Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parazitologie medicală / Anatomie patologică / Pediatrie / Fiziologie patologică / Otorinolaringologie / Organizarea unui sistem de asistență medicală / Oncologie / Neurologie și neurochirurgie / Ereditare, boli de gene / Boli de piele și cu transmitere sexuală / Istoric medical / Boli infecțioase / Imunologie și alergologie / Hematologie / Valeologie / Îngrijire intensivă, anestezie și terapie intensivă, prim ajutor / Igienă și control sanitar și epidemiologic / Cardiologie / Medicină veterinară / Virologie / Medicină internă / Obstetrică și ginecologie
principal
Despre proiect
Știri medicale
Pentru autori
Cărți autorizate despre medicină
<< Anterior Următorul >>

Ciclul celular. Moleculele reglatoare ale ciclului celular deschid calea către diagnosticul și distrugerea celulelor canceroase

La un adult, 5 • 1013 (V.N.Soyfer, 1998) sau 5 • 1014 (V. Tarantul, 2003) celule. Fiecare celulă de orice tip este o parte a țesutului său și a organismului în ansamblu.

O celulă canceroasă din corpul uman nu mai face parte din țesut și corpul său, ci o celulă independentă care s-a separat de ele. Acesta este un organism celular.

Diviziunea celulară este o proprietate de bază și un semn că este în viață. Într-o celulă canceroasă, proprietatea diviziei este afectată și se împarte la nesfârșit.

Dacă în organism o celulă normală de un tip sau alta este împărțită pentru existența organismului, atunci înmulțirea unei celule canceroase este pentru distrugerea sa.

Faptul că celulele se înmulțesc prin divizare este cunoscut de peste 100 de ani. Dar de ce celula se împarte, nu a fost clar până la sfârșitul anilor 70 ai secolului XX.

Fiecare celulă după divizare face o alegere: fie începe sinteza ADN-ului și, în acest caz, se va împărți din nou, fie alege calea către o celulă diferențiată și asta înseamnă că nu va mai fi împărțită niciodată. Motivele moleculare care guvernează această „alegere” au rămas mult timp neclare și acest lucru este important pentru înțelegerea transformării sale într-o celulă canceroasă.

Perioada vieții unei celule de la o diviziune la alta sau de la diviziune la moarte este un ciclu celular. Constă din interfaza - în afara diviziei și din diviziunea celulei în sine. Interfaza este perioada în care o celulă crește și își dublează toate componentele. Mitoza este procesul prin care două se formează dintr-o celulă. Constă din două etape: mitoză - diviziunea nucleului celular și citokinezie - divizarea celulei în două celule fiice.

În interfaza se disting trei etape sau faze: G1, S, G2, iar în mitoza patru:

faza, metafază, anafază și telofază.

Etapele interfazei

1. faza G1 (din engleză? Gap 1?, Adică interval 1) - creșterea celulelor și dublarea tuturor componentelor sale.

2. Faza S (din? Sinteză?) - sinteza ADN-ului prin replicare, formarea de copii ale fiecărui cromozom; dublarea centrosomului.

3. Faza G2 (? Gap 2?) - pregătirea pentru mitoză, creșterea continuă a celulelor, sinteza proteinelor necesare.

Etapele sau fazele mitozei

Faza M (de la. Mitoză?) - diviziune celulară în două fiice. Există patru faze în mitoză, acestea încheie ciclul celular.

Profaza. Fiecare cromozom este o pereche de cromatide conectate la locul centromerei. Centriolele se diverg în poli opuși ai celulei. Microtubulii se desprind de fiecare centriol sub formă de raze, multe dintre ele devenind fibrilele fusului mitotic. În fiecare cromatidă din regiunea centromerei există o regiune bogată în proteine ​​- kinetochore - un element important al fusului. Kinetochores ca o legătură care permite fibrilelor fusului să interacționeze cu cromozomii: de îndată ce un microtubule se alătură cinetochorei, cromozomul începe să se miște. Membrana nucleară se descompune și se formează un fus de fisiune.

