Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parazitologie medicală / Anatomie patologică / Pediatrie / Fiziologie patologică / Otorinolaringologie / Organizarea unui sistem de asistență medicală / Oncologie / Neurologie și neurochirurgie / Ereditare, boli de gene / Boli de piele și cu transmitere sexuală / Istoric medical / Boli infecțioase / Imunologie și alergologie / Hematologie / Valeologie / Îngrijire intensivă, anestezie și terapie intensivă, prim ajutor / Igienă și control sanitar și epidemiologic / Cardiologie / Medicină veterinară / Virologie / Medicină internă / Obstetrică și ginecologie
principal
Despre proiect
Știri medicale
Pentru autori
Cărți autorizate despre medicină
<< Anterior Următorul >>

CARACTERISTICILE MOLECULARE GENETICE ȘI CLINICO-PATOLOGICE ASOCIAȚI LA VĂRBA A NEFORMAȚIILOR MALINE

N. V. Cherdyntseva1, M. V. Zavyalova1; 4, S. V. Vtorushin1; 4, E. M. Slonimskaya 1; 4, E. Yu. Garbukov1, N.V. Litvyakov1, M.N. Stakheeva1, N. N. Babyshkina1, E. A. Malinovskaya1, E. V. Denisov1, I.N. Lebedev2, M.S. Nazarenko2, V.N.Maksimov3, M.I. Voevoda3, E. L. Choynzonov1; 4, V. M. Perelmuter 1; 4

1 Institutul de Cercetare Oncologie SB RAMS, Tomsk,

2 Institutul de cercetare de genetică medicală SB RAMS, Tomsk,

3 Institutul de Cercetare de Terapie SB RAMS, Novosibirsk,

4GOU VPO SibGMU Roszdrav, Tomsk

Marea majoritate a tumorilor maligne umane sunt dependente de vârstă, incidența crește exponențial odată cu vârsta. Peste 75% din tumorile epiteliale maligne se găsesc la pacienții mai mari de 55 de ani, în special, la această vârstă, peste 80% din toate cazurile de cancer mamar (BC) sunt diagnosticate la femei [1]. Eppenberg-Castori și colab., Într-o evaluare retrospectivă a ratelor de supraviețuire la 83 de pacienți cu cancer de sân netratat, împărțiți în 2 grupuri: până la 46 de ani și peste 69 de ani, au arătat o rată de supraviețuire de 30% la 10 ani la pacienții „tineri”, comparativ cu 70% la o vârstă mai în vârstă. Mai mult decât atât, alinierea grupurilor în conformitate cu indicatorii de malignitate și indicele de proliferare a celulelor tumorale nu a dus la dispariția diferențelor de rezultat, ceea ce indică prezența unor caracteristici biologice necunoscute care asigură un comportament clinic diferit al tumorilor similare histologic care apar la o vârstă timpurie sau târzie [2]. Vârsta fragedă este un criteriu independent pentru prognostic slab. Tumorile negative ale receptorilor de estrogen (ER) sunt mai frecvente la femeile tinere, în timp ce predomină pozitivii receptorilor estrogeni mai mari, cu o expresie crescută a receptorilor din celule, în timp ce proporția de tumori pozitive ERBB și EGFR este semnificativ redusă.

Tumorile nefavorabile prognostic (dimensiuni mari, implicarea ganglionilor limfatici, malignitate ridicată, receptor negativ) sunt observate mai ales la femeile care s-au îmbolnăvit în perioada funcției mestrotice păstrate, tumorile prognostic favorabile prevalează la pacienții mai mari de 55 [3]. Observațiile clinice și studiul markerilor biologici ai tumorilor indică faptul că cancerul de sân tardiv este biologic mai puțin agresiv decât cancerul de sân, care se dezvoltă la femeile mai tinere, chiar și în cazul aceluiași statut pozitiv de ER.

