Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parazitologie medicală / Anatomie patologică / Pediatrie / Fiziologie patologică / Otorinolaringologie / Organizarea unui sistem de asistență medicală / Oncologie / Neurologie și neurochirurgie / Ereditare, boli de gene / Boli de piele și cu transmitere sexuală / Istoric medical / Boli infecțioase / Imunologie și alergologie / Hematologie / Valeologie / Îngrijire intensivă, anestezie și terapie intensivă, prim ajutor / Igienă și control sanitar și epidemiologic / Cardiologie / Medicină veterinară / Virologie / Medicină internă / Obstetrică și ginecologie
principal
Despre proiect
Știri medicale
Pentru autori
Cărți autorizate despre medicină
<< Anterior Următorul >>

Metabolizarea lipidelor


Lipidele includ acizi grași nesaturați și saturați, mono-, di- și trigliceride (TG), colesterol, fosfolipide (fosfogliceride și fosfifingolipide), glicolipide (cerebroside, ganglioside și digliceride glicozil), steroli și ceară. Grăsimile (lipide neutre) de origine animală și vegetală sunt 94-98% compuse din amestecuri de TG. Nevoia zilnică de grăsimi este în medie de 80-100 g.
Lipidele fac parte din membranele celulare, reglează mobilitatea și permeabilitatea acesteia, activitatea proteinelor dependente de lipide (Na + / K + -ATPase, K + -ATPase, Ca ++ - ATPază, adenilat ciclază, citocromoxidază etc.) Acizii grași liberi împreună cu glucoza sunt principala sursă de energie a organismului.
În comparație cu proteinele și carbohidrații, acestea au o valoare calorică mult mai mare (atunci când se ard 1 g de grăsime, se formează 9,3 kcal, 1 g de proteine ​​sau carbohidrați - 4,1 kcal). TG este o formă universală de acumulare de donatori de energie utilizată de organism atunci când este necesar. Colesterolul servește ca substrat pentru formarea de acizi biliari, corticosteroizi și hormoni sexuali. Grăsimile participă la crearea acoperirilor termoizolante și hidroizolante, au un rol mecanic (fixarea rinichilor), sunt solvenți ai vitaminelor A, Oy E, K. Prostaglandinele reglează funcțiile diferitelor organe în condiții normale și patologice. Lipidele sunt implicate în transmiterea impulsurilor nervoase și crearea de contacte intercelulare. Complexele enzimatice care alcătuiesc lipidele joacă un rol important în procesele de coagulare, digestie și imunologie. Lipsa lipidelor din organism duce la încălcarea acestor funcții.
Organismul are capacitatea de a sintetiza toate lipidele majore, cu excepția vitaminelor solubile în grăsimi și acizilor grași polinesaturați esențiali.
Uleiurile vegetale conțin vitamine, fosfolipide și steroli în cantități mai mari decât grăsimile animale, utilizarea lor contribuie la digestia alimentelor și la un metabolism adecvat.
Vitaminele solubile în grăsimi din uleiurile vegetale, pe lângă valoarea vitaminică, contribuie la protejarea acizilor grași esențiali împotriva oxidării rapide.
Modificări patologice în metabolismul lipidic pot apărea în diferitele sale etape - în caz de încălcare:
• procesele de digestie și absorbție a grăsimilor;
• transportul lipidelor și tranziția lor în țesuturi;
• oxidarea lipidelor din țesuturi;
• metabolismul lipidic intermediar;
• metabolismul lipidic în țesutul adipos (exces sau insuficient
formarea și depunerea lor).
Se observă încălcarea procesului de digestie și absorbție a grăsimilor:
• cu lipsa lipazei pancreatice (pancreatită, scleroză și necroză acută pancreatică); în același timp, descompunerea grăsimilor din părțile superioare ale intestinului subțire în acizi grași (3-monogliceride și glicerol;
• cu o deficiență de acizi biliari (inflamația vezicii biliare, blocarea canalului biliar, afecțiuni ale ficatului). Emulsificarea grăsimii, activarea lipazei pancreatice și formarea cochiliei exterioare a micelelor mixte, în care acizii grași și monogliceridele superioare sunt transferați de la locul hidrolizei de grăsime la suprafața de aspirație a epiteliului intestinal, sunt afectate;
• cu un peristaltism crescut al intestinului subțire și leziuni ale epiteliului său cu agenți infecțioși și toxici (enterită, tulburări ale reglării nervoase și umorale); în timp ce lipaza pancreatică nu este activată;
• cu un exces de ioni de calciu și magneziu în alimente, când se formează săruri insolubile în apă ale acizilor biliari - săpunuri;
• cu deficiențe de vitamina A și B, lipsă de colină, precum și cu încălcarea procesului de fosforilare (absorbția grăsimilor este inhibată).
Ca urmare a malabsorbției grăsimilor, se dezvoltă steatorrea (fecalele conțin numeroși acizi grași mai mari și grăsimi nesplite). Alături de grăsime, se pierde și calciu.
