Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parazitologie medicală / Anatomie patologică / Pediatrie / Fiziologie patologică / Otorinolaringologie / Organizarea unui sistem de asistență medicală / Oncologie / Neurologie și neurochirurgie / Ereditare, boli de gene / Boli de piele și cu transmitere sexuală / Istoric medical / Boli infecțioase / Imunologie și alergologie / Hematologie / Valeologie / Îngrijire intensivă, anestezie și terapie intensivă, prim ajutor / Igienă și control sanitar și epidemiologic / Cardiologie / Medicină veterinară / Virologie / Medicină internă / Obstetrică și ginecologie
principal
Despre proiect
Știri medicale
Pentru autori
Cărți autorizate despre medicină
<< Anterior Următorul >>

Încălcarea funcției tubulelor


Alocarea tulburărilor asociate cu disfuncția tubulelor este condiționată, deoarece sistemul renal tubular este strâns legat de glomeruli, iar tulburările patologice urmează mai des disfuncția nefronului în ansamblu, dar unii indicatori pot fi considerați ca rezultat al unei disfuncții primare a tubilor.
Astfel de tulburări includ, de exemplu, funcții afectate ale concentrației și diluării urinei, excreției de sodiu și potasiu, ioni de hidrogen, deși trebuie avut în vedere faptul că aceste funcții sunt furnizate de mulți factori, în primul rând intensitatea fluxului sanguin renal, furnizarea de sânge la nivelul creierului, influențe hormonale nervoase și funcționarea sistemelor de transport ale aparatului tubular.
Încălcarea reabsorbției de sodiu. Rinichii sunt organul principal care reglează conținutul total de sodiu din organism. Volumul lichidului extracelular depinde în principal de conținutul total de sodiu și de anionii care îl însoțesc, prin urmare, orice modificare a conținutului de sodiu este însoțită de o modificare paralelă a volumului de fluid extracelular, ceea ce permite menținerea unei osmolalități plasmatice constante. În condiții fiziologice, 65-80% din sodiu filtrat, împreună cu anionii și apa care însoțesc sodiul, este reabsorbit în tubulele proximale, astfel încât raportul dintre apă și substanțele dizolvate din lumenul tubului să rămână constant și izotonic cu plasma.
Dezechilibrul de sodiu este determinat în principal de natura efectelor asupra reabsorbției de sodiu. Mai mulți factori participă la reglarea reabsorbției de sodiu: rata de filtrare glomerulară, starea forțelor fizice care reglează funcția tubilor proximali, hormoni care afectează transportul de sodiu în tuburi.
În mod normal, o modificare a cantității de sodiu filtrat este corectată printr-o modificare corespunzătoare a reabsorbției de sodiu (echilibru glomerular-tubular). Acest model poate fi încălcat în timpul proceselor patologice care reduc în primul rând suprafața totală de filtrare, cu o creștere a permeabilității filtrului glomerular și, în consecință, cu o scădere a coeficientului de ultrafiltrare sau cu deteriorarea interstitiului renal.
De exemplu, retenția semnificativă de sodiu observată în sindromul nefritic acut este inadecvată în măsura scăderii vitezei de filtrare glomerulară. Se presupune că, în acest caz, o creștere a reabsorbției de sodiu este asociată cu o scădere a presiunii hidrostatice în capilarele peritubulare venoase. Un mecanism similar poate explica retenția de sodiu în insuficiența cardiacă congestivă.
Cu o scădere a masei nefronilor și o creștere a încărcării pe nefronii cu funcționare reziduală, echilibrul de sodiu poate fi menținut în ciuda unei scăderi semnificative a GFR (până la 25 ml / min). Mecanismele de adaptare a nefronilor reziduali la excesul de sodiu nu sunt pe deplin înțeleși. Atribuită efectului peptidei natriuritice atriale asupra proceselor de reabsorbție de sodiu.
Deteriorarea sistemelor de transport de sodiu în tubul proximal (de exemplu, în insuficiență renală acută) duce la o tulburare pronunțată a reabsorbției de sodiu și la o creștere a excreției sale.