La evaluarea markerilor prognostici standard și predictivi (tip histologic, malignitate, stadiu, indici de apoptoză și proliferare și o serie de markeri IHC: ER, PR, ERBB, EGFR, p53, S2 - s-a demonstrat că tumorile ER + tinere prezintă o proliferare mai mare, invazivă. , potențial angiogen și proteolitic, instabilitate genetică mai accentuată decât la vârstnici, ceea ce explică potențial manifestarea clinică precoce și prognosticul deficitar.

Caracteristici clinice și patologice ale cancerului de sân la pacienții cu funcție menstruală păstrată și în menopauză. Este de remarcat faptul că, chiar și cu același nivel de exprimare a unor astfel de biomarkeri de invazivitate și angiogeneză ca proteaze uPA, cathepsină D și VEGF, semnificația lor prognostică a fost arătată doar pentru pacienții tineri cu cancer de sân [2; 4].

Ținând cont de natura dependentă de hormoni a cancerului de sân, este rezonabil să credem că o schimbare a statutului hormonal poate modifica nu numai riscul de cancer de sân, ci și natura progresiei.

Cu toate acestea, rolul independent al stării funcției menstruale în progresia cancerului de sân rămâne slab înțeles. Am efectuat studii pentru a evalua relația a 3 forme de progresie a tumorii: formarea nodului primar tumoral, care a fost apreciată după mărimea sa, metastaza limfogenă și hematogenă la pacienții cu cancer de sân cu funcție menstruală păstrată la vârsta de 35 de ani și mai mari și pacienții aflați în menopauză. Cazurile de cancer la femei cu vârsta sub 35 de ani au fost excluse din studii, diferența semnificativă a patogenezei care se datorează adesea patologiei ereditare a genomului.

Studiul a cuprins 389 de pacienți cu carcinom ductal infiltrat T1-4N0-3M0 al sânului cu o formă de creștere necentrică între 35 și 80 de ani, care au fost tratați la Departamentul de Oncologie Generală, Institutul de Cercetări Oncologice, Filiala Siberiană a Academiei Ruse de Științe Medicale din 1999 până în 2007. La 4% dintre pacienți, funcția menstruală a fost menținută; în 232 (59,6%), a fost înregistrată menopauză. În tratamentul preoperator, 297 de pacienți au primit 2-4 cursuri de chimioterapie în conformitate cu regimurile CMF, CAF, TS, CAX și CMX. 92 de pacienți au primit chimioterapie neoadjuvantă. 276 de pacienți (71%) au suferit mastectomie radicală, 113 (29%) au suferit rezecție radicală a sânului cu limfadenectomie axilară.

În perioada postoperatorie, chimioterapia adjuvantă a fost efectuată pe 162 de pacienți conform schemelor standard CMF, CAF, TC, CAX și CMX. 124 de pacienți în postmenopauză au primit terapie antiestrogen cu tamoxifen. 122 de pacienți nu au primit tratament postoperator.

Perioada de urmărire a fost de 5 ani. Au fost analizate documentele primare - istoricul medical și evidența pacienților în ambulatoriu. Materialul operațional a fost supus unei cercetări morfologice. S-au evaluat țesuturile ganglionare tumorale primare și toate ganglionii axilari. Diagnosticul de cancer de sân a fost făcut conform „Clasificării histologice a tumorilor mamare” (OMS, Geneva, 2003).

