Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parazitologie medicală / Anatomie patologică / Pediatrie / Fiziologie patologică / Otorinolaringologie / Organizarea unui sistem de asistență medicală / Oncologie / Neurologie și neurochirurgie / Ereditare, boli de gene / Boli de piele și cu transmitere sexuală / Istoric medical / Boli infecțioase / Imunologie și alergologie / Hematologie / Valeologie / Îngrijire intensivă, anestezie și terapie intensivă, prim ajutor / Igienă și control sanitar și epidemiologic / Cardiologie / Medicină veterinară / Virologie / Medicină internă / Obstetrică și ginecologie
principal
Despre proiect
Știri medicale
Pentru autori
Cărți autorizate despre medicină
<< Anterior Următorul >>

Tahicardie sinusală paroxistică

Adesea, tahicardia sinusală paroxistică este un tip „relativ nou” de aritmie clinică, cel puțin în raport cu recunoașterea acesteia (Fig. 8.6) [17]. Cu mai mult de 30 de ani în urmă, Barker, Wilson și Johnson [34] au prezentat un concept conform căruia o formă de tahicardie supraventriculară paroxistică se poate datora circulației susținute a excitației în zona nodului sinoatrial; după









Fig. 8.5. Reacții posibile cu extrastimularea planificată a atriilor: repornirea non-sinusală; repornirea nodului sinusal, excitarea reflectată a nodului sinusal sau a atriei și a tahicardiei; activitate atrială repetată sau circulație locală, ducând uneori la flutter atrial sau fibrilație atrială (cu extrastimulare anterioară).







Fig. 8.6. Apariții repetate de tahicardie sinusală (A - D) Cele două înregistrări inferioare (D) sunt continue.





Acest concept a fost re-formulat de Wallace și Daggett [35]. În studiile clinice intracardice, mecanismul electrofiziologic care stă la baza acestui tip de aritmie se manifestă în așa fel încât să fie o circulație, adică o astfel de tahicardie poate fi inițiată reproductibil și întrerupt în afara „zonei critice” în timpul diastolei atriale, utilizând un declanșator extrastimulus atrial, deși „activitatea declanșatoare” nu poate fi exclusă Confirmarea ipotezei circulatorii obținute în un studiu realizat de Han, Mallozzi și Mine [36], și mai târziu de Allessie și Bonke [37]. Cu toate acestea, în acest caz, cunoașterea mecanismului exact nu facilitează alegerea corectă a metodei de tratament

Frecvența tahicardiei sinusului paroxistic nu este cunoscută, însă, după includerea acestui tip de aritmie în clasificarea general acceptată, numărul de cazuri detectate crește rapid. Până în prezent, am observat deja 25 de astfel de cazuri. Primul dintre ei a fost înregistrat accidental în timpul unui studiu intracardiac, dar ulterior, diagnosticul electrocardiografic a fost realizat în mod intenționat la pacienții cu tulburări de ritm similare suspectate. Pentru diagnosticul și evaluarea acestei aritmii, monitorizarea continuă a ECG de 24 de ore este cea mai potrivită.

La majoritatea pacienților cu tahicardie paroxistică, se observă unele forme de boli cardiace organice, iar în peste 50% din cazuri, sunt detectate semne suplimentare de boală a ganglionului sinoatrial. Apariția lor la oameni aparent sănătoși este descrisă pe deplin [38-41] La unii pacienți, singura constatare suplimentară este sindromul excitației ventriculare premature [41, 42].





Fig. 8.7. Infecții repetate de tahicardie sinusală. Se observă o creștere funcțională (dependentă de frecvență) în intervalul P - R, care distinge tahicardia de ritmul sinusal normal.





Conform rapoartelor, la mai mult de 11% dintre pacienții fără boală a nodului sinusal, excitația reflectată este înregistrată [43].

Frecvența cardiacă în tahicardia sinusală paroxistică este mai mică decât în ​​majoritatea celorlalte forme de tahicardie supraventriculară și, de obicei, variază între 80 și 150 de bătăi / min, deși există semne de frecvență mai mare [39-41]. Dacă frecvența cardiacă pentru tahicardie este mai mică de 90 de bătăi / min, această aritmie este definită drept „tahicardie relativă” care apare la pacienții cu bradicardie sinusală. Simptomele sunt de obicei ușoare, iar majoritatea convulsiilor par să treacă neobservate dacă frecvența în timpul convulsiei nu depășește 120 bpm. Atacurile sunt cel mai adesea pe termen scurt (de obicei nu mai mult de 10-20 de excitații; Fig. 8.7), dar reapar, devenind deosebit de sensibile la modificările tonului sistemului nervos autonom, incluzând chiar și modificările asociate cu respirația normală. Acest ultim simptom face uneori diagnosticul diferențial cu aritmie sinusală aproape imposibilă (Fig. 8.8). Crizele cele mai persistente durează câteva minute, dar ocazional mai multe.







