Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parazitologie medicală / Anatomie patologică / Pediatrie / Fiziologie patologică / Otorinolaringologie / Organizarea unui sistem de asistență medicală / Oncologie / Neurologie și neurochirurgie / Ereditare, boli de gene / Boli de piele și cu transmitere sexuală / Istoric medical / Boli infecțioase / Imunologie și alergologie / Hematologie / Valeologie / Îngrijire intensivă, anestezie și terapie intensivă, prim ajutor / Igienă și control sanitar și epidemiologic / Cardiologie / Medicină veterinară / Virologie / Medicină internă / Obstetrică și ginecologie
principal
Despre proiect
Știri medicale
Pentru autori
Cărți autorizate despre medicină
<< Anterior Următorul >>

Relația de hipoxie, angiopatie, tulburări circulatorii, patologie BBB și patologie perivasculară

Principala caracteristică a patogenezei asfixiei intrauterine este aceea că, în opinia lui N. L. Garmasheva (1967), tulburările de circulație fetală sunt întotdeauna precedate de aceasta. În aceste cazuri, sunt adesea create condiții în care fluxul venos din zona tulpinii creierului este încălcat (datorită caracteristicilor anatomice și fiziologice), ceea ce duce la edem secundar persistent perivascular (perivenular și pericapilar) al acestei părți importante a creierului, care nu poate decât să afecteze cele ulterioare dezvoltarea ante- și postnatală și funcționarea sistemului nervos și a organismului în ansamblu. Reamintesc întrebarea lui A. Kreindler (1975): „ar putea, ca factor neurogen în apariția semnelor acute de insuficiență cerebrovasculară, să se manifeste o boală ischemică cronică a formației reticulare, cu atât este mai accentuată cu cât se confruntă mai des convulsiile și, în final, să conducă la formarea de leziuni nervoase ireversibile ”?

Extinderea spațiilor perivasculare este, de asemenea, asociată cu traumatismele pulsului la țesuturile perivasculare și / sau atrofierea parenchimului din jur (O.S. Levin, 1997). Conform lui D. B. Bekov (1965), particularitatea ieșirii ganglionilor bazali din substanța nucleară este continuitatea rețelelor venoase, trecerea lor de la un nucleu la altul, apoi vasele ies la suprafața creierului. Prin urmare, tulburările nesemnificative de ieșire din unul dintre nuclee pot provoca dificultăți de ieșire în întregul sistem. Acest lucru este valabil în special pentru nucleii striatici.

Tulburarea circulației venoase joacă un rol important printre bolile vasculare ale creierului. Se știe că 70% din volumul de sânge este în vene (I.N.Dyakonova și colab., 1977), iar secțiunea venei mici (venule și vene cu o rază de 10-15 μm la 1-2 mm) are cea mai mare capacitate (B.Folkov , E. Neil, 1976). Presiunea venosă sporită patomorfologic și dificultățile în fluxul venos sunt însoțite de staza venoasă și venoasă și hiperemie, permeabilitate crescută a BBB. În viitor, se poate observa proliferarea membranei interioare, îngroșarea pereților venelor, apariția cheagurilor de sânge parietal și a focurilor de periflebită. Aceasta duce la o îngroșare a membranei subsolului a capilarelor și la o îngroșare a membranei subsolului, la rândul său, la anoxie și la o schimbare a tonului peretelui vascular (umflare endotelială) și o rezistență crescută la fluxul de agregate de globule roșii și trombocite care se formează atunci când fluxul venos încetinește. PPNawroth, DMStern și colab. (1987) consideră încetinirea fluxului de sânge ca un stimul trombogen, iar N.V. Vereshchagin (1996) indică faptul că modificările hemorheologice pot avea o semnificație independentă la originea infarctului cerebral.

Chiange și colab. (1968 - citat din: V.I.Salalykin, A.I. Arutyunov, 1978) în timpul examinării histologice a straturilor corticale în acele zone în care fluxul de sânge nu s-a recuperat după ischemie, s-a găsit imaginea următoare. Capilarele au fost stoarse de celulele gliale pericapilare edematoase și, prin urmare, spațiile dintre aceste vase mici au dispărut aproape complet. Numeroase „bule” endoteliale mari au fost determinate în golurile capilarelor, care, din cauza edemelor, pot provoca tulburări în circulația capilară. Autorii sugerează că o creștere locală a vâscozității sangelui ca urmare a eliberării lichidului în țesuturile pericapilare în timpul ischemiei este unul dintre factorii importanți care determină perturbarea circulatorie după terminarea ischemiei. În perioada postischemică, rolul principal îl joacă o tulburare circulatorie locală cauzată de umflarea țesuturilor.