Metafază. Cinetocorii sunt atașați de fibroamele fusului. Odată legate ambele centrezomi, cromatidele se deplasează spre ecuatorul axului până când centromii lor se aliniază pe ecuatorul axului perpendicular pe axa sa. Acest lucru permite cromatidelor să se deplaseze nestingherite la polii respectivi. Aranjamentul specific pentru metafază al cromozomilor este foarte important pentru segregarea cromozomilor, adică. diferențele dintre cromatidele surori. Dacă un singur cromozom „ezită” în mișcarea sa către ecuatorul fusului, debutul anafazei este de obicei întârziat. Metafază se termină cu separarea cromatidelor surori.

Anafază. Fiecare centromere este împărțit în două, firele axului trag centromerele fiice către poli opusi. Centromerii trag în urma lor cromatide separate, care acum devin cromozomi independenți.

Telofaza. Cromozomii ating polii celulei, se despiralizează și nu mai pot fi distinși în mod clar. Firele axului sunt distruse, iar centriolele sunt replicate. În jurul cromozomilor de la fiecare dintre poli se formează un înveliș nuclear. Telofazele pot fi urmate imediat de citokineză - împărțind întreaga celulă în două (Fig. 1). Fiecare dintre celulele fiice are un set identic de cromozomi. După divizare, ciclul celular se termină și celula intră în faza G1.

Durata ciclului este determinată de tipul de celulă. De obicei este de la 10 la 30 de ore. Celulele din faza G1 nu se împart întotdeauna, ci pot ieși din ciclu și trec în faza de repaus - faza G0.

Abia după anii ’70, s-a constatat că trecerea celulelor prin toate fazele ciclului celular este strict reglementată. Când se mișcă într-un ciclu, moleculele regulatoare apar și dispar în ele, sunt activate și inhibate, care asigură: 1) trecerea unei celule printr-o anumită fază a ciclului celular și 2) trecerea de la o fază la alta. Mai mult, trecerea prin fiecare fază, precum și trecerea de la o fază la alta, este controlată de diverse molecule cheie. Ele reglează ciclul celular în organismele tuturor eucariote - drojdie, animale și oameni.

Fig. 1.

Scheme de faze succesive ale mitozei într-o celulă eucariotă

(cit. și fig. de: J. R. Macintosh, C. L. MacDoland (1989) cu modificări).

Acum vom prezenta pe scurt care sunt aceste molecule cheie și ce fac în celulă. Este clar că vom apela oamenii de știință care au descoperit aceste molecule și contribuția fiecăruia la aceste cunoștințe. Deocamdată, vom spune că rezultatele cercetărilor lor sunt foarte importante pentru înțelegerea oricărei boli și în oncologie

poate face o adevărată revoluție atât în ​​diagnosticul cancerului, cât și în remedierea acestuia.

L. Hartwell (L. Hartwell) din Statele Unite în 1970-1971. prima metodă genetică folosită pentru a studia ciclul celular. El a fost primul care a folosit celulele de drojdie ale brutarului pentru asta. O celulă de drojdie este un model convenabil pentru aceasta, deoarece se poate înmulți, răspunde la semnalele de mediu și repara genele în timpul mutațiilor cauzate de influențele mediului. În plus, celulele de drojdie au gene legate de toate genele umane majore. Ideea savantului: studierea ciclului celular și reglarea acestuia în celulele de drojdie poate ajuta la înțelegerea acestui lucru într-o celulă umană normală, și apoi într-o celulă canceroasă.

Într-o serie de experimente, L. Hartwell a izolat celule de drojdie în care au fost modificate genele care controlează ciclul. Deci, el a identificat mai mult de 100 de gene implicate în managementul ciclului celular - gene SDS (din engleză - gene pentru ciclul de diviziune celulară). Cel mai important dintre ei s-a dovedit a fi gena sds28, gena „start”. Acesta controlează primul pas în trecerea ciclului celular prin faza G1.

