Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parazitologie medicală / Anatomie patologică / Pediatrie / Fiziologie patologică / Otorinolaringologie / Organizarea unui sistem de asistență medicală / Oncologie / Neurologie și neurochirurgie / Ereditare, boli de gene / Boli de piele și cu transmitere sexuală / Istoric medical / Boli infecțioase / Imunologie și alergologie / Hematologie / Valeologie / Îngrijire intensivă, anestezie și terapie intensivă, prim ajutor / Igienă și control sanitar și epidemiologic / Cardiologie / Medicină veterinară / Virologie / Medicină internă / Obstetrică și ginecologie
principal
Despre proiect
Știri medicale
Pentru autori
Cărți autorizate despre medicină
<< Anterior

coriocarcinom

Problemele diagnosticului precoce și tratamentul adecvat al pacienților cu coriocarcinom uterin ocupă un loc important în activitățile științifice și practice ale ginecologilor și oncologilor. În ciuda rarității relative a bolii și a progreselor semnificative în tratamentul formelor diseminate ale tumorii, prognosticul bolii rămâne dezamăgitor, în special pentru pacienții cu metastaze pulmonare masive (mortalitatea ajunge la 50%) și creierul (mortalitatea - 90%). Dacă avem în vedere că această boală afectează în special femeile tinere în perioada celei mai mari activități sociale, atunci urgența problemei devine evidentă.

Această boală este destul de rară printre toate tumorile maligne la femei, astfel încât obstetrician-ginecologii nu prezintă o vigilență oncologică adecvată, ceea ce duce la depistarea tardivă a bolii cu toate consecințele care urmează.

Diagnosticul târziu al HC uterin, care diferă de alte tumori în cursul agresiv al bolii, chimioterapia inadecvată și absența în multe clinici a unor metode de examinare chiar de rutină pentru a monitoriza dinamica bolii în timpul tratamentului, contribuie adesea la apariția unor forme rezistente ale tumorii și la moartea pacienților.

Odată cu dezvoltarea chimioterapiei pentru tumorile maligne la mijlocul anilor 70, a avut loc o schimbare radicală a poziției clinicienilor: în tratamentul complex al HC uterin, rolul principal l-a jucat terapia antitumorală medicamentoasă. De atunci, diverse scheme pentru tratamentul combinat al tumorilor trofoblastului au început să se dezvolte pe scară largă în clinică. La întocmirea schemelor și a modurilor de chimioterapie combinată, a fost luată în considerare activitatea antitumorală deja cunoscută a fiecărui medicament în tumorile trofoblastului și creșterea posibilă a acțiunii lor în combinație, precum și efectele secundare pe care acestea le provoacă pentru a nu crucia toxic. HC apare la 2 din 100.000 de femei însărcinate. Evul mediu 28-37 ani. Factorii de risc includ: prezența derivă chistică (PZ) și întârzierea începerii tratamentului cu HC.

Clinica.

De regulă, pe fondul sarcinii, apare sângerare patologică, care sunt adesea considerate o amenințare a avortului, ceea ce duce la un diagnostic întârziat și tratament întârziat. Cianoza mucoasei vaginale, prezența metastazelor în vagin sub formă de formațiuni cianotice ale colului uterin, o consistență moale, eterogenă a uterului, (în 25%) prezența chisturilor bilaterale (luteină) a ovarelor poate indica boala trofoblastică (TBC).

diagnostic:

Ecografie - absența unui făt în uter, prezența țesutului cistic mic omogen indică TBC.

Radiografie toracică - prezența metastazelor în plămâni.

Metoda histologică:

scaparea din cavitatea uterină - diagnosticul este dificil, deoarece țesutul rezultat se poate asemăna cu trofoblastul normal,

după îndepărtarea uterului - diagnosticul nu este dificil. 2 tipuri de celule sunt caracteristice: celulele cito- și sincitiotrofoblast, celule Langans.

Metode biologice și imunologice. Gonadonropina coriogonică (CG) și trofoblastul -Globulina (TBG) sunt markeri ai HC. Nivelurile de CG depășesc 100.000 UI / ml.

clasificare:

T1 I Art. - leziunea este limitată la uter, nu există metastaze.

T2 II art. - leziunea se extinde dincolo de uter, dar este în continuare limitată la organele genitale.

M1a III art. - metastaze la plămâni.

M1b IV art. - leziuni metastatice la alte organe.