Procesele patologice în interstițiul rinichilor - deformare anatomică sau procese inflamatorii - reduc reabsorbția sodiului în colectarea tuburilor datorită pierderii sensibilității celulelor acestui segment al nefronului la aldosteron.
Un exces de aldosteron într-o tumoră suprarenală - sindromul Conn - crește reabsorbția de sodiu în tubii distali și tuburile colectoare. O creștere a secreției sau eliberării aldosteronului urmată de retenție de sodiu a fost observată în alte boli: sindrom nefrotic (unele variante), inimă pulmonară, ciroză hepatică, defecte cardiace decompensate (aldosteronism secundar). În același timp, se crede că în aceste boli, mecanismul de retenție de sodiu este asociat cu participarea mai multor hormoni. Așadar, cu defecte cardiace pulmonare și inimă decompensate (stenoză mitrală), natura reabsorbției de sodiu este determinată de raportul dintre efectele aldosteronului și peptidei natriuritice atriale.
Activarea sistemului simpatic (de exemplu, cu hipovolemie) poate avea un efect antinatriuretic direct, contribuind la o creștere a reabsorbției de sodiu. Acest efect este mediat nu numai prin activarea sistemului renină-aldosteronă, ci și prin stimularea directă a reabsorbției de sodiu în tubulii proximali și segmentul ascendent al buclei Henle.
Încălcarea concentrației și diluării urinei. Capacitatea rinichilor de a concentra sau dilua urina este principalul factor care determină constanța osmolalității lichidului extracelular (aproximativ 285 mosm / kg apă). Participarea rinichilor la reglarea compoziției lichidului extracelular este demonstrată, de exemplu, prin compararea cantității de lichid care curge prin rinichi și cantitatea de urină excretată - 120 ml de filtrat glomerular sunt separați în rinichi în fiecare minut, 7200 ml în timpul unei oră, 172 800 ml pe zi urina pe zi este de 1 litru sau ceva mai mult, adică. o persoană eliberează mai puțin de 1% din fluidul filtrat. Concentrația și diluarea urinei sunt furnizate în principal de activitatea sistemului rotativ contracurent, a cărui funcționare depinde de participarea mai multor factori:
• localizarea anatomică a nefronilor în papila renală (segmentele descendente și ascendente ale buclei Henle, tuburile colectoare și vasa recta sunt situate în regiunea unui gradient osmotic ridicat al interstitiului);
• transport activ de clorură de sodiu din partea ascendentă a buclei genunchiului Henle;
• funcțiile sistemului de înmulțire rotativă contracurent al buclei Henle;
• capacitatea tuburilor colectoare corticale și medulare de a răspunde la ADH prin schimbarea permeabilității apei;
• metabolismul rotativ contracurent cu ajutorul vaselor de sânge, ceea ce permite menținerea gradientului de concentrație a substanțelor din papilele renale.
Tulburarea funcției sistemului rotativ contracurent poate fi asociată atât cu patologia renală, cât și cu influența factorilor extrarenali.
Deformarea anatomică a stratului creierului, adică. principalul „substrat” al sistemului rotativ contracurent (de exemplu, hidronefroză, obstrucție prelungită a tractului urinar, procese interstițiale la nivelul rinichilor), poate reduce sensibilitatea colectării celulelor tubului la hormonul antidiuretic (ADH) datorită scăderii gradientului osmotic al stratului creierului și, astfel, Determinați încălcarea reabsorbției apei și excreția urinei cu osmolaritate scăzută. Excreția de urină pe zi care depășește 2,5 litri este indicată prin termenul "poliurie".
Încălcarea reabsorbției apei se poate datora cauzelor extrarenale. Astfel, lipsa secreției de ADH observată în patologia glandei hipofizare determină un sindrom numit „diabet insipidus”, care se caracterizează prin eliberarea unei cantități mari de urină (8-10 litri pe zi).
O tulburare similară apare cu efectul toxic al litiului asupra celulelor tubulare, când se dezvoltă sindromul insipidus al diabetului nefrogen datorită pierderii sensibilității celulelor tuburilor colectoare de cadG.
