Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parazitologie medicală / Anatomie patologică / Pediatrie / Fiziologie patologică / Otorinolaringologie / Organizarea unui sistem de asistență medicală / Oncologie / Neurologie și neurochirurgie / Ereditare, boli de gene / Boli de piele și cu transmitere sexuală / Istoric medical / Boli infecțioase / Imunologie și alergologie / Hematologie / Valeologie / Îngrijire intensivă, anestezie și terapie intensivă, prim ajutor / Igienă și control sanitar și epidemiologic / Cardiologie / Medicină veterinară / Virologie / Medicină internă / Obstetrică și ginecologie
principal
Despre proiect
Știri medicale
Pentru autori
Cărți autorizate despre medicină
<< Anterior Următorul >>

Fiziopatologia celulei. hipoxie

10. Pacientul M., în vârstă de 20 de ani, a fost dus la o clinică terapeutică care se plânge de dureri de cap severe, greață, lipsa respirației, palpitații, slăbiciune. Viteza respiratorie - 30 min-1, puls - 100 min-1, umplere slabă. O analiză a sângelui periferic a evidențiat o creștere a numărului de globule roșii și reticulocite pe unitatea de volum de sânge. Din anamneză s-a stabilit că pacientul „a ars” noaptea, închizând coșul seara până când cărbunele arde complet.

întrebări:

1. Ce tip de foame de oxigen s-a dezvoltat la pacient? Justificați-vă concluzia.

2. Explicați patogeneza modificărilor hematologice la pacient (eritrocitoză, reticulocitoză).

3. Este posibil un rezultat fatal cu această variantă de hipoxie?

4. Dă clasificarea patogenetică a hipoxiei.

5. Care sunt mecanismele de compensare urgente și pe termen lung pentru hipoxie?



11. Pacientul A., în vârstă de 42 de ani, atacuri de astm noaptea. Pacientul este emoționat, observă un sentiment de teamă. Pielea este cianotică, poziția șezândă este forțată, se aud raliile umede în părțile inferioare ale plămânilor, jumătatea stângă a inimii este deplasată spre stânga cu 3,5 cm de linia claviculară mediană. Frecvența cardiacă - 100 min-1, MOC - 3 l. HbO2 de sânge arterial - 87%, iar venos - 40%. În sânge: numărul de globule roșii - 5.9x1012 / l, Нb - 175 g / l.

întrebări:

1. Ce tip de foame de oxigen s-a dezvoltat la pacient și care este patogeneza acestuia? Justificați-vă concluzia.

2. Explicați patogeneza modificărilor hematologice la pacient (eritrocitoză, hiperhemoglobinemie).

3. Dă clasificarea patogenetică a hipoxiei.

4. Care sunt mecanismele de compensare urgente și pe termen lung pentru hipoxie?

5. Enumerați mecanismele tipice de deteriorare a celulelor în timpul hipoxiei?



12. Pentru a studia legăturile individuale în patogeneza hipoxiei și edemului, o doză mare de adrenalină a fost administrată intravenos la un șobolan de laborator. Imediat după introducerea lui, labele și urechile animalului au devenit palide, tensiunea arterială a crescut de la 120/70 mm Hg. până la 210/175 mm Hg, a apărut tahicardie severă, respirația a crescut; paO2 a rămas neschimbat, pvO2 și paCO2 au scăzut. La 9 minute după administrarea adrenalinei, acrocianoza a apărut pe fondul hiperventilației persistente; compoziția gazelor din sângele arterial nu s-a modificat semnificativ, dar a fost observată o scădere din ce în ce mai mare a pvO2. După alte 4 minute de dispnee s-a dezvoltat, au apărut raliile umede; Presiunea arterială a scăzut brusc, presiunea pulsului a scăzut, ritmul contracțiilor inimii a fost perturbat. În același timp, pAO2 a început să scadă, iar pACO2 a crescut. Până la sfârșitul a 18 minute, au apărut convulsii tonice clonice, respirație convulsivă agonală, descărcare roz spumoasă din tractul respirator și animalul a murit pe acest fundal.