Tratamentul.

Pentru pacienții cu stadiul I-II al bolii, prima linie de chimioterapie este metotrexatul (20 mg / m intravenos de 1 dată la 3 zile până la o doză totală de 150-180 mg), dactinomicină (500 μg intravenos în fiecare altă zi până la o doză totală de 3, 5-4 mg). Cursurile de tratament se repetă la fiecare 2 săptămâni. Ca a doua linie de chimioterapie în caz de rezistență tumorală la tratamentul anterior: cisplatină (100 mg / m2 intravenos cu sarcină de apă și în timpul terapiei în prima zi), etoposid (150 mg scade intravenos cu 2,3, A 4-a, a 5-a, a 6-a zi). Cursurile de tratament se repetă la fiecare 2 săptămâni.

Pentru pacienții cu boală în stadiul III-IV, se folosește regimul CMVD: cisplatină (100 mg / m2 intravenos cu încărcare de apă și împotriva terapiei antiemetice), metotrexat (20 mg / m2 intravenos de 1 dată în 3 zile până la o doză totală de 180-200 mg ), dactinomicină (500 μg intravenos în fiecare zi, până la o doză totală de 4 mg), vincristină (1,5 mg intravenos o dată pe săptămână până la o doză totală de 4,5 mg).

Cursurile de tratament se repetă la fiecare 2-3 săptămâni. în prezența indicatorilor normali ai creatininei și neutrofilelor.

În prezența metastazelor în creier, creierul trebuie iradiat conform schemei: pentru întregul creier - cu doze unice de 2-3 Gy de 5 ori pe săptămână până la o doză totală de 30 Gy și câmpuri locale până la locul tumorii cu o singură doză de 2 Gy până la o doză totală de 10 c. În timpul iradierii pentru a preveni sau reduce edemul cerebral, este necesară terapia de deshidratare

După dispariția tuturor manifestărilor bolii (obținerea unei remisiuni complete) și după finalizarea tratamentului principal de inducție, se recomandă alte 1-2 cure de același tip de chimioterapie profilactică.

În plus, există și alte abordări ale tratamentului HC. În funcție de agresivitatea bolii, se disting două variante ale cursului:

Opțiunea I (IB) HC fără metastaze - tratamentul începe cu monochemoterapia (MXT) (Actinomicină D), controlul hepatitei cronice C.
Cu ineficiența Teatrului de Artă din Moscova, ei folosesc PCT (Art Theatre, Act D, Cf), în lipsa efectului - operația este extirparea uterului cu (sau fără) apendice.

II varianta de HC cu metastaze (hematogene - plămâni, vagin, ficat, creier).

cu prognostic favorabil (0-1 grad de risc): tratamentul începe cu MHT, în lipsa efectului - operație PCT -.

cu prognostic nefavorabil (2-3 grade de risc): tratamentul începe cu PCT, în absența efectului - chirurgie.

1. Scheme pentru pacienții aparținând grupului cu risc scăzut (factor 0-1)

MX / FA.

Metotrexat, 50 mg (sau 1 mg / kg, dar doza maximă nu este mai mare de 70 mg), IM, de 4 ori la 48 de ore.

Acid folic, 6 mg, la 30 de ore după fiecare injecție de metotrexat sau administrarea sa per os.

Cursurile se repetă la intervale săptămânale, adică în zilele de 1, 14, 28

zi etc.

Dactinomicina 0,5 mg (sau 12 mcg / kg), iv, zilnic timp de 5 zile.

2. Scheme pentru pacienții aparținând grupului cu risc ridicat (2 sau mai mulți factori).

SNAMOSA.

Prima zi: hidroxicarbamidă, 0,5 g;

A 2-a zi: 10 h - vincristină, 1,0 mg / m2; 15 h - metotrexat, 100 mg / m2, iv în același timp; metotrexat, 200 mg / m2, perfuzie de picurare de 12 ore;

A 3-a zi: 15 ore - acid folic, 15 mg, IM sau per os;

A 4-a zi: 08 h - acid folic, 15 mg, IM sau per os; 10 h - ciclofosfamidă, 600 mg / m2; dactinomicina, 0,5 mg; 15 h - acid folic, 15 mg, IM sau per os;

A 5-a zi: 08 h - acid folic, 15 mg, IM sau per os; 10 h - dactinomicină, 0,5 mg;

A 6-a zi: 10 h - dactinomicina, 0,5 mg;

A 7-a și a 8-a zi: fără tratament;

A 9-a zi: doxorubicină, 30 mg / m2, iv, ciclofosfamidă, 400 mg / m2.