O creștere a fluxului de sânge în medula renală este însoțită de o scădere a gradientului osmotic al interstitiului, urmată de o descompunere a funcției de concentrare maximă și de dezvoltare a poliuriei. Acest factor poate afecta natura reabsorbției apei în timpul fluctuațiilor tensiunii arteriale: cu o creștere a tensiunii arteriale se observă poliuria (cu o structură relativ conservată a parenchimului renal), deoarece vasele stratului cerebral sunt mai puțin capabile să se autoreguleze decât vasele corticale.
Încălcarea capacității de concentrare osmotică a urinei este posibilă cu distrugerea secțiunii finale a papilei renale în legătură cu perturbarea activității nefronilor cu o buclă lungă de Henle, ceea ce reduce funcția de concentrare. Aceste modificări sunt observate cu nefropatie analgezică.
Odată cu pierderea masei nefronului și dezvoltarea insuficienței renale cronice, capacitatea sistemului tubular de a dilua și concentra urina scade.
Datorită scăderii masei nefronilor din fluidul tubular al nefronilor reziduali, crește concentrația de uree, sulfați, fosfați, care împiedică transportul eficient de sodiu și apă, ceea ce provoacă așa-numita diureză osmotică.

Încălcarea capacității rinichilor de a concentra și dilua urina în insuficiență renală cronică se manifestă ca stabilizare a osmolarității urinei, care devine egală cu osmolaritatea plasmei lipsite de proteine ​​(1008 - 1010). Această tulburare se numește izostenurie.
Consecința acestei încălcări este dezvoltarea poliuriei, care se poate manifesta prin excreția a 3-4 litri de urină pe zi, dar nu atinge asemenea valori ca în cazul diabetului insipidus.
Poliuria pe principiul diurezei osmotice este observată și în diabetul zaharat, când un exces de glucoză în sânge și în filtratul glomerular, și apoi în lumenul tubului, crește osmolaritatea lichidului tubular.
Capacitatea de concentrare a rinichilor caracterizează într-o anumită măsură osmolalitatea urinei, adică. concentrația substanțelor dizolvate din ea. Osmolalitatea urinei poate fi analizată prin modificarea temperaturii de îngheț. Metoda se bazează pe faptul că osmolalitatea urinei de 10 ° C tOvt / kg H20 reduce temperatura de înghețare a apei cu 1,86 ° C. Înainte de studiul din ajun, este recomandabil să se limiteze consumul de apă. Un osmometru trebuie calibrat o dată pe zi folosind soluții standard de osmolalitate cunoscută.
Un indicator simplificat al osmolalității urinei este gravitatea specifică a urinei, cu toate acestea, atunci când se evaluează gravitatea specifică a urinei, trebuie să se țină seama de gradul de hidratare. De exemplu, dacă la o persoană sănătoasă, gravitatea specifică a urinei de 1005 indică funcția normală a diluării urinei, atunci în condiții de deshidratare, acest indicator indică o încălcare a capacității de concentrare a rinichilor.
Încălcarea excreției de potasiu. Potasiul care intră în tuburi prin filtrare glomerulară, aproape toate reabsorbite în tubii proximali și bucla de Henle. Apariția potasiului în urină se datorează secreției sale de către celulele nefronului distal, în principal prin colectarea tuburilor. Deoarece intensitatea excreției de potasiu în urină nu este determinată de rata filtrării glomerulare, echilibrul de potasiu este rar perturbat în bolile renale cronice, cu excepția condițiilor terminale când se dezvoltă hiperkalemia.
Excreția de potasiu în urină crește sub influența aldosteronului, care este unul dintre testele diagnostice importante în aldosteronismul primar. Aldosterona îmbunătățește secreția de potasiu de către celulele tuburilor distali și îmbunătățește excreția de potasiu. O creștere a excreției urinare de potasiu este observată în boala Cushing, precum și în sindromul Cushingoid secundar (de exemplu, cu utilizarea pe termen lung a hormonilor steroizi), utilizarea prelungită a diuretice și unele boli rare ale aparatului tubular - acidoză tubulară distală renală.