El a studiat sensibilitatea celulelor de drojdie la radiații. S-a dovedit că răspunsul celulei la aceasta este stoparea ciclului celular. Oamenii de știință au reușit să izoleze genele care în aceste experimente au retardat ciclul celular al celulei. Au fost mulți dintre ei, le-a dat un nume - rad.

Proteina unor astfel de gene „simte” că „ADN-urile” sau bazele incorect asociate au apărut în ADN-ul celulelor generate de radiații. Alte proteine ​​ale acestor gene verifică starea ADN-ului. Pentru a face acest lucru, acestea opresc ciclul celular, iar enzimele de reparare a ADN-ului îl fac să „repare”.

Pe baza acestor rezultate, Hartwell a introdus conceptul de „punct de control”. În această etapă, identitatea ADN-ului este verificată: dacă este deteriorată, ciclul se oprește pentru a da timp pentru repararea ADN-ului înainte ca celula să treacă la faza următoare. Dacă repararea ADN-ului nu este posibilă, celula primește un semnal pentru apoptoză.

Acum, o astfel de verificare este efectuată în mai multe puncte din ciclul celulelor, care sunt numite puncte de reconciliere - puncte de control. Aceste puncte sunt situate la capetele fazelor G1, G2 și M. În primul punct, se verifică prezența leziunii ADN, în al doilea, împreună cu deteriorarea ADN, se verifică completitatea replicării, în al treilea rând, se verifică corectitudinea divergenței cromozomilor în mitoză.

P. Nurs a continuat cercetările continue ale ciclului celular Hartwell. A folosit un alt tip de celule de drojdie. La mijlocul anilor '70. a descoperit gena sds2 în celulele acestor drojdii. El a descoperit că această genă joacă o funcție cheie în controlul diviziunii celulare - trecerea de la G2 la M.

În 1987, el a izolat aceeași genă la om, numindu-l SDK1, produsul său proteic este proteina kinaza dependentă de ciclină. Acum, o întreagă familie de proteine ​​CDK a fost deja descoperită. P. Ners a arătat că activarea KDK depinde de fosforilarea reversibilă.

Ulterior, savantul a aflat că gena sds2 are o funcție mai generală similară cu cea pe care Hartwell a descoperit-o în gena „inițială” a celulelor de drojdie de panificatoare, și anume, controlând tranziția ciclului de la G1 la S.

De asemenea, savantul a clonat gena umană responsabilă pentru tranziția celulei prin faza G1. Gena sds2 umană a fost introdusă în celulele drojdiei cu o genă sds2 defectă. Rezultat: celulele au început să se înmulțească și au format o colonie, adică. gena străină a „salvat” aceste celule. Prin aceasta, pentru prima dată, un om de știință a arătat că genele „organismelor diferite, precum oamenii și drojdia, sunt interschimbabile” (A.V. Baranova,

2000). Acest lucru a dus la concluzia că legile vieții celulare studiate pe drojdia unicelulară sunt valabile și pentru celulele umane. ”

T. Hunt (RT Hunt) din Anglia în anii 80. a descoperit prima moleculă proteică, care a dispărut brusc cu fiecare mitoză și s-a acumulat din nou doar în interfaza. El a numit această proteină ciclină, deoarece concentrația sa se schimbă periodic în conformitate cu fazele ciclului celular, în special, scade înainte de începerea diviziunii celulare. T. Hunt a descoperit prima ciclină în experimente pe oul fecundat de arici de mare. Cicline au fost găsite mai târziu în alte lucruri vii. Omul de știință a descoperit pe aceste celule că o scădere periodică a nivelului acestei proteine ​​este un mecanism important și general de control al ciclului celular. S-a dovedit că ciclinele formează complexe cu SDK, adică. cu protein kinaze care declanșează procesul de diviziune celulară. Fără cicline, aceste enzime nu sunt capabile să funcționeze - sunt inactive. Prin urmare, ele sunt numite kinaze dependente de ciclină (Tsk sau Sdk).