<< Anterior Următorul >>
= Salt la conținutul manualului =

Metabolizarea lipidelor

  1. Metabolizarea lipidică afectată.
    De mare importanță pentru organism sunt mineralele. În special, ionii de calciu reglează o serie de procese cele mai importante: coagularea sângelui, excitația neuromusculară, contracția musculară, reacțiile enzimatice, eliberarea hormonilor și efectul lor intracelular. De asemenea, sunt implicați în menținerea integrității membranelor și a transportului transmembranar. Calciul este ingerat cu alimente (0,5-1 g / zi),
  2. Tulburări ale metabolismului lipidic interstițial
    Acest concept include o încălcare a integrării metabolismului lipidelor și carbohidraților, manifestată sub forma sindromului ketozei. Rolul central integrator al diferitelor tipuri de metabolism îl joacă catabolitul universal - acetil-CoA. În ficat, apare ca urmare a oxidării FA, a glucozei și a aminoacizilor derivați. Soarta acetil-CoA este următoarea: o parte este metabolizată în ciclul de acid tricarboxilic Krebs, o parte
  3. Boala lipidelor
    Lipidozele fac parte dintr-un grup extins de boli ereditare de acumulare, combinate prin fenomenul acumulării în celule a diferitelor produse metabolice. Boala Nimann-Vârf (sfingolipidoză) Enzimopatie ereditară, caracterizată prin acumularea de sfingomielină în creier, ficat și RES. Etiologie: defectul sfingomielinazei moștenit recesiv autosomal. Criterii de diagnostic Clinic: debut precoce și
  4. Patologia acumulării. Încălcarea metabolismului proteinelor, lipidelor, carbohidraților și mineralelor. Dezechilibru în metabolismul acidului nucleic. Hyaline se schimbă. Patologia cromoproteinelor.
    1. Acumulările intracelulare au ca rezultat 1. hiperlipidemia 2. excreția insuficientă a metaboliților 3. excreția accelerată a substanțelor exogene 4. excreția accelerată a produselor metabolice 5. imposibilitatea excreției substanțelor exogene 6. formarea accelerată a metaboliților naturali 7. acumularea metaboliților din cauza defectelor genetice 2. Distrofia numit 1. daune letale
  5. Patologia schimbului de proteine ​​(încălcarea metabolismului aminoacizilor)
    Principalele căi ale metabolismului interstițial proteic sunt reacțiile de transaminare, deaminare, amidare, decarboxilare, metilare și sulfonare. Locul central în schimbul de proteine ​​este reacția de transaminare ca principală sursă de formare de noi aminoacizi. Încălcarea transaminării poate apărea ca urmare a unei deficiențe în vitamina Wb.
  6. Transportul lipidic afectat
    În plasmă, lipidele circulă în complex cu proteinele, dobândind solubilitate. 5% din acizii grași nesterificați absorbiți (NEFA) sunt transportați în compuși cu albumină, grăsimile rămase sunt transportate sub formă de particule - LP. În funcție de compoziția chimică, se disting cel puțin 5-6 clase de medicamente. Unele sunt bogate în TG, altele sunt XN, iar altele PL. Diferența lor informațională este determinată de apoproteine.
  7. Anemia datorată încălcării structurii lipidelor membranei eritrocitare
    Acantocitoza ereditară Acantocitoza ereditară este un grup eterogen de anemie hemolitică ereditară caracterizată printr-o încălcare a lipidelor membranei eritrocitelor și apariția acantocitelor în sângele periferic. Acantocitoza este dobândită (cu anorexie nervoasă, hipotiroidism, boli hepatice, deficit de vitamina E etc.) și congenitală. Un semn caracteristic al acantocitozei
  8. Încălcarea transportului lipidelor și trecerea lor în țesuturi
    În sânge, toate fracțiunile de lipide care sunt conținute în țesuturile umane sunt reprezentate. Chomomicronii (ChM) se formează în peretele intestinului subțire - particule sferice mari care sunt 90% TG. Prin sistemul limfatic al intestinului, prin conductul limfatic toracic, acestea intră în fluxul sanguin, apoi în ficat. Lipoproteinele cu densitate foarte mică (VLDL) și lipoproteinele mari sunt sintetizate în ficat
  9. Disfuncția sistemului nervos cauzată de o afecțiune metabolică ereditară
    Tulburările sistemului nervos în timpul tulburărilor metabolice congenitale apar ca urmare a influenței mai multor factori: • deteriorarea directă a celulelor nervoase din cauza unei deficiențe enzimatice; • acumularea anumitor produse metabolice nesplite în exteriorul lichidului celular; • deteriorarea altor organe (de exemplu, ficat); • deteriorarea vaselor cerebrale.