Încălcarea reabsorbției glucozei și aminoacizilor. Glucoza este reabsorbită aproape complet de celulele tubulare proximale și de obicei nu se găsește în urină. Transferul de glucoză din lumenul tubului prin membrana bordurii periei are loc folosind un purtător care necesită prezența ionului de sodiu, adică. sursa de energie este pompa de sodiu a membranelor bazolaterale.
Odată cu creșterea concentrației de glucoză în sânge (de exemplu, cu diabetul zaharat), intensitatea reabsorbției glicemiei crește, cu toate acestea, va avea loc o absorbție completă până la activitățile transportatorilor specializați care transportă glucoza în fluidul extracelular.
Imediat ce concentrația de glucoză filtrată depășește capacitatea de reabsorbție a tubulelor sau maximul lor de transport - Tgp, glucoza apare în urină, apare glucozuria.
Cu toate acestea, în viitor, glucozuria poate scădea sau chiar dispare, în ciuda nivelului ridicat de zahăr plasmatic: se observă un model similar cu un curs lung de diabet zaharat și cu dezvoltarea glomerulosclerozei, care limitează filtrarea glucozei și, astfel, reduce „încărcarea” tubulelor.
De asemenea, se distinge glucozuria renală, care este fie o consecință a afectării tubulelor (de exemplu, cu intoxicații cu mercur, uneori cu sindrom nefrotic), utilizarea diuretice care blochează anhidraza carbonică, fie insuficiența enzimatică a tubulelor, ceea ce determină un transport afectat al glucozei. Glicemia în cele mai multe cazuri în glucozuria renală rămâne normală.
Aminoacizii sunt filtrați în glomeruli, iar la o persoană sănătoasă, sunt reabsorbiți aproape complet în tubii proximali. Excreția aminoacizilor este cel mai adesea crescută cu defecte ereditare ale sistemelor de transport a celulelor tubulare. Un exemplu clasic de transport de aminoacizi tubulari renali afectat este cistinuria, ceea ce duce la dezvoltarea de pietre de cistină. Tulburarea funcțiilor tubulare în nefrita interstițială, de exemplu intoxicația cu cadmiu, duce la o reabsorbție deteriorată a aminoacizilor în tubii proximali.
Încălcarea proceselor de acido- și amonogeneză. În mod normal, homeostazia acid-bazică este susținută prin excreția renală zilnică a unei sarcini acide care apare în legătură cu metabolismul proteinelor dietetice. Ionii de hidrogen sunt excretați sub formă de acizi titrabili și mai mult sub formă de amoniu. Intensitatea secreției ionilor de hidrogen din tuburi este reglată de volumul de sânge circulant, rata de filtrare glomerulară, precum și de pH-ul sângelui arterial și aldosteron.
Odată cu pierderea masei nefronilor funcționali și dezvoltarea insuficienței renale cronice, excreția de amoniu scade cu o scădere a ratei de filtrare glomerulară sub 40 ml / min. Aceasta este însoțită de acumularea ionilor de hidrogen în sânge și de dezvoltarea acidozei metabolice.
Acidoza metabolică cronică la rândul ei poate provoca o creștere a infiltrării interstițiale și accelera progresia patologiei renale.
În bolile de rinichi, caracterizate prin modificări pronunțate ale aparatului tubular (boală renală interstițială cronică), este afectată și secreția ionilor de hidrogen și formarea de amoniu, ceea ce contribuie la o scădere a rezervei alcaline și la dezvoltarea acidozei, în ciuda unei scăderi relativ nelipsite a ratei filtrării glomerulare.
Incapacitatea tubilor renali de a secreta ioni de hidrogen sau de a reabsorbi bicarbonatele, în ciuda ratelor normale de filtrare glomerulară, este un indicator caracteristic al acidozei tubulare renale, care include două grupuri de boli - acidoză tubulară renală distală și acidoză tubulară renală proximală.
În cazul acidozei tubulare renale distale, funcția tubulelor este afectată de acidifierea urinei, care se datorează incapacității părții terminale a nefronului de a regla gradientul normal H +. Aceasta duce la o scădere a excreției de amoniu și acizi titrabili.
