Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parazitologie medicală / Anatomie patologică / Pediatrie / Fiziologie patologică / Otorinolaringologie / Organizarea unui sistem de asistență medicală / Oncologie / Neurologie și neurochirurgie / Ereditare, boli de gene / Boli de piele și cu transmitere sexuală / Istoric medical / Boli infecțioase / Imunologie și alergologie / Hematologie / Valeologie / Îngrijire intensivă, anestezie și terapie intensivă, prim ajutor / Igienă și control sanitar și epidemiologic / Cardiologie / Medicină veterinară / Virologie / Medicină internă / Obstetrică și ginecologie
principal
Despre proiect
Știri medicale
Pentru autori
Cărți autorizate despre medicină
<< Anterior Următorul >>

urolitiaza

Urolitiaza (urolitiaza, nefrolitiaza) este o boală cronică caracterizată prin tulburări metabolice în organism și modificări locale ale rinichilor, cu formarea de calculi în parenchimul lor și tractul urinar, format din soluții saline și urina organică. Mărimile pietrelor variază de la focare cristaline microscopice la pietre destul de mari, cu un diametru de câțiva centimetri. Piatra de coral poate lua forma unui întreg sistem de calic renal și o poate completa în întregime. Pietrele pot avea un aspect și o culoare caracteristice.

Etiologie și patogeneză. Dezvoltarea calculilor este asociată cu factori exogeni și endogeni.

Printre factorii exogeni se numără:

• compoziția apei potabile și, mai ales, a lichidului acesteia, datorită prezenței sărurilor de calciu,

• regim de băut,

• ședere lungă într-o climă caldă uscată,

• lucrați în magazinele fierbinți atunci când rinichiul formează urină puternic concentrată,

• caracteristici nutritive (compoziție alimentară, conținut redus de proteine),

• creșterea catabolismului, acumularea bazelor purine (care este însoțită de o creștere a sintezei acidului uric),

• hipovitaminoza A, B6.

Factorii endogeni de dezvoltare sunt:

• infecții ale tractului urinar (de exemplu, pielonefrită), ceea ce duce la modificări ale pH-ului urinei, formarea microtrombilor, detritusului celular;

• patologie, însoțită de hipercalcemie și hipercalcurie (hiperparatiroidism sau hipofuncție a glandei tiroide; repaus la pat prelungit, însoțit de o decalcifiere osoasă crescută și acumularea de calciu în sânge);

• procese dismetabolice: tulburarea metabolismului acidului oxalic cu dezvoltarea oxalaturiei; încălcarea reabsorbției aminoacizilor cum ar fi cistina, glicina etc.

O varietate de factori etiologici care conduc la nefrolitiază este la baza formării pietrelor din diferite compoziții - oxalat, fosfat, urat, cistină, proteină sau compoziție mixtă. În urină se formează nuclee de cristalizare, care sunt grupuri care conțin mai mult de 100 de ioni și capabile să crească. O formare eterogenă de nuclee de cristalizare este posibilă, caz în care depunerea are loc pe cristale care au o structură similară cu oxalatul de calciu și sunt localizate în urina suprasaturată. Ele pot fi, de exemplu, cristale de acid uric și sarea sa acidă de sodiu.

În structura pietrelor la rinichi există aproape întotdeauna componente organice și anorganice. Acest fapt stă la baza a două puncte de vedere asupra mecanismului formării pietrelor.

Conform primei (teoria coloidelor), inițial se formează o matrice din coloizi, pe care apoi se depun cristale din cauza încălcării echilibrului coloidal. Depunerea cristalelor este asociată cu o creștere a concentrației de mucoproteine ​​și polizaharide în urină, datorită disfuncției tubulelor. Se formează o matrice proteică, pe care sunt depuse săruri din urină suprasaturată.

A doua teorie (cristalizare) implică formarea primară a centrelor de cristalizare, apoi adăugarea de molecule de proteine. Unul dintre factorii de formare a calculilor poate fi o anomalie a inhibitorilor de creștere a cristalelor. Urina conține pirofosfat anorganic, care inhibă precipitațiile, creșterea și agregarea cristalelor de fosfat.
Glicoproteinele și alți inhibitori de cristalizare inhibă formarea de pietre oxalate. Citratul inhibă creșterea cristalelor și a nucleelor ​​de cristalizare datorate compușilor complexi cu calciu și o scădere a activității ionilor săi în urină.

Cel mai probabil, are loc o combinație a ambelor mecanisme.

