Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parazitologie medicală / Anatomie patologică / Pediatrie / Fiziologie patologică / Otorinolaringologie / Organizarea unui sistem de asistență medicală / Oncologie / Neurologie și neurochirurgie / Ereditare, boli de gene / Boli de piele și cu transmitere sexuală / Istoric medical / Boli infecțioase / Imunologie și alergologie / Hematologie / Valeologie / Îngrijire intensivă, anestezie și terapie intensivă, prim ajutor / Igienă și control sanitar și epidemiologic / Cardiologie / Medicină veterinară / Virologie / Medicină internă / Obstetrică și ginecologie
principal
Despre proiect
Știri medicale
Pentru autori
Cărți autorizate despre medicină
<< Anterior Următorul >>

Încălcarea defalcării și absorbției proteinelor


În tractul digestiv, proteinele sunt defalcate sub influența enzimelor proteolitice. În acest caz, pe de o parte, proteinele și alți compuși azotați care fac parte din alimente își pierd caracteristicile specifice, pe de altă parte, aminoacizii sunt formați din proteine, nucleotide din acizi nucleici etc. Substanțele care conțin azot cu o greutate moleculară mică formată în timpul digestiei alimentelor sau conținute în acesta sunt absorbite.
Există tulburări primare (în diferite forme de patologie a stomacului și intestinelor - gastrită cronică, ulcer peptic, cancer) și tulburări secundare sau funcționale ale funcției secretorii și de absorbție a epiteliului, ca urmare a umflarea mucoasei stomacului și intestinelor, digestia proteinelor și absorbția aminoacizilor din tractul gastrointestinal.
Principalele cauze ale unei defalcări proteice insuficiente sunt o scădere cantitativă a secreției de acid clorhidric și enzime, o scădere a activității enzimelor proteolitice (pepsină, trypsină, chimotripsină) și formarea insuficientă asociată a aminoacizilor, o scădere a timpului de expunere a acestora (peristaltism accelerat). Deci, cu o slăbire a secreției de acid clorhidric, pH-ul sucului gastric scade, ceea ce duce la o scădere a umflarea proteinelor alimentare în stomac, o slăbire a transformării pepsinogenului în forma sa activă - pepsina. În aceste condiții, o parte din structurile proteice trece de la stomac la duoden într-o stare nemodificată, ceea ce împiedică acțiunea trypsinei, chimotripsinei și a altor enzime proteolitice intestinale.
Formarea insuficientă a aminoacizilor liberi din proteinele alimentare este posibilă restrângând intrarea secreției pancreatice în intestine (pancreatită, compresie, obstrucția canalului). Insuficiența pancreatică determină o deficiență de tripsină, chimiotripsină, anhidrasă carbonică A, B și alte proteaze care acționează asupra polipeptidelor cu lanț lung sau scindează oligopeptide scurte, ceea ce reduce intensitatea cavității sau digestiei parietale.

Acțiunea insuficientă a enzimelor digestive asupra proteinelor poate avea loc datorită trecerii accelerate a maselor alimentare prin intestine cu un peristaltism crescut (enterocolită) sau o scădere a zonei de absorbție (îndepărtarea chirurgicală a secțiunilor semnificative ale intestinului subțire). Aceasta duce la o reducere accentuată a timpului de contact al conținutului chimiei cu suprafața apicală a enterocitelor, procese incomplete de descompunere enzimatică și procese de absorbție activă și pasivă.
Cauzele absorbției deteriorate a aminoacizilor sunt deteriorarea peretelui intestinului subțire (umflarea mucoasei, inflamație) sau absorbția neuniformă a aminoacizilor individuali. Aceasta duce la o încălcare (dezechilibru) a raportului de aminoacizi din sânge și o încălcare a sintezei proteice, deoarece aminoacizii esențiali trebuie să intre în organism în anumite cantități și raporturi. Cel mai adesea, lipsește metionină, triptofan, lizină și o serie de alți aminoacizi.
Tulburările de metabolism ale aminoacizilor pot apărea și din cauza absenței unui aminoacid specific. Deci, lipsa lizinei (mai ales într-un organism în curs de dezvoltare) întârzie creșterea și dezvoltarea generală, scade conținutul de hemoglobină și celule roșii din sânge. Cu o lipsă de triptofan, se dezvoltă anemie hipocromă. Deficitul de arginină duce la o încălcare a spermatogenezei, iar histidina duce la dezvoltarea de eczeme, la creșterea cascadorilor și la inhibarea sintezei de hemoglobină.
În plus, digestia insuficientă a proteinei în tractul gastrointestinal superior este însoțită de o creștere a tranziției produselor din clivajul incomplet al acesteia la intestinul gros și de o creștere a procesului de clivaj bacterian al aminoacizilor. Aceasta duce la o creștere a formării de compuși aromatici toxici (indol, skatol, fenol, crezol) și la dezvoltarea intoxicației organismului cu aceste produse de putrefacție.
<< Anterior Următorul >>
= Salt la conținutul manualului =

