Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parazitologie medicală / Anatomie patologică / Pediatrie / Fiziologie patologică / Otorinolaringologie / Organizarea unui sistem de asistență medicală / Oncologie / Neurologie și neurochirurgie / Ereditare, boli de gene / Boli de piele și cu transmitere sexuală / Istoric medical / Boli infecțioase / Imunologie și alergologie / Hematologie / Valeologie / Îngrijire intensivă, anestezie și terapie intensivă, prim ajutor / Igienă și control sanitar și epidemiologic / Cardiologie / Medicină veterinară / Virologie / Medicină internă / Obstetrică și ginecologie
principal
Despre proiect
Știri medicale
Pentru autori
Cărți autorizate despre medicină
<< Anterior Următorul >>

tromboză

În urma acesteia, trombocitele se acumulează în zona de deteriorare, aderența lor la suprafața plăgii odată cu dezvoltarea ulterioară a tuturor fazelor de activare - formarea pseudopodiei, aplatizarea și reacția de eliberare.

Acumularea de trombocite agregate ireversibil care aderă la celulele endoteliale deteriorate sau subendoteliul expus în 1-3 secunde asigură formarea unui tromb hemostatic. Acest lucru este combinat cu un spasm secundar al vaselor deteriorate, cauzat de eliberarea unui număr de substanțe biologic active din trombocite, inițierea proceselor de precipitare a fibrinogenului și formarea fibrelor de fibrină, activarea mecanismelor anticoagulante și fibrinolitice care coordonează procesul de hemostază.

Mecanismul de coagulare al hemostazei, care apare atunci când vasele mari sunt deteriorate, este în general similar cu cel descris mai sus. De asemenea, începe cu o reacție reflexă a peretelui vascular, mediat de sistemul de reglare neuroumorală și depunerea trombocitelor în zona de deteriorare. Izolarea țesutului vascular și a mecanismelor de coagulare ale hemostazei este destul de arbitrară, deoarece acestea sunt conjugate funcțional, iar legătura de legătură este trombocitele, care sunt centrul formării unui tromb.

Morfologie și tipuri de cheaguri de sânge. Conform trăsăturilor morfologice, se disting trombi albi (stratificați) și hialin.

Un cheag de sânge alb apare în anumite părți ale sistemului vascular cu un flux rapid de sânge, de exemplu, în cavitățile inimii și pe clapele valvelor sale, în aorta și arterele coronare. Se formează cu o scădere a proprietăților atrombogene ale endoteliului și acumularea factorilor de stimulare a trombocitelor în sânge, este o masă gri uscată, gri, cu o suprafață ondulată plictisită, de consistență densă, lipită pe peretele vasului, se prăbușește ușor atunci când încearcă să se separe. La baza unui cheag alb de sânge stau trombocitele care aderă la peretele vascular și între ele. Conglomeratele de trombocite formează figuri în formă de coral orientate perpendicular pe fluxul de sânge, spațiile dintre care sunt alcătuite dintr-o rețea de fibrilele cu acumulări de leucocite neutrofile.

Depozite de trombocite de natură stratificată. Acest lucru se datorează alternării fazelor de formare a trombului cu predominanța aderenței și aglutinării trombocitelor și polimerizării monomerilor de fibrină pe suprafața lor, care joacă rolul unei matrice. În timpul reacției de eliberare care însoțește activarea și aglutinarea trombocitelor, retractozima enzimelor este eliberată din ele împreună cu proteine ​​adezive și substanțe biologic active. Enzima determină contracția celulelor musculare netede ale peretelui vascular și compactează rețeaua tridimensională formată din fibrele de fibrină, asigurând astfel consolidarea tuturor elementelor sale. Trombul pierde o parte din fluid, separând uneori de peretele vascular, fisurile care au apărut în el facilitează tromboliza și procesul de organizare.