I. V. Gannushkina, V.P. Shafranova (1974), G. I. Mchedlishvili (1975) au arătat experimental că, cu hipoxia circulator-cerebrală, fluxul de sânge nu este difuz în întregul sistem vascular al zonelor de sânge adiacente creierului, ci doar la individul lor zone. În primul rând, fluxul de sânge încetinește în anastomoze veno-venoase individuale și vene mici, apoi în anastomozele arterial-arteriale individuale, în arterele intracerebrale și arterele mici ale suprafeței creierului care se extind din ele. Încetinirea fluxului sanguin este însoțită de dependența pereților vaselor de sânge și o scădere a diametrului acestora. Elementele de sânge format se lipesc treptat, iar bucățile rezultate sunt reținute în ramurile vaselor mici sau se lipesc de pereții venelor. Ca urmare a dezvoltării microembolismului, plasma începe să curgă cu precădere în secțiuni individuale ale vaselor, care este filtrată prin aceste buline. Se produce circulația sângelui redusă, ceea ce crește în continuare hipoxia creierului în zonele deteriorate.
În bazinele arterelor extinse, presiunea intracapilară crește, ca urmare a creșterii umflarea creierului, ducând, la rândul său, la compresiunea microvasculaturii și la o scădere secundară a fluxului sanguin cerebral.

G. D. Knyazev și colab. (1966 - citat din: V.I.Salalykin, A.I. Arutyunov, 1978) a remarcat că o scădere pronunțată a pO2 în creier duce la modificări morfologice ale acestuia. Cele mai timpurii dintre acestea sunt edemul perivascular, cele mai recente sunt hemoragiile multiple. Drept urmare, se pot forma două modificări patologice în microvasculatură: distensie și blocare a capilarelor cu formarea de microaneurisme și exudate și tulburări ale permeabilității BBB din cauza modificărilor structurilor interendoteliale.

Conform lui V.I.Salalykin și A.I. Arutyunov (1978), problemele barierei creier-sânge și formatoare de sânge sunt doar o parte din problema permeabilității pereților vasculari. T.F.Goman, T.P.Sizonenko (1974) notează că cele mai semnificative încălcări ale barierei sânge-creier cu permeabilitate ridicată (14-15%) sunt observate la pacienții cu accidente vasculare cerebrale hemoragice. În hemoragiile acute cu debut brusc, permeabilitatea acestei bariere crește moderat (6-7%).

În condițiile unui BBB perturbat, penetrarea substanțelor în creier este facilitată, ceea ce provoacă tulburări generale în metabolismul neuronilor. Degenerarea hialină a arteriolelor duce, de asemenea, la blocarea și dezolarea capilarelor și este însoțită de dezvoltarea de șunturi colaterale. Ischemia focală perivasculară care determină creșterea țesutului fibrovascular defectuos funcțional, deoarece celulele endoteliale viabile tind să prolifereze într-un mediu hipoxic (A.S. Efimov, 1989). Cordoanele fibrovasculare, în mod similar cu aderențele post-infecțioase sau posttraumatice, au un efect ridat și / sau iritativ asupra substanței creierului. Acești factori (prezența zonelor de capilare neperfuzate, zone diseminate de ischemie și staza venoasă) cresc și prelungesc tulburările cerebrale, adică. sunt o legătură patogenetică secundară foarte importantă.

Aforismul lui L.O. Badalyan este cunoscut că patologia vasculară este „pe două picioare” arterială și venoasă. Conform A. A. Shutov (1996), nu trebuie ignorat frecvența și polimorfismul tulburărilor circulatorii venoase. Disfuncția venoasă cerebrală persistentă și consecințele acesteia sunt clar subestimate în importanța lor în etiopatogeneza encefalopatiilor perinatale, în general, și în paralizie cerebrală, în special, și unul dintre motivele pentru progresul constant al bolii, a cărei metodă de corecție ar permite progresul semnificativ în prevenirea și tratamentul.

Pentru asfixia intrauterină, sunt tipice hemoragiile subarahnoidiene. Hemoragiile sub ependimul ventriculelor laterale sunt de asemenea posibile cu formarea ulterioară a periventriculopatiei (P.S. Gurevich, 1989). Infarctele ischemice ale părților subcorticale ale creierului apar mai des la copiii cu termen complet și sunt localizate în regiunea anvelopei, a nucleului caudat și a talamului (D.A. Khodov, L.D. Molchanova, 1984). Clinic, această afecțiune poate fi adesea detectată doar la vârsta de un an sau mai târziu, când insuficiența extrapiramidală devine vizibilă (JJVolpe, 1975).

