principal
Despre proiect
Știri despre medicină
Pentru autori
Cărți licențiate privind medicamentele
<< Înainte Înainte >>

glomerulopathy

Glomerulopatii - boli cu leziuni primare și primare ale aparatului glomerular,

• Poate fi primar și secundar, adică asociate cu alte boli (de exemplu, nefrită în lupus eritematos sistemic, glomeruloscleroză diabetică, amiloidoză a rinichilor).

• Poate fi inflamator (glomerulonefrita) și neinflamator în natură.

Glomerulopatii inflamatorii.

glomerulonefrita

grup intitulat „glomerulonefrita“ combinată în prezent de boli cu etiologie infecțioasă, alergică sau necunoscută, caracterizată prin difuză bilaterală sau inflamație nesupurative aparat rinichi glomerulare focale cu dezvoltarea rinichiului caracteristică (oligurie, proteinurie, hematurie, cilindurie) și extrarenale (hipertensiune, disproteinemie, edem , hiperazotemie).

• În funcție de prevalența anumitor simptome, se disting următoarele forme clinice de glomerulonefrită: hematurică, latentă, nefrotică (sindrom nefrotic), hipertensivă și mixtă.

• În funcție de natura fluxului, se disting următoarele forme principale de glomerulonefrită: acută, subacută și cronică.

1. glomerulonefrita acută.

• Durata fluxului de la 1,5 la 12 luni. După 12 luni vorbesc despre glomerulonefrita acută prelungită. Principalul factor etiologic este tulpinile nefritogenice ale grupului A de streptococi p-hemolitic, mai puțin frecvent, alte microorganisme (virusuri, malaria plasmodium etc.) provoacă boala. Adesea boala se dezvoltă la 2-3 săptămâni după angina streptococică, scarlatina, streptoderma.

Conform patogenezei, aceasta este o boală provocată imunologic, cu un mecanism imunocomplex al afectării. Complexele imune pot fi detectate prin studii microscopice și imunohistochimice în membranele bazale ale capilarelor glomerulare și / sau în mesangiul glomerular.

Cea mai frecventă formă histologică găsită în studiul punctatelor de rinichi este glomerulonefrita productivă intracapilară, caracterizată prin proliferarea celulelor mezangiale și endoteliale, infiltrarea glomerulară a PML.

Imagine macroscopică: rinichii sunt lărgiți, plini de flacără, cu o substanță corticală largă, cu sânge plină, în care sunt vizibile puncte roșii - "muguri mari".

Prognosticul bolii este favorabil: în majoritatea cazurilor are loc recuperarea. În unele cazuri, glomerulonefrita acută prelungită devine cronică.

2. glomerulonefrita subacută.

• Se caracterizează printr-un curs maligne rapid progresiv: în câteva luni (6 luni - 1,5 ani), apare renașterea rinichilor și apare insuficiență renală cronică.

Conform patogenezei, imunocomplexul este mai des, mai puțin frecvent (aproximativ 10%) - anticorp (în cazul sindromului pneumocinamic Goodpasture).

Conform imaginii morfologice, aceasta este întotdeauna o glomerulonefrită proliferativă extracapilară, care se caracterizează prin formarea în lumen a capsulelor Shumlyansky - Bowman din hemi-luna din proliferarea nephrothelium și podocytes, care suferă rapid scleroză. O jumătate de lună are loc ca răspuns la distrugerea capilarelor glomerulare și apariția fibrinului în cavitatea capsulei.

Imagine macroscopică: rinichii au aspectul unor muguri mari sau roșii mari.

3. glomerulonefrita cronică.

• Se caracterizează printr-un curs lung (mai mult de 12 luni), manifestat în diferite forme clinice.

Etiologia este mai des necunoscută.

Conform patogenezei imunocomplexului predominant, rareori - anticorp.

• Include un grup de glomerulonefrita mezangială caracterizată prin apariția complexelor imune subendotelială și în mesangiu cu dezvoltarea proliferării celulelor mezangiale și a evacuării (sau a proceselor lor) până la periferia glomerulilor (interplanarea mesangiului), ceea ce duce la dezolare și scleroza buclelor capilare.

