Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parazitologie medicală / Anatomie patologică / Pediatrie / Fiziologie patologică / Otorinolaringologie / Organizarea unui sistem de asistență medicală / Oncologie / Neurologie și neurochirurgie / Ereditare, boli de gene / Boli de piele și cu transmitere sexuală / Istoric medical / Boli infecțioase / Imunologie și alergologie / Hematologie / Valeologie / Îngrijire intensivă, anestezie și terapie intensivă, prim ajutor / Igienă și control sanitar și epidemiologic / Cardiologie / Medicină veterinară / Virologie / Medicină internă / Obstetrică și ginecologie
principal
Despre proiect
Știri medicale
Pentru autori
Cărți autorizate despre medicină
<< Anterior Următorul >>

Tulburare de metabolizare a proteinelor


Una dintre cele mai frecvente cauze ale tulburărilor de metabolism ale proteinelor este o deficiență cantitativă sau calitativă de proteine ​​de origine primară (exogenă). Defectele care apar din defecte se datorează limitării aportului de proteine ​​exogene în timpul înfometării complete sau parțiale, valoare biologică scăzută a proteinelor alimentare, deficiență de aminoacizi esențiali (valină, izoleucină, leucină, lizină, metionină, treonină, triptofan, fenilalanină, histidină, arginină).
Într-o serie de boli, poate apărea o încălcare a metabolismului proteic din cauza unei tulburări de digestie și absorbție a produselor proteice (gastroenterită, colită ulcerativă), o creștere a defecțiunii de proteine ​​în țesuturi (stres, boli infecțioase), pierderea crescută de proteine ​​(pierderea de sânge, nefroza, traume), sinteza proteică deteriorată (hepatită) ). Consecința acestor tulburări este adesea deficiență de proteine ​​secundare (sau endogene) cu un echilibru negativ caracteristic de azot.
<< Anterior Următorul >>
= Salt la conținutul manualului =