Meritul lui T. Hunt constă în faptul că a arătat o descompunere periodică a ciclinei B în ciclul celular, el a fost primul care a clonat gena ciclinei și a găsit gene omologe în alte organisme.

SDK sunt principalele regulatoare care afectează schimbarea de fază în ciclul celular.

În celulele de mamifere, există cel puțin șase CDK diferite. Acestea sunt desemnate „Сдк2 - Сдк6” în ordinea descoperirii lor.

SDK1 este asociat cu ciclinele A și B și este implicat în tranziția G2-M.

SDK2 se poate lega la ciclinele A, E, D2 și D3, dar nu la D1 și este una dintre principalele kinaze care reglează tranziția G1-S și trecerea în faza S.

SDK4 și SDK6 sunt implicate în reglementarea tranziției G1-S. Ei sunt principalii parteneri catalitici ai ciclinelor de tip D, formând complexe cu acestea care au specificul substratului pentru proteina Rb.

Reglarea activității KFM se realizează datorită modificării direcționate a nivelului anumitor cicline în anumite faze ale ciclului celular.
În plus, activitatea SDK este reglată de modificările în fosforilarea reziduurilor lor specifice de aminoacizi. În forma activă, ciclina-SDK complexează proteine ​​de reglare fosforilate care controlează cursul acestei faze.

„Patogenul diviziunii celulare” numește ciclina descoperitorul lor - controlează viteza kinazelor. În prezent, au fost descoperite 10 cicline cu roluri diferite în ciclul celular.

Descoperirile a trei cercetători, unite împreună, au dat un model biochimic de mitoză, adică. diviziunea celulelor eucariote. Au descoperit cauzele moleculare care reglează ciclul celular.

Numărul total de molecule SDK este constant în timpul ciclului celular, dar activitatea lor se modifică datorită funcției de reglare a ciclinelor (Fig. 2).

Fig. 2.

Fazele ciclului celular al unei celule eucariote

. G1 - de la sfârșitul mitozei până la începutul sintezei ADN-ului; S - sinteza ADN-ului; G2 - de la sfârșitul sintezei ADN-ului până la mitoză; M - mitoză. În centru se află complexul proteic al ciclinei cu o kinază dependentă de ciclină, a cărei activitate determină această sau acea fază (Fig. Și citată de A.V. Baranova, 2000).

Viața unui organism eucariot depinde direct de claritatea ciclului celular. Fazele trebuie să urmeze în ordinea corectă, iar faza anterioară trebuie finalizată înainte de începerea următoarei. Pentru descoperirea moleculelor cheie de control asupra diviziunii celulare, acești trei biologi în 2001 au primit premiul Nobel.

Descoperirile oamenilor de știință sunt importante pentru înțelegerea modului în care ciclul celular se desfășoară într-o celulă normală de un tip sau altul și ce încălcări din aceasta transformă această celulă într-o celulă cancerului.

Într-o celulă, un grup de gene este responsabil pentru sinteza ciclinelor, iar celălalt pentru sinteza kinazelor dependente de ciclină (CDKs). Concentrația de cicline variază în funcție de stadiul ciclului celular. Ciclul celular include kinazele dependente de ciclină. Dar nu sunt capabili să lucreze fără ciclină, ci doar în combinație cu ei.

În general, mitoza este reglată de două grupuri de gene. Genele de expresie includ faze de mitoză, iar genele supresoare o inhibă în intervalul normal pentru acest tip de celule.

Gena supresoare p53. Expresia sa crește în celulă cu modificări structurale în genomul său. Se oprește ciclul celular pentru repararea ADN-ului. Dacă reparația ADN-ului eșuează, proteina induce apoptoza în această celulă.

