Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parazitologie medicală / Anatomie patologică / Pediatrie / Fiziologie patologică / Otorinolaringologie / Organizarea unui sistem de asistență medicală / Oncologie / Neurologie și neurochirurgie / Ereditare, boli de gene / Boli de piele și cu transmitere sexuală / Istoric medical / Boli infecțioase / Imunologie și alergologie / Hematologie / Valeologie / Îngrijire intensivă, anestezie și terapie intensivă, prim ajutor / Igienă și control sanitar și epidemiologic / Cardiologie / Medicină veterinară / Virologie / Medicină internă / Obstetrică și ginecologie
principal
Despre proiect
Știri medicale
Pentru autori
Cărți autorizate despre medicină
<< Anterior Următorul >>

Tulburări de digestie în tractul gastro-intestinal

Tulburările de digestie proteică pot apărea în stadiul digestiei gastrice, intestinale, parietale.

În stomac, peptida hidrolază clivează legăturile peptidice între aminoacizii aromatici și dicarboxilici. Digestia de proteine ​​încetinește brusc în condițiile hipoacide, în special cu achilia și rezecția gastrică totală (dacă pH-ul nu atinge cel puțin 5,0 unități). Fără acid clorhidric, umflarea substanțelor care conțin proteine, activarea pepsinogenului și pepsinei sunt perturbate. Odată cu slăbirea activității pepsinei ca fiind cea mai puternică colagenază din sistemul digestiv, straturile de colagen nedigestionate ale cărnii protejează fibrele musculare de la defalcarea ulterioară. Insuficiența digestiei gastrice reduce rata de eliberare și absorbție a triptofanului și a tirozinei, ceea ce duce la încetinirea absorbției aminoacizilor și a sintezei proteice de către hepatocite. Se dezvoltă aminoacidemia și aminoaciduria.

Sucul pancreatic este activ în intestinul subțire, conținând proenzime trypsinogen, chimotripsinogen, proelastază, procarboxypeptidase A și B. Enterokinaza intestinală transformă trypsinogenul în tripsină activă, ceea ce declanșează o reacție în cascadă de activare a proenzimelor rămase. În stadiul digestiei intestinale are loc hidroliza legăturilor peptidice ale aminoacizilor de bază. Deci, tripsina descompun legăturile care implică arginină și lizină, chimotripsină - tirozină, triptofan, fenilalanină și aminoacizi neutri cu elastază. Chiar și cu absența completă a digestiei gastrice, stadiul intestinal al digestiei proteice nu se oprește dacă nu există insuficiență pancreatică. Inhibarea semnificativă a stadiului intestinal al digestiei proteice nu este compensată și dă simptome de creeree (prezența fibrelor musculare cilindrice nedigerate în fecale).

Trebuie remarcat faptul că creatoarea poate apărea și în condiții de evacuare gastrică accelerată a chimiei, de exemplu, cu rezecția stomacului, creșterea peristaltismului intestinal, insuficiență pancreatică. Există semne diferențiale ale originii creereei. Creatoarea pancreatică este însoțită de o predominanță de fibre nedigerate (cilindrice cu unghi drept și striație păstrată), fibre gastrice - semi-digerate (cilindrice cu margini rotunjite cu striație parțial păstrată). În creatoarea intestinală, nu se observă o inhibare semnificativă a stadiului intestinal al digestiei proteinelor, iar fibrele musculare digerate se găsesc în materiile fecale, care arată ca niște aglomerații gălbui. Insuficiența severă a digestiei gastrice și pancreatice se caracterizează prin apariția simptomelor de lientoree - prezența în scaun a unor bucăți mari de componente ale chimiei nedigerate.

La următoarea etapă a digestiei parietale, dipeptidazele bordurii periei se ung peptide scurte de aminoacizi. Aceste enzime sunt adsorbite din sucul pancreatic (de exemplu, carbopeptidasele A și B), din sucul intestinal (aminopeptidasele M și N) și sunt secretate de enterocite în modul de digestie intracelulară. Tulburările digestiei parietale, în funcție de motive, pot fi primare, inclusiv ereditare și secundare.

Cauzele unei încălcări secundare a stadiului intestinal al digestiei parietale includ:

• insuficiență pancreatică primară sau secundară (pancreatită, fibroză chistică, blocarea canalului Wirsung în colelitiază);

• evacuarea rapidă a chimiei gastrice acide și inactivarea acesteia a enzimelor pancreatice care acționează într-un mediu alcalin al conținutului intestinal (sindromul Zollinger-Ellison);

• dieta fără proteine;

• dieta cu soia și fasole (aceste produse conțin inhibitori de hidrolază peptidică);

• motilitate intestinală accelerată;

• motilitatea accelerată a stomacului.