întrebări:

1. Se poate afirma că, în ciuda activării funcției inimii, creșterea tonusului vascular și a tensiunii arteriale, animalul a dezvoltat hipoxie imediat după administrarea de adrenalină?

2. Dacă da, dați argumente. Dacă nu, atunci de ce și în ce moment s-a dezvoltat hipoxia?

3. Care sunt tipul (tipurile) și patogeneza acestei hipoxii?

4. Animalul a dezvoltat edem? Dacă da, în ce organe și cât timp după administrarea unei doze mari de adrenalină?

5. Dacă edemul animalului, în opinia dumneavoastră, s-a dezvoltat, atunci ce modele de edem la om pot fi utilizate ca model? Argumentați răspunsul.



13. Pacientul K., în vârstă de 30 de ani, care se află în unitatea de terapie intensivă după tratamentul chirurgical al unei sarcini ectopice efectuate sub anestezie cu eter endotraheal, a simțit o deteriorare accentuată. Avea respirație scurtă, senzație de lipsă de aer, frisoane; pacientul a devenit inhibat, dinamic; integrurile au devenit palide, s-a dezvoltat acrocianoza; respirație frecventă - 28 pe minut, respirația șuierătoare în plămâni nu este audibilă, sunetele inimii sunt mutate, pulsul ritmic - 120 pe minut, tensiunea arterială 65/30 mm Hg, Hb 100 g / l, Ht 0,30. Pacientului i s-a prescris inhalarea de oxigen, dar nu a avut loc o îmbunătățire semnificativă.

întrebări:

1. Ce (sau care) proces (sau) proces patologic dezvoltat (dezvoltat) la pacient în perioada postoperatorie? Justificați răspunsul.

2. Deteriorarea pacientului ar putea fi legată de dezvoltarea hipoxiei la ea în perioada postoperatorie: a) tip respirator, b) tip circulator, c) tip hemic, d) tip tisular? Care sunt cauzele și mecanismele de dezvoltare posibile ale fiecăruia dintre aceste tipuri de hipoxie în această situație?

3. Există semne de activare a mecanismelor de urgență de adaptare la hipoxie la un pacient? Dacă da, numiți-le. De ce sunt ineficiente în acest caz?

4. De ce inhalarea de oxigen nu a îmbunătățit semnificativ starea pacientului?

5. Indicați mecanisme de adaptare urgente și pe termen lung pentru hipoxie.



14. Un studiu imunocitochimic asupra biopsiei măduvei osoase la un pacient cu leucemie acută a evidențiat un număr semnificativ de celule cu semne de fragmentare ADN specifică pentru apoptoză. Acest indicator crește în dinamica chimioterapiei.

întrebări:

1. Explicați rolul patogenetic al apoptozei în dezvoltarea bolii maligne.

2. Care este rolul apoptozei în condiții fiziologice și fiziopatologice, dați exemple.

3. Un marker prognostic pozitiv sau negativ este o creștere progresivă a numărului de celule supuse apoptozei în timpul chimioterapiei leucemiei.

4. Ce tip de moarte celulară (apoptoză sau necroză) este mai optimă în ceea ce privește menținerea organizării structurale și funcționale a țesutului (organului) și de ce?

5. Descrieți principiile moderne de corecție farmacologică a morții celulelor apoptotice.



15. O grefare ocolitoare a arterei coronare a fost efectuată la un pacient cu boli coronariene. În perioada postoperatorie timpurie, a fost detectată o creștere semnificativă a activității sangvine a fracției de creatină fosfocinază MV, aspartat aminotransferază, concentrație de troponină I, mioglobină.
În biopsia miocardică obținută în perioada intraoperatorie, au fost detectate histologic un număr mare de celule în stare de necroză. În biopsia miocardică obținută în perioada postoperatorie (la 5 zile de la intervenția chirurgicală), s-a constatat o creștere a zonei de deteriorare din cauza decesului celular apoptotic.