Fig. 8.8. Pe aceste ECG-uri, tahicardia sinusală paroxistică poate fi diferențiată de aritmia sinusală prin mici modificări în forma undei P și o oarecare creștere a intervalului P - R.





Ar fi interesant de știut cât de des sunt diagnosticați greșit cu anxietate pacienții cu această aritmie. Calmarea și liniștirea au un efect redus asupra apariției convulsiilor; dar o chestionare atentă a pacientului ne permite să aflăm că tahicardia lui este cu adevărat paroxistică. Deși cel mai adesea convulsiile nu cauzează probleme pacientului (atunci când sunt recunoscute și le este explicat sensul), unele dintre ele pot provoca dureri în piept, stop respirator și leșin, mai ales dacă sunt asociate cu boli cardiace organice și sindromul slăbiciunii nodului sinusal Asemănările cu ritmul sinusal normal se extind la caracteristicile hemodinamice, cum ar fi presiunea sistolică arterială și funcția pompei cardiace; numai ritmul inimii este anormal.



Semne electrocardiografice



În prezent, semnele electrocardiografice ale aritmiilor acestei specii sunt bine studiate. Principalul lucru este debutul și încetarea bruscă a unui atac de tahicardie supraventriculară, a cărei înregistrare pe ECG sugerează o tahicardie sinusală regulată (dar necorespunzătoare). Deși undele P în tahicardie sub forma lor pot să nu difere de undele P în ritmul sinusal principal în toate cele 12 conductoare ale ECG standard, ele sunt mai des similare (dar nu sunt identice) cu undele ritmului normal. Cu toate acestea, secvența de activare atrială este încă direcționată „de sus în jos” și „de la dreapta la stânga” chiar și pentru undele P care nu sunt identice, ceea ce indică inițierea aritmiei în partea superioară a atriului drept. Cel mai adesea, convulsiile apar fără extrasistole spontane premature anterioare (o diferență importantă față de majoritatea celorlalte tipuri similare de tahicardie supraventriculară circulatorie), deși aspectul lor se datorează în principal excitării accelerate a nodului sinusal este similar cu mecanismul de inițiere, uneori observat cu tahicardie AV-circulatorie paroxistică, care are o „zonă de inițiere” extinsă. „[44].

De regulă, convulsiile slăbesc spontan înainte de a se opri, încă fără participarea activității extrasistolice premature spontane (Fig. 8.9 și 8.16). Încetarea atacului poate fi facilitată de masajul sinusului carotid sau proceduri similare, la care aritmia de acest tip este extrem de sensibilă (Fig. 8.10). Sfârșitul atacului poate fi însoțit de o modificare a duratei ciclului - un semn caracteristic mecanismului circulator (Fig. 8.11) [45]. Pauză compensatorie după sfârșitul atacului este aproape similară cu cea observată după stimularea atrială moderat îmbunătățită, care se realizează la determinarea timpului de recuperare a funcției nodului sinusal, care confirmă prezența concurenței în regiunea nodului sinusal.







Fig. 8.9. Un exemplu de atac mai stabil de tahicardie sinusală cu debut și terminare spontană (săgeți pe A și B). Este interesant faptul că unele anomalii în forma undei P în timpul tahicardiei dispar imediat înainte de sfârșitul său spontan, astfel încât ultimele două unde P nu diferă sub formă de undele ritmului sinusal normal.





Probabil cel mai important semn electrocardiografic care distinge această aritmie de tahicardia sinusală „potrivită” este alungirea intervalului P-R în conformitate cu caracteristicile funcționale naturale ale întârzierii de rezervă din nodul AV atunci când excitația trece prin ea, alta decât sinusul natural.
Gradul de prelungire a intervalului este mic, la fel și efectul acestei tahicardii atriale relativ lente asupra nodului AV. În fig. 8,7 acest fenomen este vizibil în mod clar la fiecare apariție a unui atac. Și, dimpotrivă, cu tahicardie sinusală mediată vegetativ, se observă modificări nesemnificative în intervalul P - R sau chiar scurtarea lui. Ocazional, la începutul unui atac de asemenea tahicardie, se observă variabilitatea conducerii AV și unele impulsuri nu trec prin nodul AV (Fig. 8.12). Ambele caracteristici funcționale ale disfuncției atrial-ventriculare sunt fenomene „pasive” și pot exclude implicarea nodului AV în apariția aritmiilor.