Încălcarea defalcării și absorbției proteinelor

  1. „Clivaj mediat de ubiquitină” de proteine ​​„inutile” în celulă - importanță pentru oncologie
    Fiecare celulă umană conține multe proteine ​​diferite. Nimeni nu știe numărul lor total în celulă. Numărul de proteine ​​dintr-o celulă este numit diferit: o sută de mii sau mai mult. Proteinele din celula fiecărui tip îndeplinesc funcții diferite și foarte importante: globuline și alte proteine ​​- construiesc o celulă, enzime - reglează reacțiile chimice, proteinele receptor și proteinele ligand la acestea sunt importante pentru transmitere
  2. Tulburări de digestie și absorbție în intestine
    Principalele procese de digestie și absorbție a proteinelor, grăsimilor și carbohidraților apar în intestinul subțire. Suprafața totală a celulelor epiteliale ale membranei mucoase a tunicii mici (enterocite) care asigură aceste funcții crește semnificativ datorită numeroaselor microvilli situate pe porțiunea apicală a enterocitelor și care formează așa-numita bordură a periei. Microvilli acoperit
  3. Încălcarea sintezei și defalcarea glicogenului
    Sinteza glicogenului poate varia atât în ​​direcția reducerii, cât și a amplificării. O defecțiune crescută a glicogenului are loc în timpul stresului, stresului emoțional (activarea căilor nervoase simpatice), munca musculară grea, postul, activitatea crescută a hormonilor care stimulează glicogenoliza (glucagon, adrenalină) și cetoacidoza diabetică. Scăderea sintezei glicogenului observată în cazurile severe
  4. Încălcarea digestiei și absorbției carbohidraților din tractul gastro-intestinal
    Carbohidrații intră în organism sub formă de poli-, di- și monosacharide. Divizarea lor are loc în principal în duoden și intestinul subțire, sucurile cărora conțin enzime amilolitice active (amilază, maltaza, sucrasă, lactază, invertază etc.). Carbohidrații se descompun în monosacharide și se absorb. Defalcarea și absorbția carbohidraților este perturbată în diferite patologice
  5. Malabsorbție congenitală a acidului folic
    COD ICD-D52.0 Anemie cu deficit de acid folic. EPIDEMIOLOGIE Malabsorbția congenitală a acidului folic este rară. ETIOLOGIE Tipul de moștenire în această boală este recesiv autosomal. Încălcat nu numai transportul acidului folic în intestin, ci și pătrunderea acestuia în LCR. PICTURA CLINICĂ În primele luni de viață, boala se manifestă prin diaree, întârziere
  6. Tulburare de metabolizare a proteinelor
    Una dintre cele mai frecvente cauze ale tulburărilor de metabolism ale proteinelor este deficitul de proteine ​​cantitative sau calitative de origine primară (exogenă). Defectele care apar din defecte se datorează limitării aportului de proteine ​​exogene în timpul înfometării complete sau parțiale, a valorii biologice scăzute a proteinelor alimentare, deficienței aminoacizilor esențiali (valină, izoleucină, leucină, lizină,
  7. Tulburare de sinteză a proteinelor
    Se manifestă prin condiții clinice și patologice ale sintezei proteinelor anormale și încălcări cantitative ale sintezei proteinelor. Din motive pot fi dobândite și ereditare. Manifestările acestui tip de patologie sunt reprezentate de sindroamele (condiții patologice) ale hipoproteinemiei, disproteinemiei, paraproteinemiei descrise în secțiunea privind încălcarea compoziției proteinelor plasmatice sau
  8. Tulburare de sinteză a proteinelor
    Printre cauzele tulburărilor de sinteză de proteine, un loc important îl ocupă diferite tipuri de deficiențe nutriționale (înfometare completă, incompletă, lipsă de aminoacizi esențiali în alimente, încălcarea unui anumit raport cantitativ între aminoacizii esențiali care intră în organism). Dacă, de exemplu, triptofan, lizină, valină sunt conținute în proporții egale în proteine ​​tisulare
  9. Tulburări de digestie în tractul gastro-intestinal
    Tulburările de digestie proteică pot apărea în stadiul digestiei gastrice, intestinale, parietale. În stomac, peptida hidrolază clivează legăturile peptidice între aminoacizii aromatici și dicarboxilici. Digestia de proteine ​​încetinește brusc în condițiile hipoacide, în special cu achilia și rezecția gastrică totală (dacă pH-ul nu atinge cel puțin 5,0 unități). fără
  10. Încălcarea schimbului de proteine
    Patologia acestei etape a metabolismului proteinelor se manifestă printr-o încălcare a schimbului interstițial (intermediar) de aminoacizi. În mod normal, concentrația aminoacizilor liberi în plasmă este de 4-8 mg / l. Aportul de aminoacizi cu alimente sau administrarea lor intravenoasă are un efect redus asupra acestui indicator. Principalele organe care utilizează aminoacizi sunt ficatul și rinichii. Creierul absoarbe selectiv aminoacizii, preferând
  11. Tulburări ale metabolismului proteinelor.
    Tulburări proteice
Portal medical „MedguideBook” © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com