În studiul componentei infiltrative a cancerului de sân, au fost izolate structuri tubulare, trabeculare, microalveolare, solide, grupuri de celule, numărul de structuri din componenta infiltrativă în fiecare caz. Reprezentarea structurilor microalveolare în componenta infiltrativă a fost determinată folosind un sistem în trei puncte, unde cazurile cu structuri microalveolare până la 10%, 2 puncte -> 10% - <75% structuri microalveolare, 3 puncte> 75% au fost indicate cu 1 punct. Gradul de malignitate a fost evaluat printr-o schemă modificată de P. Scarff, H. Bloom și W. Richardson. Au fost luate în considerare numărul de structuri tubulare și ductale, numărul de mitoze și polimorfismul celular. Studiile imunohistochimice au fost efectuate conform metodelor standard. În studiu, anticorpii Dako au fost folosiți împotriva receptorilor de estrogeni (clona 1D5, RTU, murin) și a receptorilor de progesteron (clona PgR636, RTU, murină). Expresia receptorului hormonului sexual a fost evaluată pe o scară de 3 puncte (ușoară, moderată și severă). Pentru a evalua expresia receptorilor de estrogen și progesteron, a fost determinat procentul de celule cu receptori și indicatorul de expresie (PE) [5].

Un studiu a fost realizat asupra structurii morfologice a tuturor ganglionilor axilari. În timpul unei examinări histologice a ganglionilor limfatici afectați de metastaze, un astfel de parametru a fost determinat ca gradul de înlocuire a țesutului ganglionar cu metastaze. Au fost identificate patru grade de substituție: până la 10%; de la 10 la 50%; de la 50 la 75% și înlocuire totală (mai mult de 75% - total).

Procesarea datelor obținute a fost efectuată folosind pachetul software „Statistica 6.0 pentru Windows”. Am utilizat dispersia, analiza corelației Spearman, criteriul nr. 2, metoda regresiei logistice și rata de supraviețuire Kaplan-Meyer. Sunt discutate rezultatele cu semnificația diferențelor la p <0.05 și cu o tendință a diferențelor la p <0.1. Caracteristicile structurale ale nodului tumoral primar asociate cu vârsta pacienților. La pacienții cu menopauză, spre deosebire de pacienții cu funcție menstruală păstrată, a fost dezvăluit fenomenul de „derivă fenotipică” a componentei infiltrative a nodului tumoral primar, care se manifestă într-o creștere a diversității histologice a structurilor componentei infiltrative pe măsură ce mărimea neoplasmului crește.

În prezența unui tip de structură în componenta infiltrativă, dimensiunea nodului primar tumoral a fost:

2,7 ± 1,3 cm, doi - 3,2 ± 1,9 cm, trei - 2,8 ± 1,2 cm, patru - 3,9 ± 2,3 cm (F = 4,1; p = 0.007).

În grupul de pacienți cu funcție menstruală păstrată, a fost detectat mai frecvent un statut de receptor pozitiv (63,2 și 37,2%; p = 0,03), în care au fost determinate tumori mai mici în comparație cu cazurile cu statut de receptor negativ (respectiv: 1 , 7 ± 0,7 și 4,2 ± 3,2; F = 4,0; p = 0,03).

Caracteristici ale metastazelor limfogene asociate cu vârsta pacienților. Metastazele limfogene au fost detectate mai des în prezența unei varietăți mai mari de structuri în componenta infiltrativă a tumorii primare. Acest model a fost pronunțat la pacienții cu menopauză - cu un tip de structură în componenta infiltrativă, frecvența metastazelor limfogene a fost de 24%; doi - 42%; trei - 65%; patru - 75% (? 2 = 27,3; p = 0,000005). În schimb, la pacienții cu funcție menstruală păstrată, s-a manifestat doar la nivelul tendinței - cu un tip de structură în componenta infiltrativă, frecvența metastazelor limfogene a fost de 39%; doi - 28%; trei - 55%; patru - 44% (? 2 = 6,9; p = 0,07). Un model similar a fost observat în ceea ce privește prezența structurilor microalveolare în componenta infiltrativă.