Fig. 8.10. Masajul sinusului carotid (ISS) încetinește și oprește în sfârșit atacul tahicardiei sinusului paroxistic. EGPG - electrogramă a unui pachet de ai Săi; EGPP - electrogramă a părții superioare a atriului drept.







Fig. 8.11. Sfârșitul tahicardiei sinusului paroxistic cu o modificare a ciclurilor lungi (D) și scurte (K).







Fig. 8.12. Inițierea și încetarea tahicardiei sinusului paroxistic cu extrastimularea planificată a atriilor. Rețineți: extrastimulul inițiator nu a putut să treacă prin nodul AV, ceea ce elimină participarea sa la dezvoltarea tahicardiei atriale. Art. P. - extra-excitație prematură a atriilor cauzată de stimulare. Alte denumiri se văd în semnătura fig. 8.10.





Examenul electrofiziologic intracardiac al tahicardiei sinusului paroxistic



Acest tip de aritmie se caracterizează prin reproductibilitatea atât la debutul, cât și la încetarea convulsiilor în timpul extrastimulării programului (vezi Fig. 8.12, precum și Fig. 8.13 și 8.14). Cu toate acestea, pentru a opri atacul prin această metodă, este necesar ca tahicardia să fie menținută suficient timp înainte de utilizarea extrastimulului, ceea ce nu este întotdeauna posibil, deși aici mici doze de atropină pot oferi un ajutor aici [41]. Aceste extra-stimuli sunt cele mai eficiente atunci când sunt aplicate în apropierea nodului sinusal, cu excepția cazului în care stimularea este realizată pe fundalul unui ritm impus de conducere, în care eficacitatea acestuia nu depinde de locația electrodului, dacă „prematuritatea eficientă” este atinsă când extra-excitația trece în nodul sinusal. Apariția atacurilor a fost observată în timpul extrastimulării ventriculelor (Fig. 8.15).

Cartografierea simultană în mai multe puncte ale atriului confirmă că direcția activării atriale în tahicardia sinusală paroxistică este similară cu cea observată în ritmul sinusal natural, deși modificările ușoare ale ECG ale părții superioare a atriului drept, precum și vectorul inițial al undei P ar trebui să fie așteptate, deoarece natura activării atriei este în imediata apropiere. din nodul sinusal ar trebui să se schimbe dacă calea închisă se află parțial în miocardul atrial în afara nodului. Cu toate acestea, un efect similar este observat cu aberația intra-nodului și deplasarea stimulatorului cardiac al nodului sinusal (vezi Fig. 8.14) [44, 46].

Stimularea incrementală (cu frecvență crescândă) a atriilor provoacă, de asemenea, convulsii, în timp ce stimularea crescută (cu frecvență mare) le suprima (Fig. 8.16). Înregistrarea EG directă din nodul sinusal în timpul ritmului sinusal și circulația în nodul sinusal poate ajuta la clarificarea suplimentară a mecanismelor și a caracteristicilor electrofiziologice ale acestui tip de aritmie [47].





Fig. 8.13. Inițierea și încetarea tahicardiei sinusului paroxistic cu extrastimulare planificată. Desemnările se văd în semnătura fig. 8.10.







Fig. 8.14. Secvența de activare atrială într-un episod de tahicardie sinusală paroxistică cauzată de un atac este identică cu cea în excitația sinusală normală înregistrată înainte de tahicardie (primele trei excitații, fragmentul A) și după aceasta (ultimele două excitații ale atriei, fragmentul B).

Frecvența cardiacă în timpul tahicardiei a fost de numai 85 de bătăi / min. Tahicardia a afectat refacerea funcției nodului sinusal, ceea ce este necaracteristic cu un ritm sinusal normal. Notă micile modificări ale configurației elementelor de pe electrograma din atriul din dreapta sus (EGVPP) la începutul tahicardiei. EGSPP - electrogramă a părții de mijloc a atriului drept. Alte denumiri se văd în semnătura fig. 8.10.







Fig. 8,15. Inițierea tahicardiei sinusului paroxistic prin extrastimularea ventriculelor.