Un tromb roșu se formează datorită creșterii potențialului mecanismelor de hemocoagulare cu activitate plachetară relativ scăzută și scăderii proprietăților antiagregante ale peretelui vascular. Cea mai frecventă localizare a cheagurilor de sânge roșu este vasele capacitive cu o viteză relativ scăzută a fluxului sanguin. Datorită ratei mari de formare și a numărului de plachete mai redus, trombul roșu este mai ușor separat de peretele vascular. Este friabil cu un umed neted, doar în unele locuri suprafata ondulată, ceea ce îi conferă o asemănare cu un cheag de sânge postum. Cheaguri de sânge nou formate de acest tip de culoare roșu închis, cu timpul dobândesc o nuanță brună; suprafața lor își pierde strălucirea. Baza structurală a trombului roșu este o rețea tridimensională de fibre de fibrină de diferite grosimi, ale căror bucle sunt umplute cu aglutinate și în diverse grade eritrocite lecate cu un amestec nesemnificativ de leucocite și mici acumulări de trombocite. Cu toate acestea, figurile în formă de coral formate de ele în cheaguri de sânge alb sunt absente.

Un cheag de sânge mixt include zone care sunt structurale în concordanță cu un cheag de sânge alb sau roșu. Cu cât tromboza este mai lentă, cu atât se formează mai bine partea scheletică a trombului, formată prin ramificarea în formă de coral a trombocitelor și caracteristică unui tromb alb, iar cu cât este mai mică zona de coagulare a sângelui, reprezentată de o rețea de fibrină polimerizată, ale cărei celule sunt umplute cu eritrocite așezate intercalate cu alte elemente în formă. Prezența zonelor deschise și întunecate în cheagurile de sânge mixt le oferă un aspect variat și stratificat atât la suprafață, cât și în secțiuni. Astfel de cheaguri de sânge sunt detectate cel mai adesea în artere de diferite dimensiuni, vene mari, anevrisme ale inimii și artere. La fel ca cheagurile de sânge roșu, au o formă alungită în vase. Macroscopic, ei disting un cap, de obicei conic sau aplatizat, strâns conectat la peretele vasului, corespunzând în structură unui tromb alb. Capul trombului trece în corp (de fapt, un tromb mixt), care continuă în coadă, care este un tromb roșu, localizat liber în lumenul vasului, conectat liber cu acesta.

Legătura unui tromb mixt cu un perete vascular și caracteristicile structurale descrise mai sus îl diferențiază de un cheag de sânge postum. Trombii mixți ating cele mai mari dimensiuni în vene mari, unde, de regulă, sunt localizați în fluxul de sânge. Un astfel de tromb poate începe în vena femurală, unde capul său este strâns atașat de peretele vascular, corpul (tromb mixt) continuă în vena iliacă externă, trecând într-o coadă roșie friabilă, ajungând uneori la vena cava inferioară.

Un tromb hialin este o masă omogenă asemănătoare cu hialina formată în timpul aglutinării și distrugerii globulelor roșii, a globulelor albe și a proteinelor plasmatice precipitate în vasele periferice mici. Conținutul de fibrină în trombi hialini este relativ mic, iar prezența sa este instabilă. Formarea unui tromb hialin este adesea precedată de stază de sânge în microvesseluri.

Trombii sunt, de asemenea, clasificați în funcție de locația lor, de relația lor cu lumenul vasului în care s-au format și de factorii etiologici care au contribuit la formarea trombului. Cheagurile de sânge, limitând doar parțial lumenul vascular, sunt numite parietale, acoperindu-l complet - obturator. Acestea din urmă se caracterizează prin dezvoltare atât în ​​direcția distală cât și în direcția proximă în fluxul de sânge. În cazurile în care un astfel de cheag de sânge are o structură stratificată sau mixtă, determinarea locului în care a început formarea sa și așezarea capului în consecință prezintă mari dificultăți.

Trombi parietali sunt de obicei detectați în lumenele vaselor mari, în camerele inimii și pe valve, cu ateroscleroză și procese inflamatorii (trombarterită, tromboendocardită, tromboflebite), cu hiperemie venoasă, însoțite de o încetinire a fluxului de sânge (trombi maranto). Dilatarea patologică a arterelor sau a camerelor inimii (anevrism), varicele contribuie, de asemenea, la tromboză (trombi dilatați). Cheagurile de sânge obstructive sunt cele mai caracteristice vaselor mici. Adesea, odată cu creșterea unui tromb parietal prin stratificarea unor mase trombotice nou formate, este posibilă blocarea marilor vase - artere coronare ale inimii sau intestinelor, artere mari ale creierului, ficatului, femurale și alte vene. O astfel de tromboză este numită progresivă.