La pacienții cu cancer de sân menopauză, frecvența leziunilor metastatice ale ganglionilor limfatici regionali a fost mai mare (71%) în prezența structurilor microalveolare în componenta infiltrativă, iar în absența acestora, s-a observat în 25% din cazuri (? 2 = 43,8; p = 0,000000). În grupul de pacienți cu funcție menstruală păstrată, în cazurile cu prezența structurilor microalveolare, metastaze limfogene au fost prezente în 47% din cazuri, iar în absența lor, în 32% (? 2 = 3,5; p = 0,06). Modelul dezvăluit a fost, de asemenea, cantitativ la pacienții aflați în stare de menopauză, când frecvența metastazelor limfogene a crescut odată cu creșterea numărului de structuri microalveolare din componenta infiltrativă. În cazurile în care reprezentarea structurilor microalveolare a depășit 75% din restul, metastazele din ganglionii limfatici regionali au fost detectate în 89% din cazuri (? 2 = 51,7; p = 0,000000).

Caracteristici ale metastazelor hematogene asociate cu vârsta pacienților. S-a constatat că relația binecunoscută între probabilitatea de metastaze hematogene și numărul de ganglioni limfatici afectați de metastaze are valoare prognostică doar la pacienții aflați în stare de menopauză. În acest grup de pacienți, metastazele îndepărtate au fost detectate mai des în prezența unui număr mare (7,0 ± 7,1) de ganglioni limfatici afectați de metastaze (F = 12,9; p = 0,0004). La pacienții cu funcție menstruală păstrată, o astfel de relație a fost absentă (F = 0,6; p = 0,42).

În plus, la pacienții care se află într-o stare de menopauză, riscul dezvoltării diseminării hematogene a fost asociat nu numai cu severitatea metastazelor limfogene, ci și cu unele caracteristici morfologice ale metastazelor limfogene. Deci, metastazele hematogene au fost detectate mai des (în 84% din cazuri, p = 0,003) în prezența și un număr mare (5,6 ± 4,6) de ganglioni limfatici total afectați de metastaze (F = 13,2; p = 0,0006), precum și cu un număr mare de diferite tipuri de înlocuire a metastazelor ganglionare (p = 0,0008).

Astfel, rezultatele studiului au relevat noi parametri morfologici și clinici care reflectă modelele de dezvoltare a trei tipuri de progresie a cancerului de sân: creșterea nodului primar tumoral, metastaza limfogenă și hematogenă.
Diferențe semnificative în manifestările lor au fost găsite în funcție de starea funcției menstruale. Principala diferență între cursul cancerului de sân la pacienții cu menopauză este asocierea metastazelor limfogene cu morfologia nodului tumoral primar și metastaza hematogenă cu severitatea limfogenului. Prezența unui anumit fenotip biologic biologic în diferite perioade de vârstă este evident oferită de anumite caracteristici genetice moleculare, care sunt extrem de rare în literatura de specialitate.

Caracteristicile genetice moleculare ale cancerului de sân la tineri și bătrâni. Studiile începute recent despre rolul mutațiilor ADN, diferențele de exprimare a genelor și modificările epigenomice ale căilor de semnalizare patogenetic semnificative pentru cancerul de sân indică contribuțiile lor diferite la diferențele dependente de vârstă în manifestările clinice ale malignității mamare. Testarea mutațiilor din gena TP53 a arătat că la grupul mai vechi tumorile ER + cu p53 „sălbatic” (normal) sunt de 1,5 ori mai mari și de 2 ori mai mici decât tumorile ER cu p53 intact decât la pacienții tineri. Hibridizarea comparativă genomică nu a evidențiat diferențe semnificative în frecvența aberațiilor genomice în funcție de vârstă. Cu toate acestea, evaluarea modelului de expresie genică (microarray) a relevat diferențe semnificative specifice vârstei, și anume, o expresie mai mare a ER, supresoare tumorale, inductori de apoptoză, regulatori de diferențiere cu un nivel scăzut de regulatori de creștere și factori mitotici la pacienții cu cancer de sân postmenopauzic în comparație cu pacienții tineri [6] . Toate acestea indică existența diverselor mecanisme fundamentale pentru dezvoltarea acestor tumori și necesită cercetări suplimentare pentru a identifica mecanismele acestor diferențe și pentru a dezvolta criterii informative de prognostic pentru cancerul mamar dependent de hormoni.