Un rol important în formarea pietrelor îl joacă o infecție a tractului urinar cauzată de bacterii producătoare de ureză (cel mai adesea, Proteus). Ureza descompune urea în amoniac și dioxid de carbon. Ionii de amoniu se combină cu ionii de fosfat și magneziu pentru a forma tripelfosfat („pietre infecțioase”).

În orice caz, formarea de pietre este asociată cu o încălcare a stabilității soluțiilor saline corespunzătoare. Prin urmare, în patogeneza nefrolitiazei, contează:

• scăderea conținutului de substanțe din urină care susțin uree, clorură de sodiu, creatinină, citrate, xantină în stare solubilă și împiedică depunerea acestora.

• o scădere a concentrației în urină a inhibitorilor de cristalizare: Zn2 +, Mn2 +, pirofosfat anorganic.

• scăderea concentrației în urină a substanțelor care dau complexe de compuși solubili cu săruri formatoare de piatră: Mg2 +, citrate.

• creșterea concentrației de mucoproteine, săruri ale acidului piruvic, produse de clivaj de colagen, elastină, care creează condiții pentru cristalizarea ulterioară.

• modificarea pH-ului.

o a) în direcția acidă - duce la precipitarea sărurilor acidului uric și la formarea uratelor.

o b) pe direcția alcalină - reduce solubilitatea fosfaților de potasiu, amoniac și alte săruri.

Prin compoziție, aproximativ 80% din pietre constă din săruri de calciu - oxalat și fosfat, 5% - acid uric, 2% - cistină. Pietrele de calciu se formează mai des la bărbați, pietre urate - la persoanele care suferă de gută. Calculii tripelfosfat se dezvoltă adesea la femeile cu infecții ale tractului urinar. Pietrele de cistină sunt rare.

Cel mai caracteristic semn clinic al bolii este durerea sau colica renală, care se dezvoltă atunci când o piatră blochează una sau mai multe căni, pelvisul renal sau ureter. Colica renală se caracterizează prin dureri paroxistice excretoare în regiunea rinichilor sau pe partea laterală și iradiere de-a lungul ureterului în abdomen, zona genitală și adesea suprafața interioară a coapsei. Colica poate fi însoțită de greață, vărsături, flatulență și o clinică de obstrucție a intestinului, care maschează o leziune din sistemul urinar. Adesea se dezvoltă frisoane și febră. Colica poate fi însoțită de urinare frecventă (pollakiurie) și hematurie, mai ales la trecerea unei pietre prin ureter. În acest caz, este posibilă o încetare temporară a funcției renale pe partea afectată, care poate persista ceva timp după ieșirea din piatră. Cu toate acestea, la mulți pacienți, nefrolitiaza nu are o clinică - pietre „silențioase”. În rinichi și tractul urinar, ca urmare a formării pietrei, hidronefroza se poate dezvolta cu degenerarea ulterioară a parenchimului renal și a nefrrosclerozei, a proceselor inflamatorii din pelvis și, în final, cu formarea insuficienței renale.
<< Anterior Următorul >>
= Salt la conținutul manualului =