Se consideră că aceste tulburări sunt asociate cu un defect în sistemele de transport tubulare specifice. Alături de varianta determinată ereditar a bolii, această tulburare poate fi observată ca sindrom în unele boli: hipergamaglobulinemie, hepatită cronică activă, hiperparatiroidism primar, uropatii obstructive etc., dar se dezvoltă rar ca sindrom.
Cu acidoza tubulară renală proximală, capacitatea tuburilor de a reabsorbi bicarbonatele, HC03, este afectată. Boala poate fi cauzată ereditar (boala lui Wilson, cistinoză), dar poate fi un sindrom în unele boli sistemice (amiloidoză, mielom multiplu etc.). În practica terapeutică, se observă acidoză tubulară renală proximală cu diuretice care blochează anhidraza carbonică (diacarb, într-o măsură mai mică de hipotiazidă).
Cu acidoza tubulară proximală, transportul ionilor și substanțelor hidrogen reabsorbite în tubulii proximali: glucoză, fosfați, acid uric, aminoacizi, pot fi perturbați. Complexul de astfel de tulburări se numește sindrom Fanconi. Hipercalcinoza și nefrolitiaza nu sunt caracteristice acidozei tubulare renale proximale.
<< Anterior Următorul >>
= Salt la conținutul manualului =

Încălcarea funcției tubulelor

  1. Disfuncția tubulelor
    În tubule apar două procese: reabsorbția și secreția. Reabsorbția tubulară este procesul de mutare a substanțelor prin celulele epiteliului renal în spațiul extracelular tubular perineal. Secreția tubulară - transportul substanțelor din lichidul aproape tubular în lumenul tuburilor. Transportul substanțelor în tuburi se realizează activ cu participarea enzimelor purtătoare și consumul de energie
  2. Funcții ale creierului și posibile încălcări ale acestor funcții
    Funcțiile superioare ale creierului includ vorbirea, gnoza și praxisul. Речевая функция тесно связана с функциями письма и чтения. В их осуществлении принимает участие несколько анализаторов, таких как зрительный, слуховой, двигательный и кинестетический. Для правильного выполнения функции речи необходима сохранность иннервации мышц, в первую очередь языка, гортани, мягкого неба. Также существенную
  3. Нарушение функции нервной системы, вызванное наследственно обусловленным нарушением обмена веществ
    Нарушения деятельности нервной системы при врожденных расстройствах обмена веществ возникают в результате влияния нескольких факторов: • прямого повреждения нервных клеток вследствие недостаточности какого-либо фермента; • накопления тех или иных нерасщепленных продуктов обмена во вне клеточной жидкости; • повреждения других органов (например, печени); • повреждения мозговых сосудов.
  4. Заболевания почек, связанные с поражением канальцев и интерстиция
    Большинство форм повреждения канальцев затрагивает и интерстиций. Различают ишемические или токсические повреждения канальцев, приводящие к острому некрозу канальцев и острой почечной недостаточности, а также воспалительные изменения канальцев и интерстиция (тубулоинтерстициальный нефрит). Острый некроз канальцев. Этот некроз характеризуется разрушением эпителиальных клеток, что является наиболее
  5. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ПОЧЕК
    Фредерик Л. Ко (Frederik L. Сое) Азотемия, олигурия и анурия Азотемия Для оценки скорости клубочковой фильтрации (СКФ) часто прибегают к помощи измерения в сыворотке концентрации мочевины и креатинина. Оба эти вещества образуются соответственно в печени и мышцах с довольно постоянной скоростью. Как отмечено в гл. 218, они полностью фильтруются в клубочках и не реабсорбируются в
  6. Другие заболевания почек, связанные с поражением канальцев и интерстиция
    Большинство форм повреждения канальцев затрагивает и интерстиций. Различают ишемические или токсические повреждения канальцев, приводящие к острому некрозу канальцев и ОПН, а также воспалительные изменения канальцев и интерстиция. Острый некроз канальцев характеризуется разрушением эпителиальных клеток, что является наиболее частой причиной ОПН, которая характеризуется острым подавлением
  7. Нарушение концентрационной функции почек
    Нарушения концентрационной способности почек в различных условиях (жажда, водная нагрузка) и при изменениях осмолярности плазмы проявляются гипостенурией, изостенурией и астенурией. Гипостенурия – ограничение концентрационной способности почек при различной осмолярности мочи (от максимальной до минимальной). При этом удельный вес мочи может достигать 1,025, а осмолярность мочи – 850 ммоль/л.