Îmbătrânirea organismelor multicelulare poate fi considerată ca un mecanism stabilit în mod evolutiv al răspunsului celular pentru a proteja împotriva transformării maligne, deoarece include apoptoza și îmbătrânirea celulelor, care urmărește eliminarea sau prevenirea proliferării celulelor deteriorate genetic [7]. Este prezentat rolul important al genelor TP53 și p16 (INK4a) în îmbătrânire și carcinogeneză, care îndeplinesc două tipuri de funcții.

Pe de o parte, participarea lor la îmbunătățirea proceselor metabolice, apărarea antioxidanților și răspunsul transcripțional al p53 contribuie la reducerea riscului de deteriorare genetică, protejând împotriva cancerului și a îmbătrânirii.

Pe de altă parte, scurtarea telomerelor și supraexprimarea p16, care determină îmbătrânirea celulară, ca urmare a deprimării genei INK4aARF, au ca scop reducerea proliferării celulare și prevenirea oncogenezei, dar, în același timp, îmbătrânirea este accelerată limitând potențialul regenerativ al populației de celule stem [8].

Produsul proteic genic p53 asigură homeostază genetică, menținând stabilitatea genomului în condiții de efecte genotoxice. Datele experimentale și clinice și epidemiologice obținute în ultimii ani indică faptul că gena supresoare a tumorii p53, care este un regulator cheie al răspunsului la daunele ADN, poate juca un rol diferit în organismele tinere și în vârstă. Se știe că suprimarea tumorii mediată de p53 se realizează prin „arestarea” ciclului celular (pentru repararea daunelor), moartea celulelor în cazul tulburărilor ADN nereparate și, de asemenea, prin inducerea stării de îmbătrânire a celulelor, care, în esență, este o oprire constantă a ciclului celular (imposibilitatea proliferării). Acumularea de celule îmbătrânite duce la degenerarea țesuturilor, la o schimbare a funcției lor și, în consecință, la dobândirea capacității celulelor microambientului de a promova fenotipul tumorii [9]. În acest sens, se crede că activitatea ridicată a p53 protejează împotriva transformării maligne în perioada de început a vieții, dar accelerează dobândirea fenotipului îmbătrânit și a cancerului tardiv aferent. Datele noastre privind asocierea polimorfismului p53 cu cancerul de sân sunt în concordanță cu cele de mai sus. Pentru femeile aflate la menopauză, am dezvăluit un efect modificator al transportului alelelor majore ale genei TP53 (polimorfismul Arg72Pro semnificativ funcțional) în combinație cu genotipurile intron 3 și 6 funcțional complete, ceea ce crește riscul de cancer de sân. Aceste date, împreună cu literatura de specialitate, indică existența diferitelor mecanisme de implicare a p53 în patogeneza cancerului de sân la femeile în vârstă de reproducere și în menopauză.