Intervalele dintre sfârșitul unui curs și începutul următorului, de regulă, sunt de 10-15 zile.

EMA

Această schemă constă din două cursuri. Primul curs (EMA) se desfășoară în primele 1 și 2 zile. Al doilea curs este în a 8-a zi. Primul curs este de preferință efectuat într-un spital, al doilea curs de spitalizare nu necesită.

Prima zi: etoposid, 100 mg / m2, iv în 200 ml soluție izotonică de clorură de sodiu, picurare; dactinomicină, 0,5 mg, iv în același timp; metotrexat, 100 mg / m2, iv simultan; metotrexat, 200 mg / m2, iv picurare după 12 ore;

A doua zi: etoposid, 100 mg / m2, iv în 200 ml soluție izotonică de clorură de sodiu, picurare timp de 30 minute; dactinomicină, 0,5 mg, iv în același timp; acid folic, 15 mg, IM sau per os de 4 ori la 12 ore la 24 ore după administrarea metotrexat Ziua 8: vincristină, 1 mg / m2, iv la un moment dat, ciclofosfamidă, 600 mg / m2, iv m în soluție izotonică de clorură de sodiu.

Aceste cursuri pot fi atribuite în zilele 1, 2, 8, 15, 16, 22, etc. fără motive speciale, intervalele dintre cursuri nu trebuie crescute.

CV, MX / FA, cisplatin (OMR).

Atunci când se realizează această schemă, este necesară o monitorizare atentă a greutății corpului și a conținutului de lichide din pacient.

Prima zi: vincristină, 1 mg / m2, iv; după 5 ore: metotrexat, 300 mg / m2, iv picurare în 500 ml soluție izotonică de clorură de sodiu timp de 12 ore;

A doua zi: acid folic, 18 mg, IM sau per 24, 48 și 72 de ore după începerea metotrexatului prin picurare;

A 3-a zi: 1 litru de soluție izotonică de clorură de sodiu + 1 litru de soluție de dextroză 5% timp de 12 ore;

A 4-a zi: cisplatină 120 mg / m2, iv cu manitol 12,5 g, iv, apoi manitol de 6 ori, 10 g la fiecare oră și la fiecare oră 1 litru de soluție izotonică de clorură de sodiu (+ 1 g KCl), alternând cu o soluție de 5% de dextroză (+1 g KCl), sulfat de magneziu total 3%.

Intervalul dintre cursuri este de obicei de 10-14 zile.

Tratamentul chirurgical al HC este utilizat pentru:

rezistența tumorală la chimioterapie;

sângerare amenințătoare;

starea septică.

EM planificată, ca stadiu I, poate fi justificată la pacienții mai mari de 40 de ani în absența metastazelor.

Prevenirea recidivei - examenul clinic al pacienților cu HC se efectuează timp de 5 ani și include, de asemenea:

managementul menogramelor

contracepție timp de 2 ani,

examen general cu examinarea glandelor mamare,

examen ginecologic,

determinarea nivelului de CG și TBH în serul de sânge în fiecare lună în primul an, 1 dată în 3 luni în 2 ani, 1 dată în 4 luni în al treilea obiectiv și de 2 ori pe an în al patrulea și al cincilea an. Apoi 1 dată pe an.

Ecografia organelor pelvine și radiografia sau CT-ul plămânilor 1 dată în 2 luni în primul an și apoi 1 dată pe an în timpul urmăririi.

Perioada minimă pentru o sarcină dorită este de cel puțin 1 an de la ultimul curs preventiv de chimioterapie, pentru pacienții cu stadiul I-II al bolii și 1,5 ani pentru pacienții cu stadiul III și IV. În plus, contracepția hormonală este o opțiune optimă pentru prevenirea sarcinilor nedorite și premature pentru femeile care au suferit o boală trofoblastică (aceasta reglementează și funcția ovariană, care a fost afectată din cauza bolii și a chimioterapiei).

Prognoza.

Conform RAMS ONC, vindecarea pacienților cu HC în stadiul I este de 96,7%, în stadiul II - 85,7%, în III - 52,6%, în IV - 7,1%.