Excitația retrogradă atrială are loc prin calea suplimentară din stânga a conducerii AV, care este „latentă” într-un ritm sinusal normal. În timpul stimulării ventriculare, semnalul de pe electrocardiograma atriului stâng, înregistrat folosind un electrod în sinusul coronarian (EGCS), preced apariția activității asupra altor conducte atriale. a - ritm sinusal normal după stimularea ventriculară; b - tahicardie sinusală cauzată de stimulare. Desemnările se văd în semnătura fig. 8.10.





tratament



Tratamentul este necesar numai pentru atacurile simptomatice; în acest caz, beta-blocantele sunt cele mai eficiente (Fig. 8.17, același caz ca în Fig. 8.9), dar pot fi utilizate doar în absența altor semne ale bolii nodului sinusal. Digoxina și verapamilul sunt de asemenea eficiente. Medicamentele antiaritmice asemănătoare cu chinidină au foarte rar efect terapeutic asupra acestui tip de aritmie. Pacemaker-urile artificiale pentru stimularea cardiacă îmbunătățită sau atacurile convulsive nu au fost solicitate până în prezent cu aritmii de acest tip, deși implantarea lor ar fi utilă în cazurile în care este necesar să se utilizeze medicamente antiaritmice pentru a controla convulsiile la pacienții cu boală conusantă a nodului sinusal și riscul de a o opri. .





Fig. 8.16. Exemple de încetinire treptată a tahicardiei sinusului paroxistic înainte de sfârșitul său spontan (a - început și sfârșit b), precum și o încetare bruscă a tahicardiei (c) la diferiți pacienți. A se vedea legenda din fig. 8.10 și 8.15 pentru desemnări.







Fig. 8.17. Efectul blocării beta asupra atacurilor de tahicardie sinusală. e _ inhibarea tahicardiei sinusului paroxistic (același caz ca în Fig. 8.9) după introducerea praktololului (beta-blocant); b - efectul medicamentului se stinge în timp, deși convulsiile devin mai puțin prelungite.





Cel mai adesea, medicul trebuie să asigure pacientul doar prin explicarea diagnosticului.
<< Anterior Următorul >>
= Salt la conținutul manualului =