  8. НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ. БОЛЬ
    ПРИЧИННО-СЛЕДСТВЕННАЯ СВЯЗЬ В соответствии с условнорефлекторным учением И.П. Павлова (15) и теорией функциональных систем П.К. Анохина (2,19), функция возникает в ответ на воздействие факторов внешней среды. Травмирующие факторы внешней среды вызывают болевые импульсы в ноцицептивных волокнах. (23). Учитывая, что компрессия нервных волокон может быть не только в зоне рецепции, но и в любом
  9. Нарушение функций кишечника
    Функции кишечника могут нарушаться вследствие многих органических заболеваний и приводить к серьезным изменениям функций различных органов и систем. В некоторых случаях эти нарушения возникают вследствие расстройства нервной регуляции моторики тонкой и толстой кишки и тогда имеют достаточно благоприятный
  10. Нарушение функций околощитовидных желез
    Гиперпаратиреоз — синдром, вызываемый усилением функции паращитовидных желез. Встречается при паратиреоидной дистрофии (первичный гиперпаратиреоз, болезнь Реклингхаузена). В основе заболевания лежит образование аденом в околощитовидных железах. Понижение уровня кальция также стимулирует функцию железы. Поэтому происходит вторичная гиперплазия и гиперфункция этих желез при первичном нарушении
  11. Нарушения сексуальной функции
    Некоторые женщины, рассказывая врачу о своих сексуальных проблемах, предъявляют жалобы прежде всего на нарушение функции половых путей. Напротив, нарушение половой функции можно рассматривать как причину дискомфорта в нижних отделах живота или диспареунии при органических изменениях в половых органах. Однако все больше женщин обращаются за медицинской помощью по поводу сексуальных нарушений,
  12. Tulburări tipice ale funcției de schimb de gaze ale plămânilor.
    Выделяют следующие типовые нарушения газообменной функции легких? 1. Нарушение альвеолярной вентиляции? а) альвеолярная гиповентиляция б) альвеолярная гипервентиляция в) неравномерная вентиляция 2. Нарушение перфузии легких. 3. Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений. 4. Încălcarea capacității de difuzie a plămânilor. hibrid
  13. НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
    Нарушение перистальтики толстого кишечника наблюдалось у всех 87 пациентов - 100%). Нарушение функции мочевыделительной системы наблюдалось у всех 87 пациентов -100%. Нарушение терморегуляции наблюдалось у всех 87 пациентов -100%. Нарушение трофической функции нервной системы от дистрофических проявлений до пролежней всегда сопровождает спинальную травму. Дистрофические изменения
  14. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КАНАЛЬЦЕВ
    Фредрик Л. Коэ, Сатиш Катпалиа (Fredric L. Сое, Satish Kathpalia) Кистозная почка у взрослых Этиология и патология. Кистозную почку обнаруживают в 1 из 500 случаев при аутопсии и у 1 из 3000 госпитализированных больных; заболевание служит причиной 5% случаев развития терминальной стадии почечной недостаточности. Наследуется по аутосомно-доминантному типу. В корковом и мозговом
  15. Нарушение функций половых желез
    Гипогонадизм. Гипогонадизм (гипофункция половых желез) проявляется либо угнетением функции семенных канальцев без нарушения продукции андрогенов, либо недостаточным образованием этих гормонов, либо сочетанием обоих процессов. Кастрация. Наиболее полные проявления гипогонадизма развиваются после удаления половых желез. Кастрация в препубертатном периоде предупреждает развитие придаточных
Portal medical „MedguideBook” © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com