Mecanismele de reparare sunt importante pentru menținerea unui echilibru între îmbătrânire și transformarea malignă. Am arătat anterior că o combinație de genotipuri variante p53 și una dintre genele cheie de reparație a ADN-ului XRCC1 este asociată cu cancerul pulmonar la fumătorii tineri, în timp ce combinațiile de alele normale cresc riscul de RL peste vârsta de 60 de ani, indiferent de factorul de fumat [10]. Analiza distribuției genotipurilor unui număr de alte gene semnificativ patogenetic pentru cancerul de sân a evidențiat, de asemenea, diferențe semnificative în asocierea genotipurilor variante cu cancerul de sân în perioadele de reproducere și menopauză. Am efectuat genotipuri pe un grup mare de gene polimorfe care nu au legătură cu cancerul mamar ereditar implicat în patogeneza cancerului mamar sporadic, incluzând genele de apoptoză și reparare, interleukine, hormoni steroizi și enzime ale metabolismului xenobiotic, gene metabolice ale folatului care modifică starea de metilare a genomului. Am găsit rolul protector al alelei varianta 677T (scăderea activității enzimei) și semnificația riscantă a genotipului normal al genei cheie a enzimei pentru metabolizarea acidului folic MTHFR pentru femeile cu ciclu menstrual conservat și nu a existat o asociere cu cancerul de sân pentru femeile aflate în menopauză. Genotipul mutant del19 / del19 al genei DHFR, care este important în reglarea raportului dintre procesele de sinteză și metilare a ADN-ului, crește riscul de cancer de sân doar la femeile în vârstă de reproducere. Интересно, что полиморфизм обоих генов, играющих важную роль в метилировании ДНК с вовлечением процессов метаболизма фолатов, связан с РМЖ у более молодых женщин, с сохраненной репродуктивной функцией, и не оказывает модифицирующего влияния для менопаузальных женщин. Поскольку MTHFR является одним из ключевых белков, определяющим образование пула метильных группировок для реакций метилирования ДНК, то носительство мутантных аллелей должно приводить к уменьшению вероятности аберрантного метилирования отдельных локусов генома. В этом отношении особый интерес представляют полученные в настоящем исследовании данные об ассоциации генотипов 677CT и 677TT, содержащих мутантный аллель 677T, с позитивным статусом рецептора эстрогена, поскольку известно, что в регуляции экспрессии гена ER значительная роль отводится эпигенетическим механизмам.

Фенотип клеточного старения – арест клеточного цикла, изменение клеточной функции, проявляющееся секрецией факторов деградации экстраклеточного матрикса (ЭКМ), воспалительных цитокинов, ростовых факторов. В последние годы появляется все больше доказательств, что стареющая строма, преимущественно накопление стареющих фибробластов, способствует злокачественной трансформации эпителия путем ремоделирования ЭКМ, промоции инвазии и роста предраковых клеток посредством секреции указанных выше цитокинов [9].

Экспрессирующийся на фибробластах FGFR2 (рецептор к фактору роста фибробластов 2, кодирует рецептор тирозин-киназы) вовлечен в регуляцию роста, инвазивности, подвижности опухолевых клеток, процессы эпителиально-мезенхимального перехода. Он может функционировать как онкоген или антионкоген в зависимости от условий микроокружения. В последние годы в полногеномных исследованиях выявлен высокий атрибутивный риск полиморфизма FGFR2 в формировании РМЖ в европейской популяции, подтвержденный затем для афро-американцев и азиатов [11–13], в России нами и группами исследователей из Новосибирска и Санкт-Петербурга получены данные о связи различных полиморфизмов FGFR2 с РМЖ [14–16]. Полагают, что полиморфизм FGFR2 сайт-специфичен, поскольку не было обнаружено его связи с раком эндометрия, кишечника, простаты [17]. Вариантные аллели приводят к повышению экспрессии FGFR2 на фибробластах. Показана четкая ассоциация полиморфизма FGFR2 с ER положительными опухолями, то есть с определенным патологическим субтипом, которая реализуется через сигнальные пути функционирования эстрогенов и прогестеронов [11; 13; 18; 19]. На выборке в 395 больных РМЖ сибирского региона (европеоидов) мы выявили, что как и в европейской популяции, полиморфизм гена FGFR2 ассоциирован с ER+ и PR+ протоковым РМЖ (р=6,8?10–4, при этом относительный риск составляет 2,77(1,42–5,43) для женщин с сохраненной репродуктивной функцией и 2,09 (1,1–3,97) для женщин в пери- и постменопаузе. В ряде исследований последних лет выявлено взаимодействие полиморфизма FGFR2 и функционально связанных с ним генов MAP3K1, TOX3 с семейной историей и репродуктивными факторами, найдена ассоциация этих полиморфизмов с развитием рака у женщин до 40 лет [20–22]. Показана высокая экспрессия FGFR2 в BRCA ассоциированных опухолях [23]. Все эти данные указывают, что полиморфизм FGFR2 может, по крайней мере, частично представлять необъясненный генетический риск для РМЖ, формирующегося в молодом возрасте, дополнительно к генам BRCA1, BRCA2, ATM, p53, CHEK2 и NBS1 с зародышевыми мутациями, которые ответственны за наследственную неполноценность систем обеспечения целостности генома [16; 24].