  10. Etapele de bază ale tulburărilor METABOLISMULUI LIPID
    Se disting următoarele tulburări ale metabolismului grăsimilor: • încălcarea aportului de grăsimi din alimente, digestia intracavitară a acestora, absorbția și excreția; • încălcarea transportului de grăsime; • acumularea de grăsimi în țesuturile care nu sunt grase; • încălcări ale metabolismului lipidic interstițial; • deteriorarea metabolismului grăsimii în țesutul adipos sub formă de acumulare excesivă sau insuficientă a acestuia. descris
  11. Tulburare de schimb de pigmenți.
    Deteriorarea celulelor și țesuturilor poate fi asociată cu acumularea substanțelor colorate - pigmenți. Pigmenții au o structură chimică diferită, pot apărea normal sau se pot acumula în condiții patologice. Pigmenții pot fi exogeni și endogeni. Cel mai frecvent pigment exogen este cărbunele. Praful de carbon intră în plămâni atunci când respiră din aer. Particule de cărbune
  12. Tulburări ale metabolismului apei-electrolitelor
    Tulburările metabolismului apei-electrolitelor sunt o patologie extrem de frecventă la pacienții chirurgicali. Infuzia cu un volum mare de soluții este deseori necesară pentru a corecta hipovolemia și pierderea de sânge intraoperator. Încălcările severe ale metabolismului apei electrolitice pot duce la tulburări severe ale sistemelor cardiovasculare și nervoase, precum și a funcției neuromusculare. În acest sens, anestezistul
  13. Tulburare de metabolizare a proteinelor
    Una dintre cele mai frecvente cauze ale tulburărilor de metabolism ale proteinelor este o deficiență cantitativă sau calitativă de proteine ​​de origine primară (exogenă). Defectele care apar din defecte se datorează limitării aportului de proteine ​​exogene în timpul înfometării complete sau parțiale, a valorii biologice scăzute a proteinelor alimentare, deficienței aminoacizilor esențiali (valină, izoleucină, leucină, lizină,
  14. Tulburări metabolice și fiziologice în hipoxie
    Disfuncții metabolice și fiziologice cauzate de progresul deficienței de oxigen cu deficiență sau epuizarea reacțiilor compensatorii-adaptative. Inițial, tulburările metabolice se manifestă printr-o scădere a sintezei compușilor macroergici și modificări ale metabolismului carbohidraților. Glicoliza, glicogenoliza sunt activate, producția de piruvat și lactat crește;
  15. Metabolizarea carbohidraților
    Tulburarea metabolismului carbohidraților se dezvoltă cu o tulburare a oricăreia dintre cele trei etape principale ale sale: • descompunerea și absorbția carbohidraților din tractul digestiv; • sinteza și descompunerea glicogenului în ficat; • aportul de carbohidrați de către celule
  16. Tulburări de schimb de ACID AMINO CONGENITAL
    Leon E. Rosenberg (Leon E. Rosenberg) Toate polipeptidele și proteinele sunt polimeri cu 20 de aminoacizi diferiți. Opt dintre ele, numite indispensabile, nu sunt sintetizate în corpul uman, deci trebuie introduse cu alimente. Restul sunt formate endogen. În ciuda faptului că majoritatea aminoacizilor conținuți în corp sunt legați în proteine, încă în interiorul celulei
  17. Tulburări metabolice ale calciului
    Calciul se găsește în principal în oase (98%), dar menținerea concentrației sale extracelulare normale este extrem de importantă. Ionii de calciu sunt implicați în aproape toate procesele fiziologice, inclusiv contracția musculară, eliberarea neurotransmițătorilor și hormonilor, coagulării sângelui și metabolismului osos. Prin urmare, tulburările de metabolism ale calciului pot duce la tulburări severe ale multora
  18. HIPPERLIPOPROTEINEMIA ȘI ALTE Tulburări ale METABOLISMULUI LIPID
    Hiperlipoproteinemiile sunt transportul lipidic datorită sintezei accelerate sau distrugerii întârziate a lipoproteinelor plasmatice care transferă colesterolul și trigliceridele. Lipoproteinele plasmatice crescute sunt de mare importanță clinică, deoarece pot provoca
  19. Tulburări ale schimbului de nucleoproteine
    • Nucleoproteinele sunt construite din proteine ​​și acizi nucleici. • Producția lor endogenă și aportul alimentar (metabolismul purinei) sunt echilibrate de descompunerea și excreția (în principal de către rinichi) a produselor metabolice finale - acidul uric și sărurile sale (urati). • În cazul metabolizării nucleoproteinei afectate și formării excesive de acid uric, conținutul său în sânge (hiperuricemie) în urină crește
  20. Boli de inimă în tulburări metabolice
    Tulburările metabolice din organism afectează întotdeauna cursul proceselor metabolice din miocard, adesea provocând o încălcare a funcției și structurii sale. În diferite boli, una sau mai multe căi metabolice pot fi perturbate inițial, ceea ce în viitor afectează în mod necesar furnizarea de energie a mușchiului cardiac. Cu unele tulburări metabolice în țesutul interstițial al miocardului și în
Portal medical „MedguideBook” © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com