Poziția intermediară dintre trombi parietali și obturatori prin efectul asupra fluxului de sânge este ocupată de așa-numitele trombe axiale, care, atunci când sunt atașate de partea liberă de peretele vascular numai în cap și parte a corpului, limitează semnificativ patența vasului. În atrium, un tromb mare în creștere, care se desparte de perete, poate rămâne în cavitatea sa în suspensie, dobândind o formă sferică sub influența fluxului de sânge (trombi sferici). Factorul care provoacă tromboza poate fi creșterea unei tumori care intră în lumenul venei și formează suprafața pe care este inițiată formarea trombului (trombi tumori).

Factorii de dezvoltare a trombozei. Inițierea trombozei este determinată de premisele generale și locale, a căror combinație perturbă echilibrul proceselor pro, anticoagulare și fibrinoliză. Cei mai importanți factori generali care predispun la tromboză sunt tulburări hemodinamice în insuficiența cardiacă, modificări ale compoziției sângelui în timpul bolilor sistemului sanguin, procese alergice infecțioase, reacții neurohumurale patologice (stres cronic) și tulburări circulatorii cu tendință la fenomene angiospastice.

Dintre factorii locali care contribuie la tromboză, este necesar să se numească în primul rând modificările peretelui vascular și tulburările hemodinamice locale. Modificările peretelui vascular care au efect trombogen au o natură diferită, cu toate acestea, în toate cazurile, se produce deteriorarea endoteliului vascular, ceea ce duce la pierderea proprietăților antihemostatice. Cauzele imediate ale acestui lucru pot fi deteriorarea mecanică sau inflamația, declanșând mecanismul vasco-plachetar al hemostazei, la care se alătură procesele de hematocoagulare. Acestea sunt consecințele descompunerii plăcii aterosclerotice, a angiospasmului, a creșterii puternice a tensiunii arteriale și a permeabilității vasculare, urmată de desprinderea și descuamarea endoteliocitelor, expunând subendoteliul. Tromboza contribuie, de asemenea, la apariția vârtejurilor în fluxul de sânge, traumatizant pentru monostratul endotelial și trombocitele.

Încetinirea vitezei fluxului de sânge creează condiții favorabile pentru agregarea plachetară la peretele vascular și limitează scurgerea factorilor secretați de aceștia. Importanța acestor modificări pentru dezvoltarea trombozei este evidențiată de o localizare de 5 ori mai frecventă a cheagurilor de sânge la locurile de ramificare a vaselor sau a plăcilor aterosclerotice care deformează peretele lor, tromboză mai frecventă a venelor decât arterele, cu localizare tipică în extremitățile inferioare, valvele venoase sinusale, extensii varicoase și anevrisme ale vaselor de sânge și ale inimii.

Cu toate acestea, cele mai multe dintre aceste premise nu sunt absolute pentru tromboză și doar combinația lor cu tulburări acute sau cronice ale sistemelor de coagulare și anticoagulare devine o condiție suficientă pentru dezvoltarea acesteia.

Rezultatele trombozei, precum și cauzele sale imediate sau structura cheagurilor de sânge nu sunt aceleași. În dezvoltarea trombusului necomplicat, se observă topirea aseptică (autoliza), care apare atât sub influența enzimelor litice (cathepsine, hidrolaze, peptidaze) eliberate din leucocitele nucleare polimorfe și trombocite, cât și datorită fibrinolizei datorate acțiunii plasminelor și peptidazelor din plasma sanguină.

Cheagurile de sânge se topesc din zona de mijloc, unde se acumulează cel mai mare număr de enzime. Detritus mushy rezultat și mase semilichide din trombul alb au o culoare gălbuie, iar în roșu dobândesc o culoare roșie-brună ca urmare a abundenței globulelor roșii. Uneori, produsele de autoliză intră în fluxul sanguin și sunt transportate de fluxul sanguin. Cheagurile mici de sânge se pot autoliza complet.

În paralel cu autoliza, la sfârșitul unei zile, începe organizarea unui cheag de sânge, în care este implicat peretele vascular. În acele zone ale trombului care sunt ulterior implicați în autoliza aseptică, descompunerea și omogenizarea celulelor sanguine și a filamentelor de fibrină cu fuziunea detritusului într-o masă asemănătoare cu hialin apar în primele 4 zile.