• În funcție de gradul de manifestare a interpoziției, se distinge mesangiul:

a. Glomerulonefrita mesangioproliferativă:

° caracterizată printr-un curs benign (durata bolii poate fi de câteva decenii);

Caracteristicile morfologice caracteristice sunt extinderea mesangiului datorată proliferării celulelor mezangiale și acumulării unei substanțe asemănătoare membranei; interplanarea mesangiului este slabă;

° O formă specială este nefrită cu depozite 1dA, caracterizată prin hematurie brută recurentă și un curs clinic nefavorabil.

b.
Glomerulonefrita glomerulo-capilară:

• apare mai frecvent cu sindrom nefrotic, conduce rapid la ridurile rinichilor;

Caracteristica nu este doar proliferarea pronunțată a mesangiocitelor, ci și îngroșarea difuză și împărțirea membranelor glomerulare datorită interplanării mesangiului.

• În rezultatul glomerulonefritei, se dezvoltă rinichi secundari ridați.

Imagine macroscopică: rinichii sunt redus, densi, cenușii de culoare, suprafața lor este fină, straturile de rinichi sunt subțiate în tăietură.

Imagine microscopică: scleroza revelată a glomerulilor, atrofia tubulilor, scleroza stroma, arteriologiainoza, scleroza arterelor mai mari. În glomerulele conservate pot fi detectate semne de glomerulonefrită cronică: proliferarea celulelor mezangiale, scleroza buclei capilare, sinechia în cavitatea capsulei glomerulare.

Glomerulopatia neinflamatoare

• Printre glomerulopatia neinflamatoare, cele mai interesante sunt cele care constituie esența sindromului nefrotic primar.

• Sub acest termen, glomerulopatia primară de natură neinflamatorie este combinată, principalul simptom clinic al acesteia fiind sindromul nefrotic.

• Sindromul nefrotic are următoarele manifestări:

a) proteinurie masivă (mai mult de 3,5-4 g de proteine ​​pe zi);

b) hipoalbuminemia (conținut de albumină mai mic de 3 g per 100 ml);

c) edemul generalizat asociat cu scăderea presiunii oncotice;

d) hiperlipidemie și hipercolesterolemie.

Sindromul nefrotic primar include nefroza lipoidală, nefropatia membranoasă și hialinoza glomerulară segmentală focală. Anterior, aceste boli au fost atribuite glomerulonefritei cronice.

1. Nefroze lipoidale (sindromul nefrotic idiopatic la copii).

Etiologia este necunoscută.

• Se dezvoltă în copilăria timpurie.

• Sunt detectate tulburări atonice (eczeme, rinite) combinate cu HLA-B8 sau HLA DR7.

Atunci când cercetările optice de lumină punctate se caracterizează prin modificări minime (nefropatie cu modificări minime).

Imagine microscopică electronică: absența micilor procese de podocite (o boală a micilor procese de podocite).

• Bună pentru terapia cu steroizi.

2. Nefropatie membranoasă.

• Cea mai comună cauză a sindromului nefrotic.

• Adulții sunt bolnavi, mai ales de la o vârstă fragedă.

Etiologia este necunoscută (uneori boala este asociată cu hepatita B, malarie, tumori sau medicamente).

Patogeneza este asociată cu complexe imune.

Imagine microscopică: o îngroșare semnificativă a membranelor bazale ale capilarelor glomerulare, absența proliferării celulelor mezangiale. Atunci când se utilizează metodele de argint, contururile membranelor bazale sunt inegale în ceea ce privește apariția numeroaselor spini - o caracteristică optică de lumină-optică a nefropatiei membranoase.

Imagine microscopică electronică: sunt observate depuneri subepiteliale, care sunt treptat imulate într-o substanță asemănătoare membranei produse de podocite - "transformare membranoasă".

Imagine macroscopică: rinichii sunt lărgiți, flambii, stratul cortical este larg, alb, mai puțin adesea galben - "muguri albe mari".

• Boala progresează încet, slab accesibil terapiei cu steroizi.

Focal hialinoză glomerulară.

• Se întâmplă predominant în adolescență.

• Etiologie necunoscută.

• Se caracterizează prin focalizare (numai o parte din glomeruli este afectată, mai adesea juxtamedular) și segmente (numai o parte a capilarelor glomerulare este implicată) leziunea glomerulilor.

• Poate fi stadiul final al nefrozei lipidice (boala proceselor mici de podocitare).