Repararea și oprirea ciclului celular protejează organismul de replicarea și amplificarea genelor defecte și, prin urmare, de apariția celulelor canceroase.

Pierderea funcției genei p53 din cauza mutațiilor duce la pierderea controlului asupra ciclului celular: celula mutantă va prolifera în ciuda defectelor din genele sale (Fig. 3 și Fig. 4).

Descoperirea moleculelor cheie în puterea cărora este reglarea diviziunii celulare de orice tip din corp, vă permite să controlați ciclul celular. Defectele în activitatea acestor molecule duc la modificări ale expresiei unui număr de gene și la mutații ale unor gene, ceea ce transformă o celulă normală într-una canceroasă.

Fig. 3.

Mișcarea de-a lungul ciclului celular este determinată de activarea secvențială a diferitelor complexe ciclin-Cdk

. Ele sunt ținte ale acțiunii genelor de expresie sau genelor supresoare (Fig. Și citate de: B. P. Kopnin, 2000).

Fig. 4.

Schema fazelor ciclului celular și a reacțiilor care protejează genomul

(Fig. Și cit. De: Yu.M. Vasiliev, 1997).

Există dinucleotide CpG unice în „corpul” genei p53. Adesea, acestea suferă metilare în celulă, ceea ce poate duce la mutații genice atunci când înlocuiește GC cu AT, iar celula se poate transforma într-una canceroasă.

Gena supresoare Rb1. Suferă fosforilare într-o celulă, o astfel de celulă poate deveni canceroasă. Într-o celulă normală, proteina sa leagă proteinele de tranziție ale celulei de la faza G1 la faza S. Când grupurile fosfat sunt atașate la promotorul său folosind cicline D1-Cdk4, gena este oprită și celula care este defectă în genomul din faza G1 trece în faza S.

Gena supresoare de proteine ​​p16 INK4a. Este un inhibitor al CDK D și, astfel, trecerea fazei G1 a ciclului celular.

În timpul represiunii datorită metilării promotorului său sau a unei mutații mai mici în ea în diferite tipuri de celule, astfel de celule se transformă în celule canceroase. Modul în acest sens: SDK leagă grupările fosfat de promotorul genei Rb1, proteina de transcripție E2F este eliberată, iar celula intră în faza S.

Posibilii candidați pentru utilizare ca inhibitor de proliferare sunt proteina p21, care inhibă toate tipurile de kinaze dependente de ciclină, precum și proteina KIP 1 p27.

Descoperirea de către oamenii de știință a moleculelor cheie ale ciclului celular este indispensabilă în diagnosticul celulelor canceroase din corpul pacientului și pentru distrugerea acestora.

O creștere a concentrației de SDK și molecule de ciclină se găsește în diferite tipuri de celule canceroase. Acest lucru este important pentru diagnosticul celulelor canceroase și pentru tratament. SDK și cicline vor deveni noi ținte pentru medicamentele inhibitoare pentru a ucide selectiv celulele canceroase.

Astfel, descoperirile oamenilor de știință devin baza dezvoltării unei noi căi pentru distrugerea celulelor canceroase din corpul pacientului - impactul asupra fazelor individuale ale ciclului celular al unei celule canceroase de orice tip.

Importanța descoperirilor regulatorilor cheie ale ciclului celulelor pentru vindecarea cancerului, oamenii de știință de frunte evaluează acest lucru.

Prof. BV Kopnin (2003): „În procesul diviziunii celulare, există mai multe etape, fiecare fiind controlată de puncte speciale -„ puncte de control ”.

Dacă la una dintre etapele diviziei apare o defecțiune, celulei i se dă o comandă de autodistrugere. Dar celula canceroasă este diferită prin faptul că are acest mecanism rupt. Celulele par să „se oprească”, să nu mai audă comenzile și, în consecință, tumora crește incontrolabil. Noii laureați au contribuit foarte mult la înțelegerea acestor mecanisme.

