Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parazitologie medicală / Anatomie patologică / Pediatrie / Fiziologie patologică / Otorinolaringologie / Organizarea unui sistem de asistență medicală / Oncologie / Neurologie și neurochirurgie / Ereditare, boli de gene / Boli de piele și cu transmitere sexuală / Istoric medical / Boli infecțioase / Imunologie și alergologie / Hematologie / Valeologie / Îngrijire intensivă, anestezie și terapie intensivă, prim ajutor / Igienă și control sanitar și epidemiologic / Cardiologie / Medicină veterinară / Virologie / Medicină internă / Obstetrică și ginecologie
principal
Despre proiect
Știri medicale
Pentru autori
Cărți autorizate despre medicină
<< Anterior Următorul >>

tromboză

Tromboza este indusă la locul rupturii sau eroziunii plăcii. Poate duce la schimbări rapide în severitatea stenozei, ocluziei subtotale sau totale a vaselor. Miezul plin de lipide, care se deschide ușor după ruperea plăcii, este extrem de trombogen și se caracterizează printr-o concentrație mai mare de factor tisular decât alte componente ale plăcii. Mai mult, există o asociere puternică între activitatea factorului tisular și prezența macrofagelor. Activitatea procoagulantă sistemică a monocitelor crește dramatic cu angină instabilă. De asemenea, pot fi implicați și alți factori care contribuie la hipercoagularea sistemică; hipercolesterolemia, fibrinogenul, tulburarea de fibrinoliză și infecția participă, de asemenea, la formarea unui tromb. Un cheag de sânge care apare în sindromul coronarian acut este predominant bogat în trombocite. Episoadele tranzitorii de ocluzie sau ocluzie vasculară subtotală și simptomele tranzitorii asociate și modificările ECG pot fi explicate prin tromboliză spontană.

Cu toate acestea, o încălcare a integrității plăcii aterosclerotice nu este singurul determinant al dezvoltării sindromului coronarian acut. Conform rezultatelor autopsiei, distrugerea asimptomatică a plăcilor din arterele coronare este observată la aproximativ 9% dintre persoanele sănătoase, la 22% dintre pacienții cu diabet zaharat și hipertensiune arterială. În același timp, la persoanele care au murit din cauza cauzelor cardiace, mai puțin de 50% din toată placa care s-a prăbușit (în medie mai mult de 2 în fiecare caz) duc la dezvoltarea trombozei intravasculare suficiente pentru a reproduce restricția critică a fluxului sanguin.

Întrebarea modului în care tromboza arterială coronariană ocluzivă cu dezvoltarea ulterioară a infarctului miocardic poate apărea pe fondul stenozei moderate și o scădere a lumenului vascular cu doar 50-60% a rămas multă vreme neclară. Se știe că pentru dezvoltarea unui tromb stabil la locul de deteriorare a peretelui vascular este necesară o degajare de cel puțin 90-95%, deoarece, în caz contrar, trombul parietal este spălat de fluxul de sânge datorită vitezei mari de mișcare în arterele coronare și a unui gradient de presiune mare care apare în loc. ocluzie. Această contradicție aparentă a fost explicată în mod clar într-un studiu bazat pe o comparație a angiogramelor coronariene obținute la 20 de pacienți în termen de 1 săptămână înainte de debutul MI, cu cei a căror înregistrare a fost precedată de 3-6 luni. Rezultatele acestei analize au indicat că distrugerea plăcii și apariția unui trombus ocluziv odată cu dezvoltarea IM sunt separate printr-o perioadă semnificativă de timp. În perioadele anterioare infarctului miocardic timp de câteva săptămâni sau luni, stenoza a fost slab exprimată (în medie 30%), foarte rar a avut o natură excentrică și nereguli. Cu 3 zile înainte de dezvoltarea IM, pe fondul semnelor clinice de angină instabilă, segmentul coronarian afectat a fost caracterizat prin stenoză semnificativă (71% în medie), o leziune localizată excentric și nereguli multiple - indicatori ai distrugerii plăcii.

Pe baza acestor date, autorii au ajuns la concluzia că distrugerea plăcii este combinată cu hemoragia în ea și dezvoltarea unui tromb intramural, ca urmare a faptului că severitatea stenozei crește brusc, apar condiții pentru formarea unui trombus intravascular ocluziv, încetarea fluxului de sânge și dezvoltarea MI.
Prin urmare, sângerarea într-o placă distrusă, dezvoltarea unui tromb intramural și o creștere accentuată a gradului de stenoză sunt componente ale sindromului coronarian acut, determinând dezvoltarea unui trombus ocluziv și a unui infarct miocardic acut la persoanele a căror stenoză ar putea să nu ajungă nici măcar la un nivel hemodinamic semnificativ cu câteva zile înainte de exacerbare.