Tahicardie sinusală paroxistică

  1. Tahicardie sinusală paroxistică reciprocă
    Cu tahicardie reciprocă a sinusului, unda de excitație circulă în nodul sinusal. Ele sugerează disocierea dirijării în nodul sinusal în mod similar cu nodul AV. Adesea, excitația are loc în zonele adiacente ale atriului drept, astfel încât unii cercetători folosesc termenul de "tahicardie reciprocă sinoatrială". Tahicardia este relativ rară și reprezintă 1-10% din total
  2. Tahicardie atrială paroxistică (fără implicarea sinusului sau a nodului atrioventricular)
    Mecanismele focale și circulatorii sunt probabil la fel de importante ca și factorii cauzali din acest grup de tulburări de ritm pur atrial, care apar de obicei independent de anomalii ale sinusului sau nodului atrioventricular. Abreviația „PPT” (tahicardie atrială paroxistică) a fost anterior utilizată pe scară largă pentru a le denota, dar astăzi este deja clar că PPT adevărat este relativ
  3. Tahicardie sinusală (ritm sinusal accelerat)
    Tahicardia sinusală este, în esență, răspunsul fiziologic al celulelor automate ale nodului CA la efectele exogene sau endogene ale unui spectru larg: efort fizic și stres mental, durere și furie, bucurie și anxietate umană, infecție și febră, anemie, hipovolemie și hipotensiune, hipoxemie respiratorie , acidoză și hipoglicemie, ischemie miocardică, slăbirea funcției contractile a inimii și
  4. Tahicardie paroxistică
    Pentru această varietate de aritmii cardiace sunt caracteristice două semne: 1. Tahicardie, adică. excitația (și contracția ulterioară) a inimii cu o frecvență de 130-250 pe minut. 2. Paroxismul, adică debutul brusc și încetarea bruscă a unui atac de tahicardie, care, de regulă, este foarte rar detectat clinic și înregistrat electrocardiografic. Esența tahicardiei paroxistice este
  5. Tahicardie paroxistică
    - ritm> 140 ', început brusc și sfârșit brusc (conform monitorizării zilnice): a) fibrilație atrială paroxistică b) flutter atrial 2: 1 sau 1: 1 c) tahicardie nodulară paroxistică reciprocă d) tahicardie reciprocă paroxistică cu anomalii în căile de conducere d a) tahicardie sinusală de reintrare paroxistică e) atrial focal
  6. Tahicardie sinusală
    Tahicardia sinusală este un ritm sinusal cu o frecvență de 100 sau mai mult (rareori mai mult de 180) pe minut. Este cauzată de o creștere a automatismului nodului sinusal, de obicei datorată adrenergicului și altor efecte metabolice. Diagnostic Tahicardia sinusală este suspectată în măsurarea următorului ciclu și, în acest caz, tahicardia sinusală este greu de diferențiat de alte tahicardii supraventriculare ectopice.
  7. Tahicardie sinusală
    Tahicardia sinusală, de regulă, apare ca răspuns la un stimul fiziologic adecvat (de exemplu, activitate fizică) sau patologic (de exemplu, hipertiroidism). Încălcarea mecanismelor de control al ritmului sinusal poate duce la tahicardie sinusală. Tahicardia sinusală poate apărea și atunci când corpul trece de la orizontal la vertical (sindrom ortostatic postural)
  8. Incidența sindromului VPU la pacienții cu tahicardie paroxistică
    Sindromul VPU este probabil cel mai important factor cauzal în tahicardia supraventriculară paroxistică regulată. La un grup de 120 de pacienți care au fost internați succesiv în clinică din cauza tahicardiei supraventriculare paroxistice, s-au găsit semne electrocardiografice ale sindromului VPU cu ritm sinusal la 69 de pacienți (57%). O frecvență atât de mare a sindromului VPU este în special
  9. Tahicardie paroxistică a compusului AV
    Spre deosebire de tahicardia circulatorie AV-nodală adesea observată (AVCTT), tahicardia AV paroxistică, datorată automatismului crescut (din cauza depolarizării diastolice accelerate sau a mecanismului declanșator - postpotențial întârziat), este destul de rară. Nu este clar cum să diferențiezi între tahicardie AV paroxistică și non-paroxistică,
  10. Atac de tahicardie paroxistică
    Tahicardie paroxistică - atac de creștere bruscă a ritmului cardiac> 150-160 bătăi pe minut la copii mai mari și> 200 bătăi pe minut la copii mai mici, care durează de la câteva minute la câteva ore (mai rar - zile), cu o refacere bruscă a ritmului cardiac, cu manifestări specifice ECG . Principalele cauze ale unui atac de tahicardie paroxistică: 1. Încălcări ale reglării autonome a ritmului cardiac. 2.
  11. Tahicardie paroxistică
    Tahicardia paroxistică este un atac de cord cu o frecvență cardiacă de peste 160 în 1 min, păstrând succesiunea corectă a contracțiilor. În cele mai multe cazuri, cauza tahicardiei paroxistice este mișcarea circulară a pulsului - mecanismul de reintrare („reintrare”), mai rar este cauzată de activarea unui stimulator cardiac eterogen (un focar neobișnuit de excitație, localizat în
  12. Tahicardie paroxistică
    Tahicardie paroxistică - atacuri de supraventricule ectopice supraventriculare (atriale, atrioventriculare) sau ventriculare, caracterizate printr-un ritm regulat cu o frecvență de aproximativ 140 - 240 de bătăi pe minut, un debut brusc și un capăt brusc. Baza fiziopatologică a bolii este, în cele mai multe cazuri, circulația pulsului, mai rar - o creștere a automatismului zonelor care conduc
  13. Tahicardie supraventriculară paroxistică
    Tahicardia supraventriculară paroxistică apare brusc. Frecvența cardiacă ajunge la 140-250 pe minut. Din cauza contracțiilor frecvente ale atriilor, acestea nu au timp să se umple cu sânge, astfel că debitul cardiac scade brusc și apar semne de insuficiență cardiacă. Tensiunea arterială scade, pulsul devine slab, asemănător firului, pacienții se plâng de palpitații, slăbiciune,
  14. Tahicardie paroxistică synoatrială
    1. În timpul tahicardiei, potențialul părții superioare a atriului drept precede potențialul părții sale inferioare și nu diferă semnificativ de cel din fundalul ritmului sinusal. 2. Tahicardia este provocată de un stimul electric aplicat în perioada ciclului cardiac, care preced blocarea trecerii sale în nodul sinusal. Intervalul de aderență al unui astfel de stimul electric este ceva mai scurt decât intervalul
Portal medical „MedguideBook” © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com