În a 2-a zi, se remarcă proliferarea celulelor endoteliale ale peretelui vascular, care par să se întindă pe suprafața trombului, acoperindu-l treptat. Odată cu aceasta, se remarcă reproducerea celulelor intime, acumularea de macrofage activate, modificările necrotice ale leucocitelor păstrate și pătrunderea elementelor fibroplastice într-un cheag de sânge. În următoarele zile, fenomenele de liză detritică și o reacție pronunțată de macrofage sunt combinate cu creșterea într-un cheag de sânge din celule endoteliale prolifere, din care apoi se formează capilarele de sânge. Celulele musculare netede nediferențiate ale peretelui vascular care produc glicoproteine ​​și colagen sunt implicate activ în organizarea unui tromb împreună cu fibroblaste și macrofage.

Organizarea unui cheag de sânge începe cu capul, apoi se răspândește în corp. Vasele nou formate sunt conectate cu ya8a ya80gash sau cu lumenul unui vas trombozat. Pe măsură ce țesutul conjunctiv se înmulțește în tromb, lacunele și canalele apar căptușite cu endoteliu (canalizarea trombului), iar din săptămâna a 5-a se dezvăluie vase diferențiate (vascularizarea trombului), din care se formează uneori cavități vasculare (transformarea cavernoasă a trombului). Canalizarea și vascularizarea unui cheag de sânge refac parțial patența vasului. Evoluția trombului se încheie cu maturizarea țesutului conjunctiv nou format în cicatricial și formarea ulterioară a unei plăci musculare fibroase care stenoz lumenul vasului. Dacă procesul de organizare este perturbat, sărurile de calciu se încadrează în secțiunile hialinizate ale trombului, ceea ce duce la calcifierea maselor trombotice. În vene, acest proces se termină uneori cu petrificarea - formarea pietrelor (flebolite).

Importanța trombozei pentru organism este ambiguă. Cheagurile de sânge formate în timpul leziunilor vasculare protejează organismul de pierderi de sânge fatale, organizarea maselor trombotice în anevrisme ale inimii și vaselor de sânge împiedică ruperea pereților lor. Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor, când tromboza se dezvoltă ca proces patologic, există riscul complicațiilor sale mai mult sau mai puțin periculoase. Acest lucru este determinat de localizarea și viteza formării trombului, gradul de restricție a lumenului vasului, prezența sau absența colateralelor, precum și evoluția ulterioară a trombului format. Cele mai periculoase complicații ale trombozei sunt cauzate de:

1. Tulburări ale fluxului sanguin local datorate unei brevete limitate a lumenului unui vas trombozat.

2. Capacitatea unui tromb sau a unei părți din acesta de a se separa de peretele vasului și de a fi transportată de fluxul de sânge pe distanțe considerabile (tromboembolism) cu o dezvoltare lentă a proceselor de organizare sau datorită autolizei.

3. Infecția unui cheag de sânge și trecerea autolizei aseptice la septice.

Obstrucția de către un tromb a vasului principal, cu o dezvoltare insuficientă a colateralelor provoacă ischemie sau hiperemie venoasă, cu posibile consecințe adverse. În același timp, formarea treptată a unui tromb parietal de-a lungul timpului, chiar și în trunchiurile arteriale mari, nu duce neapărat la consecințe grave, de exemplu, dezvoltarea unui atac de cord, deoarece în aceste cazuri fluxul de sânge are timp să se recupereze parțial din cauza colateralelor. Riscul de complicații de tromboză crește brusc odată cu dezvoltarea sa progresivă, ceea ce indică o regregare generală semnificativă a hemostazei și a circulației sângelui. Consecințele acestui fapt pot fi creșterea și transformarea cheagurilor de sânge de la parietal sau axial până la obturarea sau creșterea rapidă a cozii, conectate în mod slab cu corpul, apariția în diferite vase de multiple cheaguri de sânge, slab fixate pe peretele vascular. Separarea de acesta de tot sau o parte dintr-un astfel de cheag de sânge îl transformă într-un tromboembol, care migrează liber cu fluxul de sânge. Dezvoltarea tromboembolismului este posibilă cu orice localizare a trombilor, dar cel mai adesea aceasta se remarcă cu flebotrombosis, tromboflebite sau tromboze ale cavităților și în special urechile inimii.

Autoliza trombului nu este doar aseptică. Ingerarea bacteriilor piogene determină topirea septică a maselor trombotice, urmată de răspândirea produselor de descompunere infectate rezultate în întreg corpul, provocând embolii trombobacteriene ale vaselor și formarea de focuri de inflamație purulentă în diferite organe și țesuturi.