Tromboza intravasculară, chiar și în condițiile încălcărilor severe ale integrității peretelui vascular, este un proces patologic și poate apărea doar cu activitatea crescută a sistemului de coagulare a sângelui. Prin urmare, o încălcare a funcției hemostatice este una dintre cele mai importante componente ale patogenezei sindromului coronarian acut și în special a transformării acestuia în IM. S-a demonstrat în mod repetat că lipidele și lipoproteinele au un efect de modulare asupra exprimării și funcției factorilor trombotici, fibrinolitici, reologici și a hemostazei în general.

Acest lucru este deosebit de caracteristic pentru lipoproteinele bogate în TG (ChM și resturile lor, VLDL), care cresc activitatea factorului VII (proconvertină), un inhibitor al activării plasminogene de tip 1 (PA1-1) și vâscozitatea sângelui și a plasmei sanguine. De asemenea, activează trombocitele, stimulează expresia factorilor de transcripție de către celulele endoteliale, în timp ce HDL inhibă agregarea plachetelor și a eritrocitelor, reduce vâscozitatea sângelui și inhibă activitatea factorilor de transcripție și inhibitorul activării plasminogenului de tip 1. Prin urmare, natura reacției sistemului de coagulare și riscul de a dezvolta un trombus ocluziv după distrugerea plăcii sau eroziunea sunt determinate în mare măsură de nivelul și spectrul lipoproteinelor din sânge.

Hipertrigliceridemia și hiperlipidemia alimentară sunt însoțite de o creștere a activității factorului VII, ca urmare a faptului că acizii grași liberi formați în timpul hidrolizei TG până la VLDL rămân parțial asociați cu suprafața lor, determinând apariția unei sarcini negative asupra acesteia și activarea căii externe de coagulare a sângelui. Aceste efecte se manifestă mai ales la persoanele cu tulburări metabolice ale lipidelor caracteristice diabetului zaharat și s-a stabilit în mod repetat că nivelul de TG, glucoză și insulină în sânge se corelează direct cu activitatea unui inhibitor de activare a plasminogenului de tip 1 și invers cu activitatea activatorului de plasminogen tisular (t -PA). În plus, o creștere a conținutului de ChM, VLDL și LDL în sânge este însoțită de o creștere a vâscozității sale, este crescută semnificativ la pacienții cu fenotip IV (hipertrigliceridemie familială) și IIb (hipercolesterolemia familială). Combinația acestor modificări duce la o creștere semnificativă a activității trombogene la indivizii cu un nivel ridicat de sânge de lipoproteine ​​rămase bogate în TG.

Un cheag de sânge format la locul rupturii unei plăci poate fi împărțit în fragmente mici care migrează cu fluxul de sânge, provocând ocluzia arteriolelor și capilarelor. Aceste emboli plachetare pot provoca zone mici de necroză (deteriorarea minimă a miocardului, infarcturi mici) în absența ocluziei arterei coronare epicardice.
<< Anterior Următorul >>
= Salt la conținutul manualului =