Oamenii de știință nu numai că au descoperit că în procesul divizării, duplicarea cromozomilor poate să nu apară complet sau în aceeași ordine cu cea a unei „celule mamă”. Dar au dovedit că celulele canceroase conțin adesea doar „greșite”. cromozom. De asemenea, au identificat proteine ​​care sunt responsabile pentru corectitudinea și claritatea diviziunii celulare, există deja aproximativ 10 dintre ele în mod deschis.

Acad. M. Davydov (2001) - Director al ONC. NN Blokhin. Lucrarile lui Hartwell, Ners si Hunt sunt de o importanta deosebita pentru perspectivele de a crea noi medicamente care vor afecta in mod specific etapele ciclului celular al neoplasmelor maligne. Descoperirea moleculelor care reglează dezvoltarea organismelor vii vă permite să lucrați la crearea de medicamente care pot acționa nu numai asupra celulelor în sine, ci chiar asupra legăturilor individuale din ciclul celular. Aceasta este o abordare cheie modernă a dezvoltării unei noi strategii oncoparmacologice. Cu toate acestea, nu trebuie să se aștepte rezultate practice imediat. Dezvoltarea drogurilor este un proces îndelungat. Он проходит много стадий: сначала создание активно действующего вещества, затем экспериментальная проверка его, наконец продолжительные испытания в клинических условиях. Потребуется не менее 10 лет. И я не думаю, что это будет универсальное средство, с помощью которого можно будет лечить все злокачественные опухоли. Дело в том, что злокачест- венных опухолей существует колоссальное количество, они разного происхождения и по-разному себя ведут. Поэтому рассчитывать на какую-то панацею не приходится.

Нобелевскими лауреатами этого года открыт конкретный механизм, который позволяет вмешиваться в определенные этапы клеточного цикла. Они открыли молекулы, которые регулируют процессы развития клеток в живых организмах. Это, по сути, может оказаться конкретным путем к познанию механизма жизни клеток, что само по себе принципиально важно, но вовсе не дает гарантии создания в ближайшее время лекарств, действующих на опухоль».

Проф. Р.И. Якубовская (2001). «Сам цикл деления клетки уже описан и давно известен, ценность же открытия в том, что этот процесс можно контролировать. Ученым удалось определить, какая молекула регулирует этот цикл у дрожжей, растений, животных и людей, то есть во всех ?эукариотических орга- низмах?, в клетках которых есть ядро».

Открытие нобелевских лауреатов ученые считают ключевым моментом в клеточной биологии. В первую очередь это необходимо для борьбы с раковыми клетками. «Очень важно знать, как делится раковая клетка, какие ключевые биохимические механизмы при этом работают, какие это влечет за собой последствия, а также, какие молекулы участвуют в процессе».

«Сейчас многие ученые уже проводят эксперименты, пытаясь остановить деление раковых клеток». Тот факт, что в своей работе нобелевские лауреаты использовали патогенетический подход к лечению рака, я считаю очень важным. Они пытались найти причины образования злокачественных опухолей на молекулярном уровне.

Сейчас ученые считают одной из причин образования раковых клеток нарушения в структуре ДНК. Именно этот подход и использовали нобелевские лауреаты в своем исследовании.

Прогнозировать, в каком направлении дальше будут развиваться исследования, специалисты сейчас не могут. «Однако работа нобелевских лауреатов открыла перед медиками целый спектр направлений в области борьбы с раком».

В заключение приведем пример использования открытий Нобелевских лауреатов 2001 г. в эксперименте.

Ученые из Иллинойского университета США (2002) изучали «работу» гена Сдк4. Когда его выключали, то нормальные клетки оставались устойчивыми к трансформации в раковые клетки даже, если их ген-супрессор белка р53 был поврежден «клетки благополучно старели».

Находка таких свойств гена привела ученых к идее уничтожения раковых клеток путем повреждения гена Cdk4 или его продукта.