În patologie, sunt deseori observate tulburări combinate ale digestiei parietale și absorbției proteinelor și aminoacizilor.

Printre cauzele încălcării primare a stadiului parietal de digestie și absorbție a proteinelor și aminoacizilor se numesc:

• enterită imunopatologică (sprue non-tropicală sau boală celiacă - enteropatie celiacă);

• colita ulcerativa;

• boala Crohn;

• stres;

• febră;

• defecte ereditare ale enterokinazelor și transportatorilor transmembranari specifici ai aminoacizilor în celule - sisteme de permează (până în prezent au fost descrise cinci permeaze de bază).

Vom explica mai detaliat motivele încălcării primare a digestiei parietale (maldigestie) și a absorbției (malabsorbție) a proteinelor și aminoacizilor.

Sprue non-tropicală sau boala celiacă (enteropatie celiacă) apare cu o frecvență de 1 / 2000-1 / 3000 la caucazieni și negri.
Patogenia bolii este enterita autoimună cu infiltrare mucoasă limfoidă, depunerea de gliadină, un compozit insolubil în apă de gluten și venină, grâu, secară, ovăz, orz; atrofierea vilozelor și digestia parietală afectată și malabsorbția cu intoleranță la cereale.

Printre factorii patogenetici care afectează dezvoltarea bolii celiace autoimune sunt recunoscuți următorii:

• caracteristici constituționale - până la 90% dintre pacienți au gena principalului complex de histocompatibilitate (HCH) DR3, DR7 sau B8, DQW2;

• defectul primar al enzimelor peptidazei enterocite - peptidele nedigerate pot provoca sensibilizări încrucișate; proprietățile asemănătoare lectinei ale proteinelor din cereale acționează ca imunostimulante policlonale, incluzând clone limfocite autoreactive;

• Infecția cu adenovirus al celui de-al 12-lea serotip, purtând peptida Elb, care reacționează încrucișat cu peptida gliadină.

În patogeneza unei forme tropicale, un agent infecțios este un factor provocator.

Stresul inhibă digestia membranelor parietale de peptide și absorbția aminoacizilor.

Febra este însoțită de inhibarea peptidei hidrolazei de citokine pirogenice.

Cu un defect ereditar primar al enterokinazelor, activarea pepsinei și a altor proteaze ale sucului intestinal este perturbată în stadiul digestiei cavității. Se dezvoltă o imagine a înfometării proteice endogene cu edem oncotic.

Defecțiunile ereditare ale transportorilor transmembrani specifici ai aminoacizilor (sisteme de permează) sunt discutate în secțiunea „Tulburări ale transportului transmembranei de aminoacizi și aminoacidopatie”.

Atât tulburările primare, cât și cele secundare ale stadiului parietal de digestie și absorbție a proteinelor formează sindromul clinic al maldigestiei și malabsorbției proteinelor. Prin manifestări, acesta poate fi selectiv și complex, în combinație cu alte sindroame de malabsorbție (pentru carbohidrați, grăsimi, fier etc.). Ca toate formele de malabsorbție, sindromul include diaree osmotică, disbioză (cum ar fi dispepsia putrefactivă) și auto-intoxicație cu produsele de distrugere bacteriană a aminoacizilor (sindrom auto-toxic intestinal).
<< Anterior Următorul >>
= Salt la conținutul manualului =