<< Anterior
= Salt la conținutul manualului =

coriocarcinom

  1. Forme histologice ale cancerului cu localizare specifică în organe
    Un exemplu de tumori epiteliale maligne cu „specificitate aparentă a organului” poate fi cancerul renal cu celule clare și coriocarcinomul. 1. Cancer renal cu celule clare. • Una dintre cele mai frecvente forme de carcinom cu celule renale care se dezvoltă din epiteliul tubular. Vârful bolii apare la vârsta de 40-60 de ani; mai des bărbații sunt bolnavi. Metastazează în principal hematogen, primul
  2. Anemie posthemoragică
    CLASIFICARE În funcție de momentul apariției și patogenezei, anemia posthemoragică poate fi împărțită în 3 grupe principale. • Cauze obstetrice. o Desprinderea prematură a placentei. o Disecția placentei la cezariană. o Îndepărtarea cordonului ombilical. o Hematomul cordonului ombilical. o Ruptura vaselor anormale. • Motive „interne”. o Pierderi feto-materne. - Malformarea placentei. - Corioangiom și
  3. Boala trofoblastică.
    Boala trofoblastică include mai multe boli: deriva chistică, derapajul chistic invaziv, coriocarcinomul și tumora trofoblastică a patului placentar. Sursa bolii este țesutul placentar. Boala trofoblastică este relativ rară. Deci, pentru 1000 de nașteri există un caz de derivă chistică, pentru 100 de mii de nașteri sau avorturi - două cazuri de coriocarcinom.
  4. BOLI TROFOBLASTICE
    Dintre bolile maligne ale organelor genitale, bolile trofoblastice reprezintă 1-1,5%. Principala caracteristică a acestei patologii este legătura sa obligatorie cu sarcina, în timp ce perioada latentă după sfârșitul ultimei sarcini poate fi scurtă sau poate dura mulți ani. Aceste tumori se dezvoltă din celulele trofoblastelor, care, având activitate ridicată, au toate semnele
  5. BOALA TROFOBLASTICĂ GESTATIVĂ
    Una dintre bolile membranei corionice este boala trofoblastică gestațională (termenul „gestațional” este necesar, deoarece boala trofoblastică poate fi asociată atât cu sarcina, cât și cu boli ale ovarelor sau testiculelor la bărbați). Boala trofoblastică gestațională se caracterizează prin modificări proliferative ale țesutului corionic, ceea ce duce la creșterea secreției
  6. Boala glandei pineale
    Glanda pineală este formată dintr-un stroma neuroglial liber care înconjoară cuiburi de pinocite de origine epitelială, conținând granule neurosecretorii (melatonină). Când sunt impregnate cu argint, este evident că aceste celule au procese lungi subțiri, care sunt rămășițele precursorilor neuronali primitivi împletite cu procese de astrocite. Tumori care se dezvoltă dintr-un pineal
  7. Boala trofoblastică
    Conceptul modern de boală trofoblastică (TBC) ne permite să luăm în considerare derapajul chistic simplu, proliferat, invaziv (PZ) și choriocarcinom (HC) ca un lanț secvențial de boli legate de biologie. Boala trofoblastică este o boală relativ rară. Este dificil să-i apreciem adevărata frecvență în principal, deoarece numeroase rapoarte cită
  8. Vizer V.A .. Prelegeri despre terapie, 2011
    În această privință - acoperă aproape complet dificultățile din cursul terapiei spitalicești, problemele diagnosticului, tratamentului, după cum s-a spus, sunt concise și destul de accesibile. Boli pulmonare alergice Boli comune Boala reiterului Boala Sjogren Astmul bronșic Bronșiectazii Hipertensiune arterială Glomerulonefrosadadit Hernie esofagiană Boli pulmonare distructive
  9. BOLILE ALLERGICE LUNG
    În ultimele decenii, o creștere semnificativă a numărului. pacienți cu boli alergice ale aparatului bronhopulmonar. Bolile pulmonare alergice includ alveolita alergică exogenă, eozinofilia pulmonară și medicamentul
  10. ALVEOLITE ALERGICE EXOGENE