În practică, hipoxia fetală pură este relativ rară (L.D. Mochalova et al., 1984). Încă din 1897, Freud a subliniat că asfixia este rezultatul afectării creierului deja existente. Potrivit lui K.A.

Hipoxia perturbă dezvoltarea vasculaturii și țesutului creierului fetal (B.N. Klosovsky, 1949, 1968; Yu.I. Barashnev, 1967; K.T. Nazarov, 1968; T.P. Zhukova și colab., 1984). Acest lucru este în concordanță cu părerile lui I. A. Zambrzhitsky (1989), care consideră că principiul canonic al unității structurii și funcției nu poate fi conceput fără o comunitate în dezvoltarea structurilor celulare și a rețelelor lor vasculare-capilare, fără de care specializarea structurală și funcțională a creierului nu se poate dezvolta. P.S. Gurevich (1989) consideră hipoxia una dintre componentele intoxicației, bolilor infecțioase și malformațiilor fetale. Conform ADBedrick (1989), asfixia este doar o parte din complexul schimbărilor care stau la baza multor afecțiuni patologice. Mulți oameni de știință (T.P. Zhukova și colab., 1984; I.N. Ivanitskaya, 1993; Yu.Ya. Yakunin și colab., 1979 și alții) consideră anoxia nu o boală independentă, ci un proces complex multifazic.
<< Anterior Următorul >>
= Salt la conținutul manualului =

Relația de hipoxie, angiopatie, tulburări circulatorii, patologie BBB și patologie perivasculară