Таким образом, генетические варианты влияют на патологические субтипы РМЖ и подтверждают наличие биологических различий его ER+ и ER– субтипов. Выявленные клинико-морфологические и молекулярно-генетические особенности рака молочной железы, возникающего в пре- и менопаузальный период, следует учитывать при изучении механизмов канцерогенеза и опухолевой прогрессии.

Дальнейшие исследования по выяснению этиологической гетерогенности РМЖ позволят уточнить критерии прогноза развития разных форм прогрессии, чувствительности к нео- и адъювантной терапии и исхода заболевания в рассматриваемых группах, повысить эффективность профилактики, ранней диагностики и лечения.

Благодарности. Исследование выполнено в рамках интеграционного проекта СО РАМН «Молекулярно-генетические механизмы формирования и прогрессии РМЖ: разработка критериев риска, прогноза клинического течения и чувствительности к химиотерапии на основании выявления информативных маркеров опухоли и организма».
<< Anterior Următorul >>
= Salt la conținutul manualului =

АССОЦИИРОВАННЫЕ С ВОЗРАСТОМ МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ И КЛИНИКО-ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ

  1. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ У ДЕТЕЙ КУРСКОЙ ОБЛАСТИ
    Куденцова Г.В., Скоробогатых Ю.С., Киселев И.Л., Вожжова Н.В., Зиновкин А.М., Яковлева И.В., Светличная С.Н. ГУЗ Курский областной онкологический диспансер {foto44} Цельи исследования: Анализ заболеваемости злокачественных новообразований у детей Курской области. Материалы и методы: В исследование вошли дети в возрасте 0 – 14 лет, страдающие злокачественным новообразованием за
  2. Профилактика злокачественных новообразований
    При помощи физических упражнений и воздержанности большая часть людей может обойтись без медицины. Джозеф Аддисон Злокачественные новообразования. Канцерогены. Ежегодно в РФ 300 000 человек умирают от рака, а число случаев заболеваний злокачественными новообразованиями в течение последних 5 лет увеличивается на 4,5% в год. Клетки раковых опухолей - злокачественных
  3. Neoplasme maligne
    Sarcomul lui A. Kaposi este cel mai frecvent neoplasm malign la persoanele infectate cu HIV. Sarcomul Kaposi este detectat la 15-20% dintre homosexualii infectați cu HIV, la alți pacienți este mai puțin frecvent. De la debutul epidemiei de HIV, incidența sarcomului Kaposi în rândul homosexualilor a scăzut constant. 1. Tabloul clinic. Sarcomul Kaposi poate provoca leziuni ale pielii sau
  4. Боли при злокачественных новообразованиях
    Ежегодно 19 млн людей во всем мире страдают от болей, причиной которых являются злокачественные новообразования. При этом 40-80 % из них испытывают умеренную или сильную боль. Боль может быть обусловлена самой опухолью, метастазами, сдавлением нерва, инфекцией, противоопухолевой терапией, а также факторами, непосредственно не связанными с опухолевым ростом. Для успешного лечения боли следует
  5. КОЖНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
    Харлей А. Хейнес (Harley A. Haynes) Одним из наиболее важных аспектов дерматологического диагноза служит возможность выявления опухолей внутренних органов в курабельной стадии. Оценка состояния кожных покровов помогает в решении трудных диагностических задач даже в тех стадиях, когда оказать эффективную лечебную помощь больному уже практически невозможно. Иногда эти изменения вызваны