• Prognosticul este nefavorabil: se termină cu contracția rinichiului cu dezvoltarea insuficienței renale cronice (în medie, după 10 ani).
<< Înainte Înainte >>
= Accesați conținutul tutorial =

glomerulopathy

  1. GLOMERULOPATIA ASOCIATA CU BOLI SISTEMICE
    Richard J. Glossok, Barry M. Brenner (Richard f. Glassock, Barry M. Brenner) Deteriorarea glomerului renal poate fi un semn evident al bolilor care afectează multe organe și sisteme ale corpului. Etiologia acestor boli este necunoscută, dar se crede că factorii dominanți ai patogenezei lor sunt procesele imune aberante, tumori, tulburări metabolice și genetice
  2. SIDA DE BOLI
    Boli ale rinichilor sunt multe și variate. Clasificarea modernă a bolilor renale, bazată pe principiul structural-funcțional, prevede izolarea a 5 grupe de boli: glomerulopatia, tubulopatia, bolile stromale, neoplasmele și anomaliile congenitale. Glomerulopatia se bazează pe leziuni primare și primare glomerulare, ceea ce duce la deprecierea urinei.
  3. SIDA DE BOLI
    • Conduită de principiul structural și funcțional, acestea disting glomerulopatia și tubulopatia, care pot fi dobândite și ereditare, precum și bolile cu implicare primară a interstiției, a pielonefritei și a bolii de pietre la rinichi. • Nefroscleroza completează cursul multor afecțiuni renale și reprezintă baza renală cronică
  4. Boala renală
    Gândit de principiul funcțional structural, două grupuri principale de boli ale rinichilor sau nefropatie pot fi distinse: glomerulo-tubulopatia, care poate fi dobândită și ereditară. Glomerulopatii - boli cu leziune primară și primară a glomerulilor renale, caracterizată prin filtrare defectuoasă. Glomerulopatia obținută include glomerulonefrita,
  5. Jade ereditar
    Efectele ereditare sunt o glomerulopatie non-imunitară determinată genetic, manifestată prin hematurie și proteinurie, cu o tendință de progresie până la dezvoltarea CRF, adesea combinată cu o patologie a auzului și a vederii. Tipul dominant de moștenire este legat de cromozomul X. Distingem clinic două opțiuni: 1) nefrită ereditară cu pierderea auzului (sindromul Alport); 2)
  6. Diabetul glomerulosclerozei
    Diabetul zaharat este cauza principală a bolilor renale și a deceselor cauzate de aceste boli (vezi capitolul 17). Terapia terminală a leziunilor renale apare la 30% dintre pacienții cu diabet zaharat de tip 1 și este cauza decesului la 20% dintre pacienții cu vârsta sub 40 de ani. Termenul "nefropatie diabetică" este folosit pentru a se referi la un grup de modificări care se găsesc adesea într-un rinichi diabetic. patogenia
  7. SESIUNEA 7 TEMA. BOLI DE RIDICARE, TRACT URINAR, SEMNUL SEXUAL AL ​​BĂRCILOR
    Caracteristicile motivaționale ale subiectului. Cunoașterea manifestărilor morfologice ale bolilor și sindroamelor rinichilor, organelor urinare și organelor sistemului reproducător masculin este necesară pentru reușita stării patologice a acestor organe în departamentele clinice. În activitatea practică a medicului, aceste cunoștințe sunt necesare pentru analiza clinico-anatomică a cazurilor secționale. Scopul general al lecției. Aflați prin morfologie
  8. Sindromul nefrotic
    Unele boli glomerulare (glomerulopatia membranoasă, nefroza lipoidală, glomeruloscleroza segmentală focală) sunt întotdeauna însoțite de dezvoltarea sindromului nefrotic. Sindromul nefrotic se caracterizează prin proteinurie masivă, cu pierderi zilnice de 3,5 g sau mai mult de proteine, hipoalbuminemie cu niveluri plasmatice de albumină mai mici de 3 g / 100 ml, edem generalizat și hiperlipidemie.
  9. Tromboembolism pulmonar
    Deborah R. Van Pelt, DVM, MS 1. Ce boli pot fi însoțite de dezvoltarea embolismului pulmonar? • Anemie hemolitică autoimună. • Hyperadrenocorticism. • Coagularea intravasculară diseminată. • Boala Heartworm. • Hipotiroidism. • Pancreatită. • Glomerulopatia cauzată de pierderea proteinei. • Boală de inimă. • Procese neoplazice. •