Tulburări de digestie în tractul gastro-intestinal

  1. Încălcarea digestiei și absorbției carbohidraților din tractul gastro-intestinal
    Carbohidrații intră în organism sub formă de poli-, di- și monosacharide. Divizarea lor are loc în principal în duoden și intestinul subțire, sucurile cărora conțin enzime amilolitice active (amilază, maltaza, sucrasă, lactază, invertază etc.). Carbohidrații se descompun în monosacharide și se absorb. Defalcarea și absorbția carbohidraților este perturbată în diferite patologice
  2. Tulburările FUNCȚIEI TRATAMENTULUI GASTROINTESTINAL
    TULBURĂRI DE FUNCȚIE GASTROINTESTINALĂ
  3. Rolul tulburărilor dentare în afecțiunile tractului gastro-intestinal
    Cavitatea bucală este o zonă reflexă care asigură începutul reglării reflexe a funcției sistemului digestiv. Un rol semnificativ, alături de receptorii gustativi, tactili și de temperatură ai cavității bucale, în excitația reflexă a secreției salivare, gastrice și pancreasului, ieșirea bilei în duoden, modificarea activității motorii a tractului gastro-intestinal, este jucată de mestecarea, pentru
  4. Sângerare gastrointestinală
    Sângerarea gastrointestinală este o problemă cu care se confruntă deseori medicii din SUA (300 de mii de spitalizări anual). Gradul de hemoragie variază de la mici sângerări lente la condiții care pot pune viața în pericol, care contribuie la dezvoltarea anemiei cu deficit de fier. Mortalitatea din tractul gastrointestinal superior din SUA este de 8%. Acest indicator nu s-a schimbat prea mult.
  5. Limfom gastrointestinal
    În diseminarea sistemică a limfomului non-Hodgkin (vezi capitolul 13), orice segment al tractului gastro-intestinal poate fi din nou implicat. Cu toate acestea, până la 40% din limfoame se dezvoltă nu în ganglionii limfatici, ci în alte organe, printre care intestinul este cea mai frecventă localizare. Până la recunoașterea limfomului primar al tractului gastro-intestinal, procesul tumorii nu afectează nici ficatul, nici
  6. Metabolismul gastrointestinal
    Lichidele și electroliții sunt excretați în cantități mari, cu secreții digestive în tractul gastrointestinal, dar în condiții normale, sunt în mare parte reabsorbiți (Fig. 20). Fig. 20. Secreție de apă și electrolit (meq / l din cantitatea de secreție indicată în tabel) (Geigy). Potasiul este excretat în intestine (în special în intestinul gros) și este înlocuit în timpul procesului de schimb cu sodiu (Gooptu cu
  7. Tumori gastro-intestinale
    În organele tractului gastrointestinal (organe goale, pancreas, ficat, arbore biliar), diverse tipuri de tumori sunt mult mai frecvente decât în ​​alte sisteme ale corpului, iar astfel de pacienți au un grad de probabilitate mult mai mare. Cu toate acestea, nu există o singură explicație simplă pentru etiologia tumorilor tractului gastro-intestinal. Studii internaționale
  8. Traiectul gastro-intestinal
    Mai mult de jumătate dintre femeile gravide au o creștere a apetitului, creșterea în greutate poate ajunge la 400 g pe săptămână, iar până la sfârșitul sarcinii este de 12 kg. O astfel de modificare a reglării sentimentelor de foame și sațietate asigură necesități sporite organismului mamei de energie și materiale plastice. Adesea există perversiuni și capricii gustative asociate cu o schimbare a funcției secretorii a tractului gastrointestinal.
  9. Tractul gastrointestinal, rinichii și ficatul.
    Modificările tractului gastro-intestinal în timpul sarcinii sunt asociate în principal cu deplasarea anatomică a acestuia de un uter în creștere. Axa stomacului își schimbă poziția de la verticală la orizontală, ceea ce duce la o creștere a presiunii intragastrice și o modificare a unghiului de legătură a stomacului cu esofagul. La rândul său, aceasta duce la o insuficiență relativă a sfincterului esofagian. Dacă u
  10. Pierderea JUICIILOR DE TRATAMENT GASTRACTIV
    Pierderea sucului în chirurgie joacă un rol important (vărsături, obstrucție intestinală, fistule ale canalului gastro-intestinal, diaree, exudare etc.). În acest caz, există o mare varietate de încălcări (Tabelul 18). Dacă s-a produs o pierdere patologică de suc înainte de internarea la spital și tratamentul vizat, atunci încălcările sunt eliminate în conformitate cu principiile din capitolul „Planul terapeutic
  11. Boli gastro-intestinale
    Afecțiuni care duc la disfagie Cauze: • structura esofagiană tumorală; • ???? achalazie; • ???? spasm difuz al esofagului; • ???? esofagită medicinală; • ???? hernie hiatala; • ???? colagenoze; • arsură chimică a esofagului; • ???? diverticulul esofagului; • ???? infecții esofagiene (candidoză). Caracteristici ale anesteziei: • este necesar un preparat preoperator
  12. Boli gastro-intestinale
    CARACTERISTICI ANATOMICE ALE TRACTULUI GASTROINTESTINAL Caracteristicile tractului gastrointestinal determină specificul tabloului clinic în condiții patologice. Cavitatea bucală la nou-născut este slab dezvoltată, membrana mucoasă este bine vascularizată, dar relativ uscată din cauza unei cantități mici de salivă. Saliva nou-născutului nu joacă un rol semnificativ în digestie, deoarece practic nu conține enzime și
  13. Sângerare acută și cronică din tractul gastro-intestinal
    Există multe cauze ale sângerării gastrointestinale. Sângerarea se dezvoltă conform unuia dintre două mecanisme primare: 1. Încălcarea integrității membranei mucoase, ceea ce duce la expunerea vaselor profunde, eroziunea acestora. De exemplu, sângerare de la un ulcer stomacal, sângerare din intestine în timpul proceselor infecțioase sau idiopatice, din intestinele subțiri și mari în timpul ischemiei. 2.
Portal medical „MedguideBook” © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com