În practica patologică, este deseori necesară diferențierea cheagurilor de sânge de cheagurile de sânge post-mortem, care sunt de asemenea albe sau mixte și au uneori asemănări foarte semnificative cu cheagurile de sânge. Această asemănare este determinată de asemănarea mecanismelor care determină coagularea post-mortem. Se crede că până când procesele metabolice care apar în peretele vascular sunt în sfârșit oprite, se acumulează și se difuzează în lumenul vasului ADP, urmată de activarea trombocitelor și începutul căii interne de coagulare a sângelui. În același timp, diferența dintre condițiile în care se întâmplă acest lucru și procesul trombozei într-un organism viu se reflectă în morfologia cheagurilor postume și a cheagurilor de sânge.
<< Anterior Următorul >>
= Salt la conținutul manualului =

tromboză

  1. tromboză
    Tromboza este formarea unui cheag de sânge într-o venă, arteră sau cavitate cardiacă. Severitatea trombozei depinde de interferența cauzată de acest cheag (tromb). Vedeți articolele ARTERII (PROBLEME) și SÂNGE (PROBLEME), cu adăugarea că stagnarea a apărut într-o zonă a vieții voastre care vă privează de bucuria vieții. Care este motivul acestei stagnări - cu o anumită situație sau persoană? Так как ты сам допустил
  2. Мезентериальный тромбоз
    Тромбоз брыжеечных (мезентериальных) сосудов вызывает острую их непроходимость. Артериальный тромбоз встречается чаще венозного. В большинстве случаев имеет место не первичный тромбоз артерий брыжейки, а эмболия их тромбом, занесенным током крови. Источником эмболов являются внутрисердечные тромбы у больных со свежими или недавно перенесенными инфарктами миокарда, у больных с аневризмами
  3. Синус-тромбоз
    Как правило, причиной тромбоза сигмовидного синуса и следующего за ним сепсиса является гнойное (кариозное) воспаление (обычно с холестеатомой) среднего уха, особенно распространяющееся на сосцевидный отросток. Кариес каменистой частивисочной кости и другие воспалительные заболевания костейчерепа в редких случаях могут вызывать синус-тромбоз. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а .
  4. Тромбоз
    Тромбоз индуцируется в месте разрыва или эрозии бляшки. Может привести к быстрым изменениям выраженности стеноза, субтотальной или тотальной окклюзии сосуда. Наполненное липидами ядро, которое приоткрывается после разрыва бляшки, является высокотромбогенным и характеризуется более высокой концентрацией тканевого фактора, чем другие компоненты бляшки. Более того, существует сильная связь между
  5. КРОВОТЕЧЕНИЕ И ТРОМБОЗ
    Роберт И. Хэндин (Robert J. Handin) Геморрагии, внутрисосудистый тромбоз и эмболия представляют собой общие клинические проявления целого ряда заболеваний. Система гемостаза обычно ограничивает кровопотери путем регуляции взаимодействия компонентов сосудистой стенки, циркулирующих тромбоцитов и белков плазмы. Однако если в результате заболевания или травмы повреждаются крупные артерии и
  6. Тромбоз почечных вен
    Тромбоз одной или обеих почечных вен - осложнение целого ряда состояний. Некоторые из них приводят к местным нарушениям почечного кровотока, другие - к общему повышению свертываемости крови (беременность, прием пероральных контрацептивов, нефротический синдром, обезвоживание у грудных детей). Причины тромбоза почечных вен: • травма ; • сдавливание извне (лимфоузлами, аневризмой аорты, опухолью);
  7. Тромбоз, эмболия, инфаркт
    1. Определение тромбоза: а) посмертное свертывание крови б) гемолиз эритроцитов в) остановка тока крови в сосудах г) прижизненное свертывание крови в просвете сосуда и полостях сердца д) циркуляция в крови инородных частиц Правильный ответ: г 2. Исходы тромбоза: а) мукоидное набухание б) отек, полнокровие в) ожирение, размягчение г) организация, гнойное расплавление д) амилоидоз Правильный ответ:
  8. Синус-тромбоз
    Этиология и патогенез Наиболее частыми причинами заболеваний венозных синусов мозга являются воспалительные заболевания в области лица, уха, придаточных полостей (особенно при тромбозе верхнего продольного и пещеристого синусов), гнойный отит, менингит (особенно при тромбозе поперечного и сигмовидного синусов), акушерский сепсис и различной локализации тромбофлебиты. В патогенезе особое