  10. Jade ereditar
    Efectele ereditare sunt o glomerulopatie non-imunitară determinată genetic, manifestată prin hematurie și / sau proteinurie, asociată cu structura specifică a membranelor bazale glomerulare, adesea combinată cu patologia auzului și a vederii, conducând în majoritatea cazurilor la dezvoltarea insuficienței renale cronice. Prima mențiune a acestei patologii renale aparține LG Guthrie,
  11. Diagnostice diferențiale
    Diagnosticarea diferențială se efectuează între diferite variante morfologice ale NS primară și alte tipuri de glomerulopatie, care pot fi cauza NS secundară. Glomerulonefrita proliferativă acută GN-ul acut post-streptococic este cel mai frecvent și bine studiat. Implicarea streptococului P-hemolitic la apariția sa a fost dovedită. GN post-streptococ, de obicei, se dezvoltă după
  12. Vizer V.A. Prelegeri privind terapia, 2011
    Pe această temă - acoperă aproape complet dificultățile în cursul terapiei spitalicești, probleme de diagnosticare, tratament, așa cum este descris, concis și ușor accesibil. Afecțiuni alergice ale plămânilor Boli ale articulațiilor Boala lui Reiter Boala Sjogren Astmul bronșic Boala bronhoectatică Boala cardiacă hipertensivă Glomerulonefrasafasdita Herniul herbolic Boala distructivă a plămânilor
  13. BOLII ALERGICE ALE LUNGI
    În ultimele decenii a existat o creștere semnificativă a numărului. pacienții cu boli alergice ale aparatului bronhopulmonar. Bolile alergice ale plămânilor includ alveolita alergică exogenă, eozinofilia pulmonară, medicamente
  14. Alveoliti alergici exogeni
    Alveolita alergică exogenă (sinonimă: pneumonita hipersensibilă, alveolita granulomatoasă interstițială) este un grup de boli provocate de inhalarea intensă și rareori a inhalării antigenelor de praf organice și anorganice și difuză, spre deosebire de eozinofilia pulmonară, de deteriorarea structurilor alveolare și interstițiale. Apariția acestui grup
  15. TRATAMENT
    1. Măsuri generale care vizează separarea pacientului de sursa de antigen: respectarea cerințelor sanitare la locul de muncă, îmbunătățirea tehnologică a producției industriale și agricole, angajarea rațională a pacienților. 2. Tratamentul medicamentos. În stadiul acut - prednison 1 mg / kg pe zi timp de 1-3 zile, urmată de o scădere a dozei
  16. PNEUMONIA EOSINOFILULUI CHRONIC
    Acesta diferă de sindromul Leffler printr-o perioadă mai lungă (peste 4 săptămâni) și severă, până la intoxicație severă, febră, scădere în greutate, apariția unei efuziuni pleurale cu un conținut ridicat de eozinofile (sindromul Lehrer-Kindberg). Un curs lung de eozinofilie pulmonară, de regulă, este rezultatul unei examinări minuțioase pe termen scurt a pacientului pentru a-și identifica cauza. Pe lângă motivele
  17. EIZINOFILIA PULMONARĂ CU SINDROMUL ASTMATIC
    Acest grup de boli pot fi atribuite astmului bronșic și bolilor cu un sindrom bronhostatic de conducere, care se bazează pe alți factori etiologici. Aceste boli includ: 1. Aspergiloza bronhopulmonară alergică. 2. Eozinofilia pulmonară tropicală. 3. Eozinofilia pulmonară cu manifestări sistemice. 4. Hiper-eozinofil
  18. REFERINȚE
    1. Boli respiratorii: Un ghid pentru medici: În 4 volume. Editat de N. R. Paleev. T.4. - M: Medicină. - 1990. - pp. 22-39. 2. Silverstov V.P., Bakulin MP Leziuni alergice ale plămânilor // Mier. Med. - 1987. - №12. - P.117-122. 3. Alveolita alergică exogenă, Ed. A.G. Khomenko, St.Muller, V.Schilling. - M .: Medicine, 1987. -
  19. BOLI BRONCHOECTATICE
    Bronchiectazia este o boală dobândită (în unele cazuri congenitale) caracterizată printr-un proces cronic supurativ în bronhiile modificate ireversibil (expandate, deformate) și defecți funcțional, în principal ale plămânilor inferiori. ETIOLOGIE ȘI PATOGENIE. Bronchiectazia este congenitală în 6% din cazuri, fiind un defect al dezvoltării fetale, o consecință a
Portalul medical "MedguideBook" © 2014-2016
info@medicine-guidebook.com