  6. ПУТИ СОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ
    М.В. Казанцева ГУЗ «Клинический онкологический диспансер №1», Краснодар Обеспокоенность и повышенное внимание к онкологическим проблемам – одна из характерных черт здравоохранения всех развитых стран. Это обусловлено, прежде всего, устойчивой тенденцией роста онкологической заболеваемости, которая достигла довольно высоких показателей и в обозримом будущем будет нарастать.
  7. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ПЕРВИЧНО МНОЖЕСТВЕННЫХ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ НА ТЕРРИТОРИИ АЛТАЙСКОГО КРАЯ
    Секержинская Е.Л., Терехова С.А., Петрова В.Д., Шойхет Я.Н., Лазарев А.Ф. Sucursala Altai a Centrului Științific rus numit după N.N. Blokhin RAMS; ГУЗ Алтайский краевой онкологический диспансер, г.Барнаул Актуальность: Актуальность обусловлена ростом числа больных с первично-множественными злокачественными новообразованиями (ПМЗН) с одной стороны и отсутствием уточненных данных о распространенности ПМЗН на
  8. Особенности клиники и диагностики бронхиальной астмы у детей раннего возраста
    Дети первых двух лет жизни (0-2 года). Бронхиальная астма у детей этого возраста отличается высокой клинической вариабельностью. Однако при этом она сохраняет все черты аллергического наследственно обусловленного заболевания. Дебют бронхиальной астмы у 70-80% больных относится к раннему детскому возрасту. Раннему развитию бронхиальной астмы у детей может способствовать внутриутробная
  9. SELECȚIA TERAPIEI LA PACIENȚI CU CANCER STOMAC BAZAT PE MARKERI GENETICI MOLECULARI
    NM Volkov, E.N. Suspitsyn, A.G. Ievleva, A.O. Ivantsov, I.I. Semenov, D.E. Matsko, S.A. Protsenko, E.N. Imyanitov, V.M. FSI Moiseenko „Institutul de cercetare oncologic numit după NN Petrova Rosmedtekhnologii, Academia medicală de învățământ postuniversitar din Sankt Petersburg, în prezent Nu există un standard unic pentru chimioterapia de primă linie pentru cancerul gastric diseminat.
  10. DIAGNOSTICA GENETICĂ MOLECULARĂ A BOLILOR DE PIELI MELANOCITERNE UTILIZând FLUORESCENTUL ÎN REACȚIA DE HIBRIDIZARE SITU
    Senderovici A.I. Institutul de Cercetări de Oncologie Clinică, Centrul rus de Oncologie Oncologie rusă N. Academia Rusă de Oncologie, Academia Rusă de Științe Medicale, Moscova Obiectivele cercetării: 1) Oferirea unei caracterizări calitative și cantitative a modificărilor în regiunea genică RREB1 (6p25), MYB (6q23), CCND1 (11q13) folosind reacția FISH la leziuni melanocitare benigne, melanom cutanat și cazuri care au provocat inițial dificultăți de diagnostic pentru patomorfolog. 2)
  11. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ПЛЕВРОЛЕГОЧНЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ (ВОЗ, 1977)
    1. Эпидермоидный (плоскоклеточный) рак. 2. Мелкоклеточный рак (включая ацинарный, папиллярный, брон-хиолоальвеолярный типы). 3. Аденокарцинома (включая ацинарный, папиллярный, бронхиоло-альвеолярный типы). 4. Крупноклеточный рак (включая солидные опухоли с наличием или отсутствием муцина, гигантоклеточные и светлоклеточные опухоли). 5. Сочетание эпидермоидного рака и аденокарциномы.
Portal medical „MedguideBook” © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com