proiect
Știri medicale
Pentru autori
Cărți autorizate despre medicină
<< Anterior Următorul >>

Boala Meniere

Prin boala Meniere se înțelege că sindromul de labirint periferic al genezei non-inflamatorii care apare ca urmare a perturbației circulației limfei urechii. În 1861, medicul-paratrocolog francez, P. Meniere aia? Aua, a raportat o boală a urechii pe care a descoperit-o, caracterizată prin atacuri de tinitus, pierderea auzului, amețeli, ataxie și tulburări autonome (greață, vărsături, paloare a pielii, transpirație rece) ). În această afecțiune, pacienții nu au avut convulsii, pierderea cunoștinței, boli ale creierului, proces purulent în urechea medie, ceea ce a dat motive autorului pentru a indica localizarea procesului patologic în labirintul urechii. Înainte de el, astfel de simptome erau considerate cel mai adesea o manifestare a unui AVC. P. Menier este considerat fondatorul vestibulologiei clinice.

Etiologia. După ce P. Menier a descoperit sindromul labirintului periferic, multă vreme nu a fost posibil să se obțină informații despre natura procesului patologic din labirintul urechii. Etiologia bolii Meniere nu a fost încă studiată. Mulți autori, pe baza datelor secțiunilor obținute deja la mijlocul secolului XX, au ajuns la concluzia că, odată cu boala Meniere, apar hidrope ale labirintului urechii, cel mai probabil asociate cu o încălcare a aportului de sânge.

Patogeneza. Patogeneza bolii se bazează pe o încălcare a mecanismului de reglare a presiunii în spațiile limfatice ale labirintului. Creșterea presiunii de labirint face dificilă conducerea unei unde sonore în fluidele de labirint și, de asemenea, agravează trofeul receptorilor de labirint. O creștere semnificativă periodică a presiunii este însoțită de o criză de labirint, datorată inhibării accentuate a tuturor celulelor senzoriale ale labirintului. În această situație, se manifestă în mod natural sindromul labirintic periferic de opresiune, caracterizat prin deficiențe de auz și zgomot la nivelul urechii, precum și reacții vestibulare senzitive, somatice și autonome spontane patologice. Crizele bolii Meniere sunt mai accentuate atunci când unul sau mai ales unul dintre labirinturi este afectat.

Presiunea intralabyrinth poate crește din mai multe motive. Acestea includ supraproducția de endolimfă de pe banda vasculară, circulația afectată prin canalele endolimfatice, precum și resorbția insuficientă în sacul endolimfatic. În plus, presiunea intralabyrintică (inclusiv endolimfaticul) poate crește ca urmare a creșterii presiunii perilimpice. Având în vedere legătura dintre spațiul endolimfatic prin alimentarea cu apă a cohleei și spațiul subarahnoidului cefalorahidian, este imposibil să excludem posibilitatea creșterii presiunii intralaberintice din cauza creșterii presiunii intracraniene.

În patogeneza creșterii atât a presiunii labirintului, cât și a celor intracraniene, rolul principal joacă rolul principal. Caracteristicile sale comune sunt un mecanism complex de reglare a tonusului vascular de către sistemul nervos autonom, anomalii și asimetrii în structura arterelor cerebrale (inclusiv opțiuni pentru artera labirintului de a se descărca din cerebelul inferior inferior și arterele principale). Asimetria alimentării cu sânge în emisfera dreaptă și stângă a creierului și a labirinturilor, compensată funcțional de sistemul cercului wilisian și colaterale, se poate manifesta sub diferite efecte adverse: iritația plexurilor nervoase periarteriene simpatice, criza hipertensivă, agravarea hipotensiunii, tensiunile psihoemotionale. Permeabilitatea crescută a peretelui vascular apare cu o încălcare a metabolismului apei-sării și a diverselor afecțiuni hormonale.