В опытах на мышах, у которых этот ген был удален, развития меланомы при обработке их кожи канцерогенами получить не удалось.

В новом опыте исследователи хотели уточнить причину ингибирования возникновения раковых клеток. В фибробластах мышей удалили Сдк4, а затем подвергли их раковой трансформации, повредив опухолевые гены-супрессоры

– р53 и Ink4а. «Клетки постарели, не начав неконтролируемый процесс деления». Этим было доказано, что наличие гена Сдк4 обязательно для превращения клетки в раковую.

Дальнейшие исследования этой лаборатории будут «сфокусированы на разработке стратегии саботажа работы Сдк4 и его продукта у людей, страдающих от рака».

В печати имеется ряд экспериментальных работ по применению гена Ink4a для уничтожения раковых клеток разного типа.
<< Anterior Următorul >>
= Salt la conținutul manualului =

Клеточный цикл. Молекулы-регуляторы клеточного цикла открывают пути к диагностике и уничтожению раковых клеток

  1. Участие гемопоэтических клеток костного мозга в процессе мета- стазирования: новые мишени диагностики метастазов раковых клеток и их уничтожения
    Причины, по которым раковые клетки могут покидать первичный очаг рака и мигрировать в другие части тела, до конца не изучены. Многие жизни можно будет спасти, если удастся останавливать этот процесс. До сих пор считалось, что место образования метастаза определяется тем, в какой орган или органы с потоком крови попадает раковая клетка или клетки из первичного очага рака. Из нее за счет деления
  2. Апоптоз и пути его применения для уничтожения раковых клеток
    Это необычное явление впервые заметил древний врач К. Гален (131-203гг. н.э.). Он наблюдал листопад с деревьев осенью: листья опадают с живой ветки, а если ее сломать, то листопад прекратится. Из этого К. Гален сделал выводы: 1) листопад – это преднамеренное самоубийство; 2) листья убивают сами себя, так как при наличии их зимой, снег сломает ветки. Это явление он обозначил термином апоптоз.
  3. Моноклональные Т-клеточные рецепторы (мТКР) – основа к созданию нового класса «препарата–уничтожителя» раковых клеток
    Поверхность мембраны живой клетки усеяна белками, часть их связана с углеводами. Среди них – белки-рецепторы и белки-маркеры. Первые исполь- зуются клеткой для обмена информацией между клетками, а вторые служат для идентификации клеток. На поверхности раковой стволовой клетки имеются белки, которых нет на нормальной клетке данного типа. Это фетальные белки-маркеры и белки измененных
  4. Вакцина на основе дендритных клеток для поиска и уничтожения раковых клеток
    Даже солидный рак с размера узелка 2 мм или даже 1 мм в ткани для пациента уже является болезнью всего организма. Так как каждая его клетка – это клетка-организм, то для излечения от рака необходимо уничтожение всех раковых клеток. Но прежде надо найти каждую раковую клетку в организме среди нормальных клеток. Этого можно добиться с помощью вакцины. Рак – не одно целое, а незримое
  5. Нарушения в передаче сигнала к делению в раковой клетке: но- вые мишени для уничтожения раковых клеток
    Стандартные лекарства против раковых клеток действуют на них через повреждения их ДНК. Но при этом такое же действие их и на здоровые клетки организма пациента. То есть эти лекарства неизбирательные, с тяжелыми побочными эффектами. Для избежания этого, ученые долго искали новые мишени для лекарств, чтобы уничтожать только раковые клетки. Их нашли в «участниках» передачи сигнала к делению в
  6. КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ И ЕГО ПЕРИОДЫ
    Клеточный цикл — это период жизнедеятельности клетки от конца одного деления до конца следующего, который состоит, гаким образом, из стадии относительного покоя, или интерфазы, и деления клетки. В интерфазе хромосомы находятся в деспирализированном (раскрученном) состоянии и поэтому не видны под световым микроскопом. Именно поэтому поначалу исследователи полагали, что ядро, пребывающее в