  9. Тромбозы и эмболии
    Подлинная частота тромботических расстройств у новорождённых неясна. Прижизненные тромбы при тщательном исследовании находят у 9-10% умерших новорождённых, у детей с длительным использованием сосудистых катетеров выявление подобных тромбов достигает 20-60%. ЭТИОЛОГИЯ К тромбозам приводят: • аномалии и повреждения сосудистой стенки; • расстройства (замедление) кровотока; • изменения реологических
  10. Острый венозный тромбоз
    Острый венозный тромбоз — заболевание, характеризующееся формированием тромботических масс в просветах вен. Наиболее часто наблюдают тромбофлебит подкожных и тромбоз глубоких вен нижних конечностей и таза, значительно реже — тромбоз нижней либо верхней полых вен. Значимых различий патогенеза «флеботромбоза» и «тромбофлебита» нет. Традиционно под «тромбофлебитом» подразумевают локализацию
  11. Тромбозы вен, тромбофлебиты, тромбоэмболии
    Тромбозы вен. В последние годы наметилась тенденция к увеличению частоты возникновения тромбозов и тромбоэмболии во время беременности, в родах и в послеродовом периоде. Отмечено, что тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии во время беременности наблюдаются в 5—6 раз чаще, чем у небеременных женщин, а после родов — в 3—6 раз чаше, чем до родов. Частота тромбоэмболических осложнений
  12. Tromboza venoasă profundă
    DIAGNOSTIC Factorii predispozanți În esență, toate cazurile de embolie pulmonară și tromboză venoasă profundă (DVT) sunt caracterizate prin prezența anumitor factori de risc: staza de sânge venos, afectarea intimei vasculare sau hipercoagulare. Prin urmare, repausul la pat, sarcina târzie, imobilitatea, bolile cronice ale venei, leziunile (în special membrele inferioare) sunt predispuse la această afecțiune.
  13. Тромбоз почечных сосудов и инфаркт почек
    КОД ПО МКБ-N28.0. Ишемия или инфаркт почки. I82.3. Эмболия и тромбоз почечной вены. ЭТИОЛОГИЯ Сосуды почек новорожденных подвержены риску тромбозов вследствие малого их калибра, относительно низкого почечного кровотока и высокого сосудистого сопротивления. Предрасполагающие факторы — низкая активность антитромбина III и угнетение фибринолитической системы. Тромбоз почечных артерий может
  14. Тромбоз брыжеечных сосудов
    Тромбоз брыжеечных сосудов поражает пожилых больных, особенно часто при заболеваниях сердца и сосудов. Летальность при инфаркте кишечника достигает 70 %, прежде всего из-за запоздалой диагностики, но также вследствие наличия других заболеваний, характерных для преклонного возраста. Дифференциальная диагностика включает непроходимость кишечника, дивертикулит и воспалительные заболевания
  15. Профилактика тромбоза сосудов нижних конечностей
    Травма, недавняя операция, сепсис, дегидратация, неподвижность, венозный застой, прокоагулянтная терапия, угнетение факторов свертывающей системы крови и другие разнообразные предрасполагающие условия усугубляют тенденцию к образованию тромбов в нижних конечностях. Профилактические меры — и механические, и фармакологические — для предотвращения тромбоза вен нижних конечностей показаны
  16. Тромбоз вен ног
    Причины Возраст старше 40 лет в сочетании с малоподвижным образом жизни, наследственной повышенной свертываемостью крови, обезвоживанием организма, значительной физической нагрузкой. У женщин - осложнения после беременности и родов. Постельный режим во время болезни, длительное сидение (во время работы, поездки в автомобиле и др.), прием гормональных контрацептивов, курение, варикозное
  17. Тромбоз кавернозного синуса
    Заболевание обусловлено распространением инфекции обычно из области носогубного треугольника (главным образомпри фурункулах носа) по венам, не имеющим клапанного аппарата, непосредственно в пещеристый синус и быстрой генерализацией ее, развитием сепсиса. Осложнение может иметь место и при гнойном воспалении клеток решетчатого лабиринта, верхнечелюстных, клиновидных и др. в силу анатомической
Portal medical „MedguideBook” © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com