Structura complexă a benzii vasculare, caracteristicile nutriționale ale celulelor receptoare ale labirintului urechii spălate de endolimfă, compoziția electrolitică specifică a diferitelor medii limfatice, prezența celulelor producătoare de hormoni (apudocite) în labirint își crește vulnerabilitatea la diverse afecțiuni ale reglării neuroendocrine, vasculare în organism. Dacă aceste tulburări se manifestă doar prin sindromul labirintului periferic, fără semne de disociere centrală și dezarmonizare a reacțiilor patologice, atunci în acest caz putem vorbi despre boala Meniere.

Orice amețeli sau ataxie nu sunt atribuite imediat bolii Meniere. Acest diagnostic poate fi stabilit numai după o examinare minuțioasă a pacientului de către un medic otorinolaringolog, neuropatolog și terapeut pentru a exclude neoplasmul cerebral, scleroza multiplă, ateroscleroza, distonia vegetovasculară, hipertensiunea arterială, hipotensiunea arterială, osteochondroza coloanei vertebrale cervicale și multe alte boli. Sarcina principală a otolaringologului în diagnosticarea bolii Meniere este identificarea sindromului labirintului periferic și prezența semnelor de hidrope ale labirintului urechii.

Clinica. Semnele caracteristice ale bolii Meniere sunt:

1)? Aoeaeae? O? Uee oa? Aeoa? ei? enooiiia? aciinou oa? aiey;

2) durata scurtă a atacurilor;

3) prezența tuturor semnelor sindromului de labirint periferic;

4) prezența semnelor hidropurilor din labirint și fluctuații ale auzului;

5) bunăstarea în perioada interictivă (dispariția simptomelor vestibulare) cu pierdere progresivă a auzului;

6) afectarea în principal a unei urechi.

Boala începe cu o scădere treptată a auzului la o ureche, ceea ce nu este observat de către pacient și este detectat doar în momentul primei crize vestibulare. Chiar dacă pacientul apelează la medicul otorinolaringologic cu plângeri de pierdere a auzului, atunci în absența simptomelor vestibulare, acest lucru nu este asociat cu debutul bolii Meniere. Cu toate acestea, chiar și în funcție de audiometria tonală, se poate observa natura hidrodinamică a perturbației în conducerea sunetului (tip stâncos de pierdere a auzului).

Pacienții merg la medic în momentul atacului de labirint, care se caracterizează prin zgomot la nivelul urechii, pierderi de auz, amețeli de natură sistemică, nistagmus rotator orizontal spontan spre urechea auditivă mai bună, deviație tonică a mâinilor și depășire, precum și deviere a corpului în partea opusă nystagmusului, greață voma, albirea pielii și transpirația rece. Ele ocupă o poziție orizontală, închid ochii și încearcă să nu facă mișcări care agravează dramatic starea, ktny și dă impresia de detașare de mediu. Atacul durează câteva minute, ore, mai rar - zile, de multe ori se oprește singur. După un atac în interval de 5-48 ore, pacienții observă slăbiciune, greutate în cap, scăderea capacității de lucru, apoi starea lor este complet normalizată. Atacurile repetate pot fi mai puțin pronunțate în cazul unui curs favorabil al bolii sau, invers, devin mai frecvente și intensificate. Există momente în care după unul sau două atacuri dispar pentru totdeauna, dar pierderea auzului continuă să progreseze încet.

Asimetria patologică a aparatului vestibular apărut în timpul atacului este compensată complet de sistemul nervos central. Cu o scădere temporară a presiunii din labirint, auzul se îmbunătățește ușor și zgomotul la nivelul urechii scade. Tulburarea persistentă a circulației endolimfe duce la pierderea progresivă a auzului. Audiograma tonală se caracterizează printr-o creștere a pragurilor de conducere a aerului și a oaselor la toate frecvențele (curbele rulează orizontal cu un interval osos-aer mic), ceea ce este tipic pentru natura hidrodinamică a încălcării conducerii sunetului. Timpul nu este schimbat.

