Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parazitologie medicală / Anatomie patologică / Pediatrie / Fiziologie patologică / Otorinolaringologie / Organizarea unui sistem de asistență medicală / Oncologie / Neurologie și neurochirurgie / Ereditare, boli de gene / Boli de piele și cu transmitere sexuală / Istoric medical / Boli infecțioase / Imunologie și alergologie / Hematologie / Valeologie / Îngrijire intensivă, anestezie și terapie intensivă, prim ajutor / Igienă și control sanitar și epidemiologic / Cardiologie / Medicină veterinară / Virologie / Medicină internă / Obstetrică și ginecologie
principal
Despre proiect
Știri medicale
Pentru autori
Cărți autorizate despre medicină
<< Anterior Următorul >>

Patologia stadiului final al metabolismului proteinelor


Principalele produse finale ale metabolismului proteinelor sunt amoniacul și urea. Amoniacul se leagă și se face inofensiv prin două mecanisme: în ficat, prin formarea de uree și în alte țesuturi, prin adăugarea amoniacului în acid glutamic (prin amidare) pentru a forma glutamină.
Principalul mecanism de legare a amoniacului este procesul de formare a ureei în ciclul citrulină-arginină-ornitină.
Tulburările de formare a ureei pot apărea ca urmare a scăderii activității sistemelor enzimatice implicate în acest proces (hepatită, ciroză). În cazul încălcării formării de uree în sânge și țesuturi, se acumulează amoniac, ceea ce este însoțit de dezvoltarea unei azotemii ridicate. În formele severe de hepatită și ciroză hepatică, când funcția sa de formare a ureei este puternic afectată, se produce o intoxicație severă cu amoniac (disfuncția sistemului nervos central odată cu dezvoltarea comei).
În centrul încălcării formării de uree pot fi defecte ereditare în activitatea enzimelor. Astfel, o creștere a concentrației de amoniac (amoniac) în sânge se poate datora blocării carbamil fosfataz sintetazei și ornitinei carbomoilransferazei, care catalizează legarea amoniacului și formarea ornitinei. Cu un defect ereditar al sinteazei organininsuccinate în sânge, concentrația de citrulină crește brusc, ca urmare a acesteia se excretă în urină (până la 15 g) și se dezvoltă citrulinuria.

În alte organe și țesuturi (mușchi, țesut nervos), amoniacul se leagă în reacția de amidare cu adăugarea de aminoacizi dicarboxilici liberi la grupa carboxilică. Substratul principal este acidul glutamic. Încălcarea procesului de amidare este posibilă cu o scădere a activității sistemelor enzimatice care asigură reacția (glutaminază) sau ca urmare a formării intense a amoniacului în cantități care depășesc posibilitățile de legare a acestuia.
Creatinina este un alt produs final al metabolismului proteinelor care rezultă din oxidarea creatinei (materie azotată musculară). Conținutul zilnic normal de creatinină în urină este de aproximativ 1-2 g. Creatininurie - o creștere a creatininei în urină; observate la gravide și la copii în perioada de creștere intensivă. Odată cu înfometarea, deficiența de vitamina E, boli infecțioase febrile, tireotoxicoză și o serie de alte boli însoțite de o modificare a metabolismului muscular, creatininuria indică o încălcare a metabolismului creatininei. În încălcarea funcției excretoare a rinichilor, ureea, creatinina, acidul uric și alte produse azotate din sânge întârzie să apară. Azotemia reziduală crește - azotemia ridicată se dezvoltă.
<< Anterior Următorul >>
= Salt la conținutul manualului =