întrebări:

1. Explicați motivul modificării parametrilor biochimici ai sângelui la pacient.

2. Explicați posibila patogeneză a acestor reacții în timpul ischemiei miocardice și în timpul reperfuziei miocardice.

3. Ce tip de moarte celulară a cardiomiocitelor este mai optim din punct de vedere biologic și de ce?

4. Indicați diferențele fundamentale dintre apoptoză și necroză.

5. Indicați ce mecanisme de adaptare se dezvoltă în cardiomiocite în condiții de ischemie.



16. La un pacient cu un accident cerebrovascular acut, a fost posibilă reducerea severității simptomelor neurologice prin utilizarea medicamentelor care normalizează funcționarea mitocondriei celulare (ciclosporină A, FK506) și să interfereze cu activarea caspazei.

întrebări:

1. Explicați scopul tratamentului cu aceste medicamente.

2. Explicați rolul disfuncției mitocondriale și creșteți activitatea specifică a proteazelor (caspazelor) în celule în patogeneza morții celulare indusă de ischemie / reperfuzie.

3. În opinia dumneavoastră, va fi justificat utilizarea medicamentelor care reglementează intrarea calciului în celule sau depunerea acestuia în organele intracelulare și de ce.

4. Ce tip de moarte celulară (apoptoză sau necroză) este mai optimă în ceea ce privește menținerea organizării structurale și funcționale a țesutului (organului) și de ce?

5. Dați exemple de boli în patogeneza cărora apoptoza joacă un rol semnificativ.



17. În experiment, hipertermia hepatocitară pe termen scurt (+ 42 ° C, 30 min) duce la o scădere semnificativă a efectului toxic al otravului hepatotropic (acrilamidă), înregistrată prin citoliza hepatocitelor, acumularea de produse de peroxidare a lipidelor membranare, oxidarea proteinei hepatocitelor și produsele de agregare. Acest efect se dezvoltă între 6 și 48 de ore după hipertermie și este blocat de medicamente care inhibă sinteza proteinelor.

întrebări:

1. Explicați prin ce mecanisme se realizează efectul protector al hipertermiei în hepatocite.

2. Dați exemple despre posibila utilizare a acestui efect în practica clinică.

3. Ce alte mecanisme de adaptare pot realiza celula atunci când sunt expuse unor factori dăunători?

4. Enumerați mecanismele tipice de deteriorare a celulelor.

5. Dați conceptul de „cerc vicios” în patogeneza dezvoltării procesului patologic. Dati un exemplu de formare a „cercurilor vicioase” cu afectarea celulelor.



18. S-a constatat că un copil cu anemie hemolitică este predispus la boli infecțioase frecvente, s-a observat retard mental. Un examen cuprinzător a relevat un defect ereditar al genei care codifică glutationa sintaza.

întrebări:

1. Explicați relația patogenetică dintre deficitul de glutationă sintaza și simptomele clinice detectate.

2. Dați un exemplu de factori exogeni care pot determina o scădere a concentrației de glutation în celule și astfel să provoace deteriorarea acestora până la citoliză.

3. Indicați etapele și manifestările citolizei.

4. Enumerați mecanismele tipice de deteriorare a celulelor.

5. Care dintre mecanismele tipice de afectare a celulelor va domina în acest caz?



19. Un soldat K., în vârstă de 21 de ani, care a încălcat tehnologia de alimentare a unei rachete cu un agent frigorific, a fost internat după 2 zile într-o unitate medicală, cu plângeri de slăbiciune, somnolență, dureri de cap, greață, dureri în regiunea lombară și urină „sângeroasă”. Test de sânge: globule roșii 2,7-1012 / l, Hb 100 g / l, trombocite 120-109 / l, leucocite 3,1x109 / l, hemoglobinemie și hemoglobinurie, bilirubină indirectă 2,5 mg%, concentrație de lactat 25 mg%, activitatea CPK total este de 2,5 ori mai mare decât valorile normale. Un test suplimentar de sânge a evidențiat o creștere a nivelului de hidroperoxide lipidice.