  7. Вакцины – основное средство поиска и уничтожения раковых клеток
    Рак – не одно целое, а расселяющиеся по всему организму пациента потомки раковой клетки-организма с образованием метастазов. Это причины того, что для уничтожения раковых клеток необходим иммунный вариант лечения, т.е. системное воздействие. Раковая клетка несет на своей наружной мембране антигены, по которым ее может распознавать иммунная система и уничтожать. Основным средством иммунного
  8. ДНК-вакцина – новый способ поиска и уничтожения раковых клеток
    Идея использования иммунных средств для излечения от рака и попытки ее реализации принадлежат американскому хирургу У. Коли (W. Coley) и отно- сятся к концу XIX века. Однако интерес к иммунным средствам угас на многие десятилетия, так как начали применяться: хирургический метод лечения солидного рака, а позже – лучевое лечение и с 1940 г. – химиотерапия. Проф. А.Ю. Барышников (2004)
  9. Ксеновакцина – метод профилактики возникновения раковых клеток и их уничтожения
    Термин ксеновакцина (от греч. xenos – чужой + вакцина – от лат. vaccinus – коровий) означает препарат, применяемый для профилактики и лечения, в данном случае рака. Для излечения любого типа рака необходимо уничтожение всех раковых клеток в организме пациента. Но достичь этого традиционными методами лечения – хирургия, лучевая терапия и химиотерапия – не удается, так как эти методы неадекватны
  10. Стволовые клетки – естественное средство поиска и уничтожения раковых клеток
    При раке его клетки способны проникать в окружающие здоровые ткани и распространяться по различным органам, где создают новые очаги рака – ме- тастазы. Если рак возникает из одной раковой стволовой клетки, то излечение его немыслимо без уничтожения всех его раковых стволовых клеток- потомков в организме пациента. Для уничтожения каждой раковой клетки прежде требуется ее найти среди
  11. РНК-вакцина – новый способ поиска и уничтожения раковых клеток
    Стандартная лучевая терапия и химиотерапия рака не различают раковые клетки от нормальных клеток, что приводит к гибели последних. То есть оба вида лечения с тяжелыми побочными эффектами и не уничтожают все раковые клетки в организме пациента. Раковая клетка отличается от нормальной клетки наличием на своей поверхности белков-антигенов. При сравнении белков, синтезируемых раковой и нормальной
  12. Основы регуляции клеточного цикла
    Кровь — существует в виде жидкого компонента и солидных образований. Жидкая ее часть — собственно кровь — состоит из клеточного и неклеточного отделов. Солидная часть представлена кроветворными органами, определяющими ее клеточный состав (костный мозг, лимфатические узлы, вилочковая железа), очагами скопления форменных элементов в других местах (пейеровы бляшки кишечника и пр.) и органом, где
  13. Методы уничтожения раковых клеток
    Методы уничтожения раковых
  14. Вирусы – естественное средство для уничтожения раковых клеток любого типа
    Для излечения от рака необходимо уничтожить все раковые клетки, где бы они ни оказались в организме пациента. Для этого нужен такой способ лечения, который позволяет решить две задачи: 1) разыскать раковые клетки среди нормальных клеток организма и 2) уничтожить каждую раковую клетку, и при этом не повредить здоровые, т.е. нормальные клетки. Оказалось, что есть вирусы – «онколитические». Sunt
  15. Вакцина на основе «гена tag7» для уничтожения раковых клеток и профилактики их возникновения
    При любой инфекции человека возбудитель – бактерия или вирус извне. Бактерия – прокариот, а раковая клетка – это клетка своего организма и эукариот. Эти резкие отличия вызывают иммунный ответ организма против возбудителей: В- и Т-лимфоциты распознают их по белкам-антигенам и уничтожают. При повторном инфицировании организма эти возбудители будут сразу уничтожены, так как их уже «запомнила»
Portal medical „MedguideBook” © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com