În faza reversibilă a bolii, se observă natura fluctuantă a pierderii auzului (o ușoară deteriorare periodică sau îmbunătățire a auzului), la care pacienții rareori acordă atenție. O astfel de fluctuație a auzului se datorează instabilității creșterii presiunii intralaberintice.

Hidropele labirintului sunt confirmate printr-un test pozitiv de glicerol. Pacientul bea pe stomacul gol un amestec de glicerină medicală pură (1-1,5 g la 1 kg greutate corporală), diluat în jumătate cu apă sau suc de fructe. Înainte și la 2-3 ore după administrarea glicerinei, se efectuează audiometria tonală. O scădere a pragului auditiv de 10 dB sau mai mult confirmă prezența hidropurilor labirintice. Un efect de deshidratare similar se obține prin administrarea intramusculară de 1-2 ml dintr-o soluție de furasemidă 1% (test lasix).

Audierea în boala Meniere este perturbată inițial de tipul conductor și apoi de tipul mixt. Experimentele lui Rinne și Federichi nu dau un rezultat clar negativ datorită deteriorării conducției osoase pe fundalul creșterii presiunii intralabyrintice și inhibării celulelor receptoare ale organului Corti.
Înfrângerea organului de Corti confirmă un FUNG pozitiv, care la începutul bolii poate fi instabil datorită creșterii periodice a presiunii limfatice urechii. Pragurile de excitabilitate ale aparatului vestibular sunt crescute, iar intensitatea reacțiilor experimentale la stimuli puternici este extrem de mare, ceea ce reprezintă o manifestare a recrutării vestibulare, confirmând înfrângerea receptorilor aparatului vestibular. Pacienții nu tolerează testele vestibulare experimentale.

Treptat, boala trece într-un stadiu ireversibil, când presiunea intra-labirint este crescută constant într-o mare măsură. În acest context, nu se observă fluctuații ale auzului, decalajul osos-aer din audiograma tonală dispare, iar curbele iau o formă descendentă, ca și în cazul pierderii de auz senzorial. Pragurile de conducere osoasă pot atinge 40 dB și peste, iar conducta de aer - mai mult de 70 dB. Limita inferioară a frecvențelor percepute este crescută la 60-80 Hz. Cu audiometria vorbirii, se obține inteligibilitate de vorbire 100%. Testul SISI este de 70-100%. Odată cu auzul asimetric, lateralizarea sunetului este remarcată în experimentul lui Weber în cea mai bună audiție, iar ecografia este lateralizată în urechea cu cel mai slab auz. Auz auditiv spațial în planurile verticale și orizontale.

Tratamentul. În timpul unui atac, pacienții au nevoie de îngrijiri de urgență, reducând transportul într-o poziție predispusă. Se observă repaus strict la pat. După un atac, volumul mișcărilor active ale capului se extinde treptat.

Tratamentul conservator al bolii Meniere are ca scop oprirea crizei de labirint și restabilirea hidrodinamicii labirintului în perioada imediat următoare după criză. Cu măsuri preventive este aproape imposibil să preveniți un atac al bolii Meniere.

Ameliorarea crizei de labirint se realizează prin injectarea intramusculară a 1 ml a unei soluții de 2% de promedol sau a unei soluții de 2,5% clorpromazină în combinație cu 0,5-1 ml a unei soluții 0,1% de sulfat de atropină și 1-2 ml a unei soluții 1% de difenhidramină.