tromboză

  1. tromboză
    Tromboza este formarea unui cheag de sânge într-o venă, arteră sau cavitate cardiacă. Severitatea trombozei depinde de interferența cauzată de acest cheag (tromb). Vedeți articolele ARTERII (PROBLEME) și SÂNGE (PROBLEME), cu adăugarea că stagnarea a apărut într-o zonă a vieții voastre care vă privează de bucuria vieții. Care este motivul acestei stagnări - cu o anumită situație sau persoană? De vreme ce tu însuți ai permis
  2. Tromboza mezenterică
    Tromboza vaselor mezenterice (mezenterice) determină obstrucție acută. Tromboza arterială este mai frecventă decât cea venoasă. În cele mai multe cazuri, nu există tromboză primară a arterelor mezenterice, ci o embolie cu trombul lor adus de fluxul de sânge. Sursa de emboli sunt trombi intracardici la pacienții cu infarct miocardic proaspăt sau recent, la pacienți cu anevrisme
  3. Tromboza sinusală
    De regulă, cauza trombozei sinusului sigmoid și a sepsisului ulterior este inflamația purulentă (carioasă) (de obicei cu colesteatom) a urechii medii, extinzându-se în special la procesul mastoid. Cariile osului temporal pietros și alte boli inflamatorii ale oaselor craniului, în cazuri rare, pot provoca tromboză sinusală. K l și n și cu to și la kartin și.
  4. BLEEDING ȘI THOMOMOSIS
    Robert J. Handin Hemoragiile, tromboza intravasculară și embolia sunt manifestări clinice comune ale mai multor boli. Sistemul hemostatic limitează de obicei pierderea de sânge prin reglarea interacțiunii componentelor peretelui vascular, a trombocitelor și proteinelor plasmatice. Cu toate acestea, dacă artere mari și
  5. Tromboza venei renale
    Tromboza uneia sau ambelor vene renale este o complicație a mai multor afecțiuni. Unele dintre ele conduc la afectarea locală a fluxului sanguin renal, în timp ce altele duc la o creștere generală a coagulării sângelui (sarcină, contraceptive orale, sindrom nefrotic, deshidratare la sugari). Cauzele trombozei venei renale: • traumatisme; • compresie din exterior (ganglioni limfatici, anevrism aortic, tumoră);
  6. tromboză
    Tromboza (din greaca trombosis - coagulare) este încălcarea intravitală a stării naturale a sângelui în lumenul vaselor de sânge sau în cavitățile inimii cu formarea unui cheag numit tromb. Tromboza se bazează pe capacitatea fiziologică a sângelui de a se coagula (hemostaza) cu deteriorarea peretelui vascular, care este cea mai importantă reacție de protecție a organismului care se oprește
  7. Tromboză, embolie, atac de cord
    1. Definiția trombozei: a) coagularea post-mortem b) hemoliza eritrocitelor c) oprirea fluxului de sânge în vase d) coagularea intravitală a sângelui în lumenul vasului și în cavitățile inimii e) circulația particulelor străine în sânge Răspuns corect: g 2. Rezultatele trombozei: a) umflarea mucoidelor b) edem, pletora c) obezitate, înmuiere d) organizare, fuziune purulentă e) amiloidoză Răspuns corect:
  8. Tromboza sinusală
    Etiologie și patogeneză Cele mai frecvente cauze ale bolilor sinusurilor venoase ale creierului sunt boli inflamatorii la nivelul feței, urechii, cavităților anexe (în special cu tromboza sinusurilor longitudinale superioare și cavernoase), otită medie purulentă, meningită (în special cu tromboza sinusurilor transverse și sigmoide), sepsis obstetric și diverse localizarea tromboflebitei. În patogeneză, special
  9. Tromboză și embolie
    Adevărata incidență a tulburărilor trombotice la nou-născuți este neclară. Cu o examinare atentă, cheagurile de sânge intravital se găsesc la 9-10% dintre nou-născuții morți, la copiii cu utilizarea prelungită a cateterilor vasculari, detectarea unor astfel de cheaguri de sânge ajunge la 20-60%. ETIOLOGIE Tromboza duce la: • anomalii și deteriorarea peretelui vascular; • tulburări (încetinirea) fluxului sanguin; • modificări reologice
  10. Tromboză venoasă acută
    Tromboza venoasă acută este o boală caracterizată prin formarea de mase trombotice în lumenul venelor. Tromboflebita trombozei venei subcutanate și profunde a extremităților inferioare și a pelvisului este cel mai adesea observată, tromboza venei inferioare sau superioare a venei este mult mai puțin frecventă. Nu există diferențe semnificative în patogeneza „flebotrombozelor” și a „tromboflebitei”. În mod tradițional, "tromboflebita" înseamnă localizare
  11. Tromboza venei, tromboflebita, tromboembolism
    Tromboza venei. În ultimii ani, a existat o tendință de creștere a incidenței trombozei și tromboembolismului în timpul sarcinii, nașterii și postpartum. S-a remarcat că tromboza venoasă profundă și embolia pulmonară în timpul sarcinii sunt observate de 5-6 ori mai des decât la femeile care nu sunt însărcinate, iar după naștere - de 3-6 ori mai des decât înainte de naștere. Frecvența complicațiilor tromboembolice
  12. Tromboza venoasă profundă
    DIAGNOSTIC Factorii predispozanți În esență, toate cazurile de embolie pulmonară și tromboză venoasă profundă (DVT) sunt caracterizate prin prezența anumitor factori de risc: staza de sânge venos, afectarea intimei vasculare sau hipercoagulare. Prin urmare, repausul la pat, sarcina târzie, imobilitatea, bolile cronice ale venei, leziunile (în special membrele inferioare) sunt predispuse la această afecțiune.
  13. Tromboză vasculară renală și infarct renal
    COD PE ICD-N28.0. Ischemie sau atac de cord al rinichiului. I82.3. Embolie și tromboză venei renale. ETIOLOGIE Vasele rinichilor nou-născuților sunt expuse riscului de tromboză datorită calibrului mic, fluxului sanguin renal relativ scăzut și rezistenței vasculare ridicate. Factorii predispunători sunt activitatea antitrombinei III și inhibarea sistemului fibrinolitic scăzut. Tromboza arterei renale poate
  14. Tromboza mezenterică
    Tromboza vasculară mezenterică afectează pacienții vârstnici, în special deseori cu boli ale inimii și vaselor de sânge. Mortalitatea cu infarct intestinal atinge 70%, în primul rând datorită diagnosticului întârziat, dar și datorită prezenței altor boli caracteristice bătrâneții. Diagnosticul diferențial include obstrucția intestinală, diverticulită și boli inflamatorii
Portal medical „MedguideBook” © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com