întrebări:

1. Care sunt mecanismele posibile de deteriorare a celulelor sanguine în caz de otrăvire cu refrigerant?

2. Ce date de sarcină indică deteriorarea ireversibilă a celulelor? Justificați răspunsul.

3. Pe baza datelor problemei, este posibil să presupunem prezența unei distrugeri a celulelor care nu au legătură cu sistemul sanguin? Care sunt mecanismele posibile pentru această pagubă?

4. Care sunt originea și consecințele acidozei în acest caz?

5. De ce manifestările de intoxicație la un soldat nu s-au dezvoltat imediat, ci doar după 2 zile?



20. Copilul K., în vârstă de 8 luni, a fost admis la KKB pentru copii nr. Potrivit mamei, copilul refuză mâncarea, apar deseori voma și regurgitarea. Copilul rămâne în urmă în dezvoltarea mentală. La examinare, s-a evidențiat hepatosplenomegalie, un ton maroniu al pielii, o creștere moderată generalizată a ganglionilor limfatici. Pe gingii și limbă se detectează pete albastre de cerneală. Examinarea unui neurolog a arătat prezența tetraparezei spastice la un copil și pierderea auzului și a vederii. La examinarea punctelor măduvei osoase, au fost detectate celulele Nimann-Vârf. Ca urmare a unei examinări clinice și de laborator complete a copilului, a fost pus diagnosticul de Singingipipidoză (boala Nimann-Peak).

întrebări:

1. Care este cauza acestei boli?

2. Din ce grup de boli aparține sfingolipidoza?

3. Dă o justificare patogenetică a manifestărilor clinice ale acestei boli.

4. Indicați tipul de moștenire a bolii.

5. Descrieți importanța patologiei celulare în dezvoltarea bolilor umane pe exemplul unei boli.
<< Anterior Următorul >>
= Salt la conținutul manualului =

Fiziopatologia celulei. hipoxie

  1. Patomorfologie și fiziopatologie a hipoxiei perinatale (rezumate date clinice și experimentale)
    Cunoașterea etapizării proceselor fiziopatologice și pathomorfologice este foarte importantă, deoarece orice întrerupere care întrerupe și perturbe secvența rearanjamentelor morfofuncționale și neurohumumorale din sistemul nervos central deteriorat sunt nerezonabile patogenetic. Având în vedere că deteriorarea structurală a creierului este una dintre „evoluțiile conservatoare”, trebuie luată în considerare inducerea indusă de ei.
  2. Proteomele celulare - importanța pentru medicină, diagnosticul precoce al cancerului și tratamentul cancerului
    În curând, medicina actuală va fi un lucru al trecutului. Visul de lungă durată al lui P. Ehrlich - de a avea medicament fără a face rău pacientului - „glonțul magic”, va deveni o realitate. Acesta va distruge: în infecții - agenți patogeni, în cancer - o celulă stem a cancerului, fără a deteriora celulele sănătoase, acționând asupra proteinei care provoacă boala. Pentru fiecare pacient vor fi create medicamente individuale. A început după
  3. Hipoxie la supraîncărcare („hipoxie de încărcare”)
    Ea apare în timpul activității intense a unui organ sau țesut, când rezervele funcționale ale sistemelor de transport și utilizare a oxigenului, în absența modificărilor patologice ale acestora, sunt insuficiente pentru a asigura o cerere crescută de oxigen brusc (muncă excesivă în mușchi, suprasolicitare cardiacă). Hipoxia supraîncărcată se caracterizează prin formarea „datoriei de oxigen” odată cu creșterea
  4. D. P. Bilibin, N. A. Khodorovich. Algoritmi și exemple pentru rezolvarea problemelor clinice în fiziopatologia tulburărilor acid-bazice și fiziopatologia sistemului sanguin, 2007