Promedolul este un analgezic narcotic care reduce capacitatea de însumare a sistemului nervos central și are un efect anti-șoc. Clorpromazina neuroleptică, având un efect sedativ puternic, reduce activitatea motorie spontană, inhibă reflexele defensive motorii și, cu o minte conștientă, scade reactivitatea la stimuli endogeni și exogeni. Atropina este un m-anticolinergic care are efecte opuse stimulării nervilor parasimpatici, adică este parasimpatic. Efectul său colinomimetic central se manifestă printr-o scădere a tensiunii musculare. Dimedrol antihistaminic ameliorează spasmul mușchilor netezi, reduce permeabilitatea capilară, previne dezvoltarea edemului țesutului și are, de asemenea, un efect sedativ, inhibă excitația nervoasă în ganglionii autonomi și are un efect colinolitic central.

Principalele direcții ale tratamentului conservator suplimentar sunt eliminarea acidozei metabolice, deshidratarea terapiei și îmbunătățirea hemodinamicii intracraniene.

O creștere a rezervei alcaline de sânge este produsă prin perfuzia intravenoasă a unei soluții de 5% bicarbonat de sodiu. În timpul primei perfuzii, se administrează 50 ml de soluție, iar cu perfuzii ulterioare, doza este crescută la 150 ml. Cursul constă din 7-10 perfuzii. În loc de bicarbonat de sodiu, se poate utiliza tampon de trisamină (THAM). Doza maximă nu trebuie să depășească 1,5 g / kg pe zi.

Efectul de deshidratare este obținut prin administrarea intravenoasă a 10-20 ml a unei soluții de glucoză 40% sau administrarea intramusculară a 1 ml a unei soluții de 1% furasemidă.

Glucocorticoizii au un efect decongestionant puternic, anti-șoc și stimulant. Având în vedere că în boala Meniere, funcția cortexului suprarenal este ușor redusă, utilizarea lor este justificată.Este indicat să se administreze intravenos 60 mg de prednisolon, dizolvându-se în 200 ml de soluție izotonică de clorură de sodiu. La soluție se pot adăuga 10 ml panangină, 5 ml soluție de acid ascorbic 5% și 3 ml cocarboxilază.

Microcircularea vaselor cerebrale este îmbunătățită prin administrarea intravenoasă a diferiților înlocuitori de sânge (reopoligluucină, reogluman, manitol etc.) în cantitate de 200-400 ml.

La sfârșitul unei perfuzii intravenoase a unei soluții de prednisolon și înlocuitori de sânge, se administrează 1 ml de furasemidă pentru a îndepărta excesul de lichid din organism.

Administrarea intravenoasă a medicamentelor cu diferite mecanisme de acțiune se realizează cu un interval de peste 12-24 de ore.

Medicamentele care îmbunătățesc circulația cerebrală sunt cinnarizina (stugeron), cavinton (vinpocetină), trental. Se administrează intravenos, intramuscular și oral. Nootropil și bemitil au un efect adaptogen bun asupra țesutului creierului care stimulează compensarea centrală.

În tratamentul bolii Meniere, se folosesc antispasmodice (dibazol, papaverină), acid nicotinic (Vit. B3), care au efect vasodilatant și alte vitamine care afectează metabolismul țesutului (A, E, B1, B2, B6, B12).

Este recomandabil să utilizați medicamente cu un mecanism diferit de acțiune și să combinați diverse metode de administrare a acestora, dar, în același timp, se ia în considerare corespondența intensității terapiei cu manifestările clinice ale bolii, deoarece terapia excesiv de activă poate avea un efect destabilizator asupra proceselor de compensare. De asemenea, polifarmacia nu trebuie să fie permisă. Introducerea fiecărui medicament este logic justificată.

IB Soldatov (1961) a propus o metodă pentru crearea unui depozit de preparate farmacologice în imediata apropiere a labirintului. În caz de blocaj metatimpanal, atropina și cofeina sunt introduse parameat după novocaină.

V. E. Koryukin (1973) aplică un blocaj al plexului simpatic cervical superior, care are un efect vasodilatant pronunțat, crește aportul de sânge intracranian și crește viteza fluxului sanguin, intensificând astfel procesele metabolice. Cu tehnica de blocare corectă, apare roșeața pielii jumătății corespunzătoare a feței și sindromul Horner.