urolitiaza

  1. urolitiaza
    Urolitiaza este o boală foarte frecventă, ocupând locul doi în frecvență după bolile inflamatorii nespecifice ale rinichilor și ale tractului urinar. Urolitiaza apare la orice vârstă. La copii și vârstnici, pietrele vezicii urinare sunt mai des detectate, mai puțin frecvent pietre la rinichi și ureter. Pietrele sunt localizate atât în ​​stânga, cât și în rinichiul drept, de-a lungul
  2. urolitiaza
    Urolitiaza se dezvoltă la 0,1-0,35% dintre femeile însărcinate. În prezent, se crede că formarea de pietre la rinichi la femei este mai mult asociată cu infecția urinară, pielonefrită și în mai mică măsură cu tulburări metabolice. În timpul sarcinii, se observă adesea o combinație de pielonefrită și nefrolitiază. Tabloul clinic. Cel mai frecvent simptom al urolitiazei este colica renală. durere
  3. Urolitiaza pisicilor. PREVENȚIE, ALIMENTARE
    V.L. Zorin, medic veterinar, doctor. biol. Științe Date moderne Urolitiaza afectează 1 până la 13,5% din pisici. Aceasta este una dintre bolile pisicilor, care se caracterizează prin diferențe foarte semnificative în ceea ce privește punctele de vedere asupra etiologiei, adică cauzele și condițiile de apariție. Notă istorică Pentru prima dată au început să vorbească despre urolitiaza în anii 70 ai secolului XX. În 1973, grupul
  4. urolitiaza
    Tabloul clinic cu pietre ale uretrei Urolitiaza poate fi însoțită de disurie. Când piatra este localizată în treimea inferioară a ureterului, în partea sa intramurală, uneori există urgențe imperative frecvente de a urina, urina este alocată în picătură sau deloc; există durere în vezică la sfârșitul urinării. Pietre uretrale: durere la urinare,
  5. urolitiaza
    Problema originii urolitiazei nu a fost încă rezolvată complet. Formarea pietrelor, diferită în proprietățile lor fizico-chimice, este asociată cu influența mai multor factori. Majoritatea pietrelor formate la om conțin calciu - fosfat de calciu, oxalat de calciu. Odată cu aceasta, se găsesc urat (săruri ale acidului uric) și pietre de cistină. În centrul educației
  6. Rezumat. Urolitiaza la pisici, 2010
    Urolitiaza Simptome Etiopatogeneză Hipercalciurie Cristal Bilirubină Diagnostic Diagnostic cu ultrasunete Ureter vezicală Rinichi Analiză de urină Cistocenteză Uretrală
  7. urolitiaza
    - formarea de pietre urinare în țesutul renal, pelvis, vezică sau retenția lor în lumenul ureterelor, uretrei. Formarea de uroliti nu este rezultatul unor afecțiuni subiacente care contribuie la precipitarea cristalelor din
  8. Sindromul de urologie și urolitiază
    Urolitiaza (ICD) - formarea calculilor urinari singulari sau multipli (pietre) în parenchimul renal, pelvis sau vezică. Cauzele IBC pot fi: hrănirea necorespunzătoare (exces de proteine ​​și lipsa de carbohidrați, alimentarea excesivă a peștilor care conține cantități mari de fosfați și săruri de magneziu), lipsa vitaminelor A și D, stil de viață inactiv, dezechilibru
  9. PECULIARITĂȚI DIN PICTURA CLINICĂ A BOLII URINARE A PIERRILOR LA PACIENȚI CU DANĂ LA CORDINA SPINALĂ
    Deoarece încă nu există sensibilitate sub locul afectării măduvei spinării în primele zile de reabilitare, clinica pentru trecerea unei pietre prin tractul urinar are propriile sale caracteristici. Ziua și noaptea, transpirația scalpului și a pielii de deasupra locului afectării măduvei spinării crește. Din ureter, de-a lungul căruia se mișcă piatra, se observă secțiuni de tensiune ale mușchilor abdominali anteriori.
  10. Boli ale organelor genitale feminine și ale glandelor mamare. Boli de col uterin. BOLILE UTERINE BODY. Boli ale trompelor uterine. BOLILE OBIECELOR. BOLI DE BUNĂ
    Boli ale organelor genitale feminine și ale glandelor mamare. Boli de col uterin. BOLILE UTERINE BODY. Boli ale trompelor uterine. BOLILE OBIECELOR. BOLILE LAPTEI
  11. Gâscă toxică difuză (boala Graves, boala Bazedov, boala Perry)
    Goerul toxic difuz sau hipertiroza autoimună este o boală cauzată de secreția excesivă de hormoni tiroidieni de o glandă tiroidiană extinsă. Aceasta este cea mai frecventă boală, care se manifestă ca sindrom de tireotoxicoză și care reprezintă până la 80% din toate cazurile sale. În literatura de specialitate, termenii „gumă toxică difuză” și
  12. BOLILE INIMII. BOLILE VALVEI INIMALE (BOLILE INIMII). Reumatism. BOLILE MYOCARDIALE. BOLILE PERICARDIALE. TUMOR DE INIMĂ
    BOLILE INIMII. BOLILE VALVEI INIMALE (BOLILE INIMII). Reumatism. BOLILE MYOCARDIALE. BOLILE PERICARDIALE. TUMORI
  13. Boala intestinului. Enterocolită infecțioasă (dizenterie, febră tifoidă, holeră). Colită ulceroasă nespecifică. Boala Crohn. Boala coronariană. Apendicita. Cancerul de colon
    1. Caracteristici macroscopice ale intestinului subțire cu enterită de holeră 1. o peliculă galben-cenușiu strâns lipită pe perete 2. ulcerația membranei mucoase 3. hemoragii multiple 4. scleroza peretelui 2. Elemente de patogeneza febrei tifoide 1. bacteriemie 2. bacteriocholia 3. umflarea cerebrală 4. inflamație exudativă 5. reacție de hipersensibilitate în aparatul limfoid 3. Modern
Portal medical „MedguideBook” © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com