  5. Ghid de studiu. Fiziopatologie particulară. Fiziopatologia sistemului cardiovascular. Patologia tonului vascular, 2002

  6. hipoxia
    Hipoxia este un proces patologic tipic rezultat din înfometarea cu oxigen a celulelor și care duce la modificări distructive ale țesuturilor. Hipoxia apare fie din cauza livrării de oxigen afectată în țesuturi, fie / ca urmare a utilizării afectate a sistemului respirator al celulelor. Cu hipoxie, o deficiență de alimentare cu oxigen, o persoană apare în pântec. În viața de zi cu zi
  7. Hipoxie mixtă
    Hipoxia de orice tip, care atinge un anumit grad, provoacă inevitabil disfuncții ale diferitelor organe și sisteme implicate în furnizarea de oxigen și utilizarea acestuia. Combinația dintre diferite tipuri de hipoxie este observată, în special, în șoc, otrăvire cu agenți chimici de război, boli de inimă, comă și
  8. hipoxie
    Principala funcție a sistemului cardiovascular și a plămânilor este furnizarea de oxigen în celule și eliminarea dioxidului de carbon și a altor produse metabolice. Întreținerea adecvată a acestei funcții este posibilă printr-o lucrare holistică și coordonată a sistemelor cardiovasculare și respiratorii și cu cantitatea necesară de oxigen în amestecul de gaze inhalate. Modificări de tensiune ale oxigenului și ale dioxidului de carbon
  9. Hipoxie intrauterină.
    Hipoxia intrauterină este o afecțiune a hipoxemiei care apare la făt cu o încălcare a utero = circulație placentară sau placentară-fetală. Hipoxia intrauterină poate fi acută și cronică. Hipoxia intrauterină acută se produce odată cu desprinderea prematură a placentei, dezvoltarea mai multor atacuri de cord în ea, prolapsul cordonului ombilical, formarea adevăratelor noduri ale cordonului ombilical sau împletirea acestuia
  10. Hipoxie tisulară
    Distingeți între hipoxia tisulară primară și cea secundară. Hipoxia tisulară primară (celulară) include condiții în care apare deteriorarea primară a aparatului respirator celular. Principalii factori patogeni ai hipoxiei tisulare primare: a) scăderea activității enzimelor respiratorii (citocrom oxidaza în caz de intoxicație cu cianuri), dehidrogenaze (efectul unor doze mari de alcool, uretan,
  11. HIPOXIA FETALĂ
    Sub hipoxie a fătului se înțelege un complex de modificări ale corpului său sub influența furnizării insuficiente de oxigen către țesuturi și organe sau utilizarea necorespunzătoare a oxigenului de către aceștia. Terminologie. Termenul „hipoxie fetală” a fost propus de OMS (1995), dar nu este singurul: există și termenii „detresă a fătului” (de la suferință - suferință) și „asfixie” (de la o - fără, sfinxie - puls), înseamnă
  12. Hipoxie de substrat
    Se dezvoltă în acele cazuri când, odată cu livrarea adecvată de oxigen în organe și țesuturi, starea normală a membranelor și sistemelor enzimatice, apare o deficiență primară de substraturi, ceea ce duce la încălcarea tuturor verigilor de oxidare biologică. În majoritatea cazurilor, o astfel de hipoxie este asociată cu o deficiență în celulele de glucoză, de exemplu, cu tulburări ale metabolismului carbohidraților (diabet zaharat, etc.), precum și
  13. Fiziopatologia șocului
    Mecanisme patogenetice generale ale principalelor variante ale condițiilor de șoc Din punctul de vedere al fiziopatologiei, șocul este definit ca o stare de depresie profundă a circulației sângelui. Ca urmare, circulația sângelui devine insuficientă pentru oxigenarea normală, nutriția țesuturilor și excreția produselor metabolice din acestea. Din cauza unei încălcări a circulației sângelui, fluxul sanguin se oprește în capilare (stază), cu
Portal medical „MedguideBook” © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com