În tratamentul chirurgical al bolii Meniere, se pot distinge trei grupe de operații.

1. Chirurgie pe nervii cavității timpanice.

2. Operații de decompresie.

3. Operațiuni distructive.

Intervenția chirurgicală pe nervii cavității timpanice constă în întreruperea impulsului patologic din sistemul nervos autonom. Acestea includ rezectarea șirului de tambur și a plexului de tambur. Aceste intervenții sunt eficiente pentru zgomotul urechii în stadiul inițial al bolii Meniere.

Operațiile de decompresie includ drenarea și șanțarea sacului endolimfatic, pasajul cohlear și sacurile vestibulare. Drenajul presupune impunerea unei fistule, iar operația ocolitoare presupune îndepărtarea endolimfei prin intermediul acesteia cu un șanț de plastic. În prezent, chirurgia pe sacul endolimfatic cu crearea unui orificiu de drenaj stabil folosind un laser este cel mai adesea folosită. Poate fi efectuat în orice stadiu al bolii Meniere. Drenarea pasajelor cohleare și a sacilor vestibulari este mai ușor fezabilă din punct de vedere tehnic, dar mai traumatică pentru structurile labirintului, astfel încât acestea sunt efectuate la pacienții cu pierderi auditive severe pentru a preveni tulburările vestibulare.

Operațiunile distructive pe porțiunea labirintică și vestibulară a nervului cohlear vestibular constau în îndepărtarea sacilor vestibulari prin fereastra ovală și distrugerea ganglionului vestibular în adâncurile canalului auditiv intern. Acestea sunt efectuate numai într-o situație fără speranță, atunci când toate celelalte operațiuni au fost ineficiente.

Boala Meniere nu duce la moarte, dar crizele de labirint sunt dureroase pentru pacienți, afectează capacitatea lor de a lucra și duc la pierderea severă a auzului și chiar invaliditate. Astfel de pacienți au limitări de fitness pentru serviciul militar din cauza disfuncției auditive și vestibulare. Nu pot efectua munca în condiții extreme (privare senzorială, hipoxie, stres fizic și psiho-emoțional sever, stimulare optokinetică). Datorită inhibării și asimetriei funcției aparatului vestibular, aceste persoane nu pot lucra la întuneric, la înălțime și sub apă și pot fi, de asemenea, operatori de dispozitive mobile. Acestea nu pot îndeplini îndatoririle serviciului militar legate de impactul asupra accelerațiilor asupra corpului uman (personal de zbor, echipaj, șoferi de vehicule militare etc.)

Sondajul personalului militar se realizează conform art. 39 de ordine ale Ministerului Apărării din Federația Rusă N 315 1995
<< Anterior Următorul >>
= Salt la conținutul manualului =