    Alveolita alergică exogenă (sinonim: pneumonită hipersensibilă, alveolită granulomatoasă interstițială) este un grup de boli cauzate de inhalarea intensivă și, mai rar, prelungită a antigenelor de prafuri organice și anorganice și se caracterizează prin difuzie, în contrast cu eozinofilia pulmonară, leziuni ale structurilor alveolare și interstițiale. Apariția acestui grup
  11. TRATAMENT
    1. Măsuri generale menite să deconecteze pacientul de la sursa de antigen: respectarea cerințelor sanitare și igienice la locul de muncă, îmbunătățirea tehnologică a producției industriale și agricole, ocuparea rațională a pacienților. 2. Tratamentul medicamentelor. În stadiul acut, prednison 1 mg / kg pe zi timp de 1-3 zile, urmată de o reducere a dozei în
  12. Pneumonia eozinofilă cronică
    Difera de sindromul Leffler într-un curs mai lung (mai mult de 4 săptămâni) și sever până la intoxicație severă, febră, scădere în greutate, apariția revărsării pleurale cu un conținut ridicat de eozinofile (sindromul Lehr-Kindberg). Cursul prelungit al eozinofiliei pulmonare, de regulă, este rezultatul subexaminării pacientului pentru a identifica cauza acestuia. Pe lângă motive
  13. EOSINOFILIA PULMONARĂ CU SINDROMUL ASMATIC
    Acest grup de boli poate include astmul bronșic și boli cu sindrom bronho-astmatic de frunte, care se bazează pe alți factori etiologici. Aceste boli includ: 1. Aspergiloza bronhopulmonară alergică. 2. Eozinofilie pulmonară tropicală. 3. Eozinofilie pulmonară cu manifestări sistemice. 4. Hiperoseozinofilă
  14. REFERINȚE
    1. Bolile respiratorii: un ghid pentru medici: În 4 volume. Editat de N.R.Paleeva. T.4. - M .: Medicină. - 1990. - S. 22-39. 2. Silverstov V.P., Bakulin M.P. Leziunile pulmonare alergice // Klin.med. - 1987. - Nr.12. - S.117-122. 3. Alveolită alergică exogenă / Ed. A. G. Khomenko, Sf. Mueller, V. Schilling. - M.: Medicină, 1987. -
  15. BOLĂ BRONCHEECTATICĂ
    Boala bronșiectatică este o boală dobândită (în unele cazuri congenitală) caracterizată printr-un proces supurativ cronic în bronhii modificate ireversibil (lărgite, deformate) și defecte funcțional, în principal în părțile inferioare ale plămânilor. ETIOLOGIE ȘI PATOGENESISĂ. Bronșiectazele sunt congenitale în 6% din cazuri, ca o malformație fetală, o consecință
  16. CLASIFICAREA BRONCHEKTASAS
    (A. I. Borokhov, N.R. Paleev, 1990) 1. După origine: 1.1. Bronsiectaze primare (chisturi congenitale). 1.1.1. Single (solitar). 1.1.2. Multiple. l..l-Z. Plamanul chistic. 1.2. Bronsiectaziile secundare (dobândite). 2. Conform formei de mărire a bronhiilor: 2.1. Cilindrice. 2.2. Saccular. 2.3. Fusiforme. 2.4. Mixt. 3. Severitatea cursului
  17. REFERINȚE
    1. Boli respiratorii. Manual pentru medici editați. N.R.Paleeva. - M .: Medicină, 1990. - T.Z., T. 4. 2. Okorokov A.N. Tratamentul bolilor organelor interne: îndrumare practică: În З. TI - Mn. Vysh.shk., Belmedkniga, 1997. 3. Harrison T.R. Boli interne. - M .: Medicină, T.7,
  18. BOALA (SINDROMUL) RĂTULUI
    Boala Reiter (sindromul Reiter, sindromul Fissenge-Leroy, sindromul uretro-oculo-sinovial) este un proces inflamator care se dezvoltă în majoritatea cazurilor în strânsă legătură cronologică cu infecții ale tractului genitourinar sau ale intestinelor și se manifestă prin triada clasică - uretrită, conjunctivită, artrită. Cel mai adesea, bărbații tineri (20 - 40) care au suferit uretrită sunt bolnavi. Femei, copii și vârstnici
  19. BOALA SHEHREN (SINDROME)
    Combinația de keratoconjunctivită uscată, xerostomie și poliartrită cronică a fost descrisă în astfel de detalii de oftalmologul suedez Shegren (Shegren, 1933) care a atras în curând atenția clinicienilor din diferite țări asupra acestui fenomen clinic foarte particular, deși au fost descrise anterior observații izolate ale unei astfel de triade sau manifestări individuale ale insuficienței glandulare secretorii. pentru
Portal medical „MedguideBook” © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com