Tulburare de metabolizare a proteinelor

  1. Patologia schimbului de proteine ​​(încălcarea metabolismului aminoacizilor)
    Principalele căi ale metabolismului interstițial proteic sunt reacțiile de transaminare, dezaminare, amidare, decarboxilare, metilare și sulfonare. Locul central în schimbul de proteine ​​este reacția de transaminare ca principală sursă de formare de noi aminoacizi. Încălcarea transaminării poate apărea ca urmare a unei deficiențe în vitamina Wb.
  2. Patologia acumulării. Încălcarea metabolismului proteinelor, lipidelor, carbohidraților și mineralelor. Dezechilibru în metabolismul acidului nucleic. Hyaline se schimbă. Patologia cromoproteinelor.
    1. Acumulările intracelulare au ca rezultat 1. hiperlipidemia 2. excreția insuficientă a metaboliților 3. excreția accelerată a substanțelor exogene 4. excreția accelerată a produselor metabolice 5. imposibilitatea excreției substanțelor exogene 6. formarea accelerată a metaboliților naturali 7. acumularea metaboliților din cauza defectelor genetice 2. Distrofia numit 1. daune letale
  3. Încălcarea schimbului de proteine
    Patologia acestei etape a metabolismului proteinelor se manifestă printr-o încălcare a schimbului interstițial (intermediar) de aminoacizi. În mod normal, concentrația aminoacizilor liberi în plasmă este de 4-8 mg / l. Aportul de aminoacizi cu alimente sau administrarea lor intravenoasă are un efect redus asupra acestui indicator. Principalele organe care utilizează aminoacizi sunt ficatul și rinichii. Creierul absoarbe selectiv aminoacizii, preferând
  4. SINDROME DE REFLECTARE A VIOLAȚIILOR TIPICE DE PROTEINĂ
    Sindroame: • schimbarea echilibrului de azot; • hiperaminoacidemie; • aminoacidurie; • hiperazotemie; • disproteinemie; • disproteinoze. Cele mai frecvente cauze ale dezechilibrului de azot au fost menționate în descrierea încălcării stadiului aportului de proteine ​​din organism. Hiperminoacidemia a fost considerată de noi în secțiunea dedicată tulburărilor metabolice interstițiale. Încă o dată
  5. Tulburări ale metabolismului proteinelor.
    Tulburări proteice
  6. Reglarea hormonală a metabolismului proteinelor
    Ajungând la prezentarea materialului asupra metabolismului proteinelor, este necesar să amintim reglarea hormonală. Principalii hormoni care reglează metabolismul proteic sunt STH, steroizi sexuali, tiroidă (T3, T4), hormoni peptidici ai insulelor Langerhans - glucagon și insulină, precum și glucocorticoizi și neuropeptide leptină. Somatotropina (STH) promovează sinteza proteinei în viscerale (organele interne)
  7. Patologia stadiului final al metabolismului proteinelor
    Principalele produse finale ale metabolismului proteinelor sunt amoniacul și urea. Amoniacul este legat și inofensiv prin două mecanisme: în ficat, prin formarea de uree, și în alte țesuturi, prin adăugarea amoniacului în acid glutamic (prin amidare) pentru a forma glutamină. Principalul mecanism de legare a amoniacului este procesul de formare a ureei în
  8. Fiziopatologia metabolismului proteinelor
    În ceea ce privește greutatea uscată, proteinele reprezintă 44% din biomasa corporală. Compartimentul somatic al corpului reprezintă 63% din proteine, iar compartimentul visceral - 37%. Se știe că proteinele sunt strict specifice și, fiind purtători de informații antigenice străine, trebuie clivate la aminoacizi. Digestia incompletă și absorbția lor ulterioară vor duce la sensibilizare și alergii alimentare sau la autoalergii
  9. Tulburare de sinteză a proteinelor
    Se manifestă prin condiții clinice și patologice ale sintezei proteinelor anormale și încălcări cantitative ale sintezei proteinelor. Din motive pot fi dobândite și ereditare. Manifestările acestui tip de patologie sunt reprezentate de sindroamele (condiții patologice) ale hipoproteinemiei, disproteinemiei, paraproteinemiei descrise în secțiunea privind încălcarea compoziției proteinelor plasmatice sau
  10. Disfuncția sistemului nervos cauzată de o afecțiune metabolică ereditară
    Tulburările sistemului nervos în timpul tulburărilor metabolice congenitale apar ca urmare a influenței mai multor factori: • deteriorarea directă a celulelor nervoase din cauza unei deficiențe enzimatice; • acumularea anumitor produse metabolice nesplite în exteriorul lichidului celular; • deteriorarea altor organe (de exemplu, ficat); • deteriorarea vaselor cerebrale.
  11. Tulburare de sinteză a proteinelor
    Printre cauzele tulburărilor de sinteză de proteine, un loc important îl ocupă diferite tipuri de deficiențe nutriționale (înfometare completă, incompletă, lipsă de aminoacizi esențiali în alimente, încălcarea unui anumit raport cantitativ între aminoacizii esențiali care intră în organism). Dacă, de exemplu, triptofan, lizină, valină sunt conținute în proporții egale în proteine ​​tisulare
  12. Încălcarea defalcării și absorbției proteinelor
    În tractul digestiv, proteinele sunt defalcate sub influența enzimelor proteolitice. În acest caz, pe de o parte, proteinele și alți compuși azotați care fac parte din alimente își pierd caracteristicile specifice, pe de altă parte, aminoacizii sunt formați din proteine, nucleotide din acizi nucleici etc. Substanțe care conțin azot formate în timpul digestiei alimentelor sau conținute în acesta cu un mic
  13. Încălcări ale compoziției calitative a proteinelor din alimente
    Din mai mult de 80 de aminoacizi naturali, doar 22 se găsesc în proteinele alimentare. Dintre acestea, 12 pot fi sintetizate în organism, 10 sunt indispensabile - arginină, valină, histidină, izoleucină, leucină, lizină, metionină, treonină, triptofan, fenilalanină. Deficiența oricăreia dintre acestea încetinește creșterea, determină un echilibru negativ al azotului, asociat cu descompunerea crescută a proteinelor tisulare pentru a extrage deficitul
  14. Încălcarea compoziției proteinelor plasmatice sau a disproteinemiei
    Se știe că aproximativ 7% din proteinele plasmatice din sânge sunt proteine ​​care se află într-o stare de echilibru dinamic între procesele de producție ale acestora în unele celule și organe și utilizarea în altele. În mod normal, în proteinogramă se disting 5 fracții principale - albumină (54-58%, 35-45 g / l), precum și 4 fracțiuni globuline -? 1- (6-7%, 3-6 g / l),? 2- (8-9%, 4-9 g / l),? 1- (13-14%, 6-11 g / l),? -
  15. Tulburări de digestie în tractul gastro-intestinal
    Tulburările de digestie proteică pot apărea în stadiul digestiei gastrice, intestinale, parietale. În stomac, peptida hidrolază clivează legăturile peptidice între aminoacizii aromatici și dicarboxilici. Digestia de proteine ​​încetinește brusc în condițiile hipoacide, în special în cazul achiliei și rezecției gastrice totale (dacă pH-ul nu atinge cel puțin 5,0 unități). fără
  16. Boli care apar în încălcarea metabolismului proteinelor, grăsimilor și carbohidraților
    Distrofie alimentară (destrophia alimentaris) - o boală care apare din cauza hrănirii insuficiente a animalelor, însoțită de modificări distrofice ale țesuturilor și organelor interne. Etiologia. Cea mai frecventă cauză a bolii este hrănirea insuficientă a animalelor, atât în ​​alimentația generală, cât și în alimentarea cu proteine, vitamine și minerale a dietei. Boala poate
  17. Boli de inimă în tulburări metabolice
    Tulburările metabolice din organism afectează întotdeauna cursul proceselor metabolice din miocard, adesea provocând o încălcare a funcției și structurii sale. În diferite boli, una sau mai multe căi metabolice pot fi perturbate inițial, ceea ce în viitor afectează în mod necesar furnizarea de energie a mușchiului cardiac. Cu unele tulburări metabolice în țesutul interstițial al miocardului și în
  18. Tulburări ale metabolismului apei-electrolitelor
    Tulburările metabolismului apei-electrolitelor sunt o patologie extrem de frecventă la pacienții chirurgicali. Infuzia cu un volum mare de soluții este deseori necesară pentru a corecta hipovolemia și pierderea de sânge intraoperator. Încălcările severe ale metabolismului apei electrolitice pot duce la tulburări severe ale sistemelor cardiovasculare și nervoase, precum și a funcției neuromusculare. În acest sens, anestezistul
  19. Metabolizarea carbohidraților
    Tulburarea metabolismului carbohidraților se dezvoltă cu o tulburare a oricăreia dintre cele trei etape principale ale sale: • descompunerea și absorbția carbohidraților din tractul digestiv; • sinteza și descompunerea glicogenului în ficat; • aportul de carbohidrați de către celule
Portal medical „MedguideBook” © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com