Boala Meniere

  1. Boala Meniere
    Болезнь Меньера представляет собой нозологически оформленное заболевание с определенным симптомокомплексом, описанным в 1861 г. французским врачом Проспером Меньером и вскоре официально признанным самостоятельной нозологической формой. Основными признаками заболевания, по описанию Меньера, считают периодически возникающие приступы головокружения, сопровождающиеся шумом в ушах и понижением слуха.
  2. Болезнь Меньера. Н-81.0
    {foto113} Исход лечения: Клинические критерии улучшения состояния больного: 1. Нормализация лабораторных показателей. 2. Улучшение клинических симптомов заболевания (боль, головокружение,
  3. Boala Meniere
    Причины Врожденная неполноценность вестибулярного аппарата, вегетативная дисфункция, которая проявляется в повышении тонуса парасимпатической нервной системы. До сих пор нет точного мнения относительно причины возникновения заболевания. Употребление алкоголя, обильная пища, переутомление и лихорадочные заболевания также могут спровоцировать припадок. Симптомы Головокружение, сопровождающееся
  4. Меньера синдром
    Это болезнь внутреннего уха, характеризующаяся настолько сильным головокружением, что больной не может стоять на ногах и вынужден лежать в постели. Головокружение может сопровождаться беспокойством, тошнотой, рвотой. У больного все время такое чувство, что он вот-вот упадет в обморок, но этого, однако, не происходит. Приступу головокружения часто предшествует шум в ушах. См. статьи УШИ (ПРОБЛЕМЫ)
  5. Boli ale organelor genitale feminine și ale glandelor mamare. Boli de col uterin. BOLILE UTERINE BODY. Boli ale trompelor uterine. BOLILE OBIECELOR. BOLI DE BUNĂ
    Boli ale organelor genitale feminine și ale glandelor mamare. Boli de col uterin. BOLILE UTERINE BODY. Boli ale trompelor uterine. BOLILE OBIECELOR. BOLILE LAPTEI
  6. Goer toxic toxic difuz (boala Graves, boala Bazedov, boala Perry)
    Goerul toxic difuz sau hipertiroza autoimună este o boală cauzată de secreția excesivă de hormoni tiroidieni de o glandă tiroidiană extinsă. Aceasta este cea mai frecventă boală, care se manifestă ca sindrom de tireotoxicoză și care reprezintă până la 80% din toate cazurile sale. În literatura de specialitate, termenii „gumă toxică difuză” și
  7. БОЛЕЗНИ СЕРДЦА. BOLILE VALVEI INIMALE (BOLILE INIMII). Reumatism. BOLILE MYOCARDIALE. BOLILE PERICARDIALE. TUMOR DE INIMĂ
    BOLILE INIMII. BOLILE VALVEI INIMALE (BOLILE INIMII). Reumatism. BOLILE MYOCARDIALE. BOLILE PERICARDIALE. TUMORI
  8. Болезни кишечника. Инфекционнные энтероколиты (дизентерия, брюшной тиф, холера). Неспецифический язвенный колит. Болезнь Крона. Ишемическая болезнь кишечника. Аппендицит. Рак толстой кишки.
    1. Макроскопическая характеристика тонкой кишки при холерном энтерите 1. плотно спаянная со стенкой серо-желтая пленка 2. изъязвления слизистой оболочки 3. множественные кровоизлияния 4. склероз стенки 2. Элементы патогенеза брюшного тифа 1. бактериемия 2. бактериохолия 3. мозговидное набухание 4. экссудативное воспаление 5. реакция гиперчувствительности в лимфоидном аппарате 3. Современная
  9. Boli de inimă. Bolile coronariene (CHD). Sindromul de reperfuzie. Boli hipertensive cardiace. Inima pulmonară acută și cronică.
    1. IHD este 1. miocardită productivă 2. degenerare grasă miocardică 3. insuficiență ventriculară dreaptă 4. insuficiență circulatorie coronariană 5. insuficiență coronariană relativă 2. Forme de boli coronariene acute 1. infarct miocardic 2. cardiomiopatie 3. angină pectorală 4. miocardită exudativă 5 moarte subită coronariană 3. Cu angină pectorală în cardiomiocite
  10. Boli ale sistemului nervos. Boli însoțite de o creștere a presiunii intracraniene. Boala cerebrovasculara. Infarct cerebral. Hemoragie spontană intracraniană. Leziuni infecțioase ale sistemului nervos central. Boala Alzheimer. Scleroza multiplă
    1. Primele modificări ale neuronilor în timpul stopului fluxului sanguin 1. citoliză 4. microvacuolizare 2. tigroliză 5. ridarea neuronilor 3. hipercromatoza 2. Cele mai frecvente cauze ale infarctului cerebral 1. ateroscleroza stenotică 2. tromboembolism 3. adevărată policitemie 4. tromboză 5. embolie gras cu o fractură a oaselor tubulare 3. Edemul cerebral de tip citotoxic apare la 1.
Portal medical „MedguideBook” © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com