  1. Bariera sânge-creier este BBB. Patogeneza afectării sistemului nervos în patologia BBB
    Se știe că starea barierei sânge-creier este crucială pentru sistemul nervos. Una dintre funcțiile importante ale BBB este de a asigura constanța mediului intern pentru celulele creierului (M. Bradbury, 1983; A.T. Maryanovich, E. A. Polyakov, 1991). Acesta îndeplinește o funcție de protecție, protejând sistemul nervos de aportul de substanțe străine din sânge și o funcție de reglare, asigurând
  2. Relația patologiei sistemului nervos central și a întregului corp cu hipoxia
    Datorită dezvoltării tulburărilor metabolice globale, în condițiile hipoxice ale fătului și ale nou-născutului, nu numai sistemul nervos central al copilului, ci întregul organism este implicat în procesul patologic. Esența patogenetică a modificărilor cauzate de hipoxie și acidoză la periferie este gradul de încălcare și reversibilitate a perfuziei tisulare (A. A. Mikhailenko, V.I. Pokrovsky, 1997). În severe
  3. Probleme de clasificare și terminologie a patologiei hipoxice. Critica hipoxiei ca factor care determină patologia SNC
    Nu există o clasificare unificată a NMC (accident cerebrovascular) la nou-născuți. În manualul lui L. O. Badalyan și colab. (1980) cu asfixierea nou-născutului, se distinge un grad ușor, moderat și sever de afectare a sistemului nervos central. În literatura străină, termenul „encefalopatie hipoxic-ischemică” este utilizat pe scară largă pentru a face referire la leziunile mici-focale, în principal, ischemice ale țesutului cerebral.
  4. Procese patologice tipice (inflamație, febră, tulburări circulatorii locale tipice, carcinogeneză). Patologia imunității. Alergie.
    63. Pacientul P., în vârstă de 15 ani, este internat în BSMP pentru limfadenită acută din regiunea submandibulară dreaptă apărută după hipotermie acută. Pacientul are antecedente de amigdalită cronică, este recomandat tratamentul chirurgical. Starea pacientului nu este satisfăcătoare. Capul este înclinat spre dreapta. În dreapta în regiunea submaxilară, este palpat un infiltrat dens, dureros cu
  5. Patologie circulatorie
    Patologia principală sau concomitentă a sistemului circulator crește riscul intervenției chirurgicale, inclusiv riscul de anestezie generală. Principiul principal la care trebuie să respecte un anestezist atunci când asigură siguranța unui pacient cu o patologie a sistemului circulator în timpul intervenției chirurgicale este de a perturba minim autoreglarea circulației sanguine. Orice modificări hemodinamice care au început în
  6. Reglarea circulației sângelui în plămâni este normală și patologică
    Spre deosebire de majoritatea organelor și țesuturilor, plămânii au, de asemenea, dubla alimentare cu sânge. O funcție specifică a plămânilor este schimbul de gaze prin circulația pulmonară, adică sistemul de LA, capilare și vene, în timp ce nutriția țesutului pulmonar, inclusiv peretele LA propriu-zis, se datorează funcționării arterelor bronșice, care fac parte dintr-un cerc mare de circulație a sângelui. distinctiv
  7. Boli pulmonare. Malformații congenitale. Atelectazia. Patologia vasculara. Patologie infecțioasă
    Bolile pulmonare, legate de cele mai frecvente boli ale omului modern și care au rate mari de mortalitate, pot fi combinate în următoarele grupuri: anomalii congenitale; atelectazie; patologia vasculară a plămânilor; boli infecțioase ale plămânilor; astm bronșic; boli pulmonare obstructive cronice; boli pulmonare interstițiale; tumorile pulmonare.
  8. Rolul tulburărilor hormonale în formarea patologiei aparatului dentofacial, manifestările lor în cavitatea bucală
    Diverse afecțiuni endocrine (disfuncții ale glandelor endocrine) sunt esențiale în formarea patologiei dentiției. Cu disfuncție tiroidiană (tirotixicoză, hipotiroidism), atunci când formarea și excreția calcitoninei, care are efect hipocalcemic și calciu-peptic (contribuie la fixarea calciului în oase), este perturbată
  9. PATOLOGIA PREGENIEI ȘI DUPĂ PERIOADA. Tulburări PRE-ȘI POSTNATALE, BOLILE INFANTITĂȚII ȘI COPILĂRII
    PATOLOGIA PREGENIEI ȘI DUPĂ PERIOADA. Tulburări PRE- ȘI POSTNATALE, BOLILE INFANTITĂȚII ȘI
  10. Tulburări ale alimentării și metabolismului cerebral, tulburărilor de transmitere dopaminergică și patologiei receptorilor (conform PET - tomografie cu emisie de pozitron)
    Pentru prima dată, HNWagner și colab. Au obținut o imagine vizuală a distribuției neuroreceptorilor de dopamină ale creierului la om folosind PET. (1983), au examinat peste 50 de persoane sănătoase și 150 de pacienți cu diverse boli nervoase și mentale. Datorită acestui studiu, calculul in vivo al densității receptorilor de către nucleul caudat / cerebel sau indice de coajă / ​​cerebel a devenit posibil. După cum se arată
  11. Rolul măsurilor de resuscitare în creșterea numărului de pacienți cu paralizie cerebrală și alte patologii neurologice. Unele probleme ale patogenezei tulburărilor postrezuscitare
    Recent, o creștere a numărului de pacienți cu paralizie cerebrală a fost asociată cu oportunități crescute de resuscitare, care readuc la viață copii cu defecte intrauterine și de naștere ale creierului de o asemenea severitate, care anterior a fost considerată incompatibilă cu viața (I.I. Mirzoeva, 1987). La nou-născuții în perioada de postrezuscitare, există fenomene de creștere a edemului cerebral, însoțite de convulsii, atacuri ale
  12. PATOLOGIA PREGUNITĂȚII. ABORTUL SPONTANEU. PREGENIE ECTOPICĂ. Gestoze. BOLI TROFOBLASTICE. PATOLOGIA PLACENTA
    PATOLOGIA PREGUNITĂȚII. ABORTUL SPONTANEU. PREGENIE ECTOPICĂ. Gestoze. BOLI TROFOBLASTICE. PATOLOGIE
  13. Patologia acumulării. Încălcarea metabolismului proteinelor, lipidelor, carbohidraților și mineralelor. Dezechilibru în metabolismul acidului nucleic. Hyaline se schimbă. Patologia cromoproteinelor.
    1. Acumulările intracelulare au ca rezultat 1. hiperlipidemia 2. excreția insuficientă a metaboliților 3. excreția accelerată a substanțelor exogene 4. excreția accelerată a produselor metabolice 5. imposibilitatea excreției substanțelor exogene 6. formarea accelerată a metaboliților naturali 7. acumularea metaboliților din cauza defectelor genetice 2. Distrofia numit 1. daune letale
  14. Hipoxie, tulburări metabolice și alimentarea cu sânge a creierului
    Natura poliziologică și polisistemică a majorității bolilor creierului și măduvei spinării necesită un studiu complet al funcțiilor cerebrale, de aceea, împreună cu studiul metabolismului energetic, este necesar un studiu simultan al utilizării glucozei, fluxului sanguin cerebral local și global, precum și nivelul metabolismului cerebral al oxigenului. PET îndeplinește aceste cerințe
Portal medical „MedguideBook” © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com