Patologia stadiului final al metabolismului proteinelor

  1. Patologia acumulării. Încălcarea metabolismului proteinelor, lipidelor, carbohidraților și mineralelor. Dezechilibru în metabolismul acidului nucleic. Hyaline se schimbă. Patologia cromoproteinelor.
    1. Acumulările intracelulare au ca rezultat 1. hiperlipidemia 2. excreția insuficientă a metaboliților 3. excreția accelerată a substanțelor exogene 4. excreția accelerată a produselor metabolice 5. imposibilitatea excreției substanțelor exogene 6. formarea accelerată a metaboliților naturali 7. acumularea metaboliților din cauza defectelor genetice 2. Distrofia numit 1. daune letale
  2. Patologia schimbului de proteine ​​(încălcarea metabolismului aminoacizilor)
    Principalele căi ale metabolismului interstițial proteic sunt reacțiile de transaminare, deaminare, amidare, decarboxilare, metilare și sulfonare. Locul central în schimbul de proteine ​​este reacția de transaminare ca principală sursă de formare de noi aminoacizi. Încălcarea transaminării poate apărea ca urmare a unei deficiențe în vitamina Wb.
  3. Tulburare de metabolizare a proteinelor
    Una dintre cele mai frecvente cauze ale tulburărilor de metabolism ale proteinelor este o deficiență cantitativă sau calitativă de proteine ​​de origine primară (exogenă). Defectele care apar din defecte se datorează limitării aportului de proteine ​​exogene în timpul înfometării complete sau parțiale, a valorii biologice scăzute a proteinelor alimentare, deficienței aminoacizilor esențiali (valină, izoleucină, leucină, lizină,
  4. Încălcarea schimbului de proteine
    Patologia acestei etape a metabolismului proteinelor se manifestă printr-o încălcare a schimbului interstițial (intermediar) de aminoacizi. În mod normal, concentrația aminoacizilor liberi în plasmă este de 4-8 mg / l. Aportul de aminoacizi cu alimente sau administrarea lor intravenoasă are un efect redus asupra acestui indicator. Principalele organe care utilizează aminoacizi sunt ficatul și rinichii. Creierul absoarbe selectiv aminoacizii, preferând
  5. SINDROME DE REFLECTARE A VIOLAȚIILOR TIPICE DE PROTEINĂ
    Sindroame: • schimbarea echilibrului de azot; • hiperaminoacidemie; • aminoacidurie; • hiperazotemie; • disproteinemie; • disproteinoze. Cele mai frecvente cauze ale dezechilibrului de azot au fost menționate în descrierea încălcării stadiului aportului de proteine ​​din organism. Hiperminoacidemia a fost considerată de noi în secțiunea dedicată tulburărilor metabolice interstițiale. Încă o dată
  6. Reglarea hormonală a metabolismului proteinelor
    Ajungând la prezentarea materialului asupra metabolismului proteinelor, este necesar să amintim reglarea hormonală. Principalii hormoni care reglează metabolismul proteic sunt STH, steroizi sexuali, tiroidă (T3, T4), hormoni peptidici ai insulelor Langerhans - glucagon și insulină, precum și glucocorticoizi și neuropeptide leptină. Somatotropina (STH) promovează sinteza proteinei în viscerale (organele interne)
  7. Fiziopatologia metabolismului proteinelor
    În ceea ce privește greutatea uscată, proteinele reprezintă 44% din biomasa corporală. Compartimentul somatic al corpului reprezintă 63% din proteine, iar compartimentul visceral - 37%. Se știe că proteinele sunt strict specifice și, fiind purtători de informații antigenice străine, trebuie clivate la aminoacizi. Digestia incompletă și absorbția lor ulterioară vor duce la sensibilizare și alergii alimentare sau la autoalergii
  8. Tulburări ale metabolismului proteinelor.
    Tulburări proteice
  9. Încălcări ale etapelor finale ale metabolismului proteinelor
    Etapele finale ale metabolismului proteic sunt ansamblul transformărilor care duc la formarea de produse conținând azot terminal, excretat din organism - amoniac, uree, acid uric, creatinină, precum și procesul de excreție a acestora. Un indicator de echilibru al excreției și formării tuturor acestor produse este nivelul azotului seric rezidual (neproteic) de 15-40 mg / dl sau
  10. Transportul produselor finale ale metabolismului azotului și al afecțiunilor sale
    Uree. În urină se excretă 0,43-0,71 mmol (25-30 g) pe zi. În ultrafiltrat și plasma sanguină, concentrația de uree este aceeași și egală cu 2,5-6,4 mmol / L. Ureea este reciclată în mod constant în rinichi. În tubulele proximale, până la 50% din urea filtrată este reabsorbită prin difuzie pasivă; transportul activ este de asemenea posibil. Uree în urină tubulară
  11. Patologia metabolismului purinei. gută
    Principalul sindrom clinic cauzat de o tulburare a metabolismului purinei este gută. Guta este înțelese ca un grup eterogen de tulburări ale metabolismului purin, manifestate prin hiperuricemie severă, atacuri de artrită (de obicei natura mono-articulară), depunerea de cristale de monohidrat de urat de sodiu în țesuturi (conuri de guta - tophi urici), nefropatie uraturică și
  12. Patologia țesutului osos și tulburările METABOLISMULUI MINERAL
    PATOLOGIA CU TESTE OSNEȘTE ȘI Tulburări minerale
  13. Factorii preanalitici
    Erori clericale Prima sursă posibilă de eroare este asociată cu capacitatea umană inerentă de a greși. Erorile clericale sunt clasificate în 3 tipuri: pacientul a fost numit greșit, eșantionul a fost identificat greșit și formularul de numire a fost completat greșit. Erorile clericale pot avea consecințe grave. Imediat ce este detectată o eroare, cauza acesteia trebuie identificată imediat. Sunt necesare
  14. Tehnica pick-up-ului în faza prehospitalară
    Modificările funcției pulmonare și gradul de patenție a căilor respiratorii sunt determinate prin măsurarea debitului de aer în timpul expirării forțate a pacientului, ceea ce permite diagnosticarea și monitorizarea cursului plutonului. acest test funcțional este obligatoriu la efectuarea terapiei cu aerosoli a acestor boli, deoarece vă permite să alegeți în mod obiectiv tipul de medicament, doza individuală și
Portal medical „MedguideBook” © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com