Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parazitologie medicală / Anatomie patologică / Pediatrie / Fiziologie patologică / Otorinolaringologie / Organizarea unui sistem de asistență medicală / Oncologie / Neurologie și neurochirurgie / Ereditare, boli de gene / Boli de piele și cu transmitere sexuală / Istoric medical / Boli infecțioase / Imunologie și alergologie / Hematologie / Valeologie / Îngrijire intensivă, anestezie și terapie intensivă, prim ajutor / Igienă și control sanitar și epidemiologic / Cardiologie / Medicină veterinară / Virologie / Medicină internă / Obstetrică și ginecologie
principal
Despre proiect
Știri medicale
Pentru autori
Cărți autorizate despre medicină
<< Anterior Următorul >>

ANEMIE HEMOLITICĂ ACUTĂ CONDIZIONATĂ DE FACTORI HEMOLITICI EXOGENI

Procesele hemolitice acute însoțite de anemie severă și icter apar atunci când otrăvire cu otrăvuri hemolitice de origine organică și anorganică (venin de șarpe, venin de ciuperci, saponine, hidrogen arsenic, fosfor, fenilhidrazină), cu arsuri severe sau în legătură cu infecții septice, streptococice sau anaerobe .

Anemia hemolitică de natură infecțioasă ar trebui să includă anemie în atacurile acute ale malariei. Principalul factor în patogeneza acestei anemii este invazia masivă a organismului de plasmodia malară, însoțită de descompunerea globulelor roșii în procesul de schizogonie și paralizie. În viitor, pe măsură ce malaria ia un curs prelungit, se dezvoltă anemie hemolitică metamalară, în patogeneza căreia rolul principal aparține nu influenței directe a plasmodiei asupra globulelor roșii circulante, ci hiperplaziei și creșterii activității hemolitice a sistemului reticulo-histiocitic, în principal a splinei (hipersplenism).

Hemoliza în cazul unei boli de arsură este observată în cazul arsurilor semnificative care afectează peste 20% din suprafața corpului. Apariția hemolizei este asociată atât cu efectul direct distructiv al temperaturii ridicate asupra globulelor roșii din capilarele părților arse ale corpului, cât și cu formarea de proteine ​​denaturate, care provoacă apariția anticorpilor autoimuni anti-eritrocite. Sindromul hemolitic cu o boală de arsură nu este imediat detectat - este mascat de o îngroșare a sângelui care apare din cauza unei condiții de șoc și a unei pierderi plasmatice imediat după o arsură. Simptomele de anemie - scăderea numărului de globule roșii și hemoglobină - apar în următoarea perioadă post-șoc, în faza de hidremie compensatorie. Concomitent cu anemia, se dezvoltă icterul hemolitic. În cazuri grave, hemoglobinemia este observată cu hemoglobinurie, complicată prin afectarea rinichilor („rinichiul hemolitic”) cu simptome de insuficiență renală, până la dezvoltarea uremiei (aceasta din urmă se poate dezvolta și ca urmare a anuriei datorate șocului și deshidratării cu arsuri extinse).

Prognoza. Predicția depinde de gravitatea leziunii.

Tratamentul. Terapia este de a combate boala principală - arsură. Ca acțiune împotriva deshidratării în prima fază - se recomandă îngroșarea sângelui, se recomandă perfuzii abundente de plasmă, lichid anti-șoc și înlocuitor de sânge (poliglucină), soluție salină, glucoză etc.
Este foarte important ca lichidul să intre cantitatea maximă direct în sânge. Prin urmare, dacă este imposibil să faceți o perfuzie intravenoasă, ar trebui să recurgeți la calea paravenoasă - o injecție în măduva osoasă, cel mai bine în calcaneu. În cea de-a doua fază hidremică a unei boli de arsură, în special cu anemie severă, sunt indicate transfuziile de sânge.

Hemoliza la o boală de radiație - vezi.

Otrăvurile chimice care provoacă direct hemoliza sunt fenilhidrazina, arsenul, plumbul etc.

Fenilhidrazina este o otravă hemolitică cu eliberare întârziată, un medicament preferat utilizat pentru obținerea anemiei hemolitice experimentale. În trecut, fenilhidrazina a fost folosită ca medicament în tratamentul pacienților cu eritremie.

Folosit în doze terapeutice (0,1-0,2 g pe zi) fenilhidrazină și sarea acidului acetic - acetilfenilhidrazina - provoacă inițial iritarea măduvei osoase cu apariția reticulocitozei și a leucocitozei neutrofile, urmată de un efect hemolitic al medicamentului, care se exprimă într-o scădere treptată a numărului de globule roșii și într-o măsură mai mică hemoglobina. Cu un grad mai pronunțat de hemoliză în legătură cu un supradozaj sau o utilizare prelungită a medicamentului, chiar și după întreruperea ultimei, apare la prima subictericitate, care se transformă în icter hemolitic evident, și apare anemie severă.

Ca complicații ale terapiei cu fenilhidrazină, ca urmare a descompunerii masive a celulelor roșii din sânge și a aglutinării lor, a trombozei vasculare și a atacurilor cardiace în organe, precum și a hemoglobinuriei cu leziuni ulterioare la rinichi, pot apărea.

Având în vedere proprietățile toxice indicate, precum și în legătură cu apariția de noi tratamente mai eficiente pentru eritremie (fosfor radioactiv), fenilhidrazina în scop terapeutic a fost abandonată.

Efectul hemolitic al hidrogenului arsenic și al plumbului, vezi otrăvuri care provoacă hemoliza.

Sindroamele hemolitice post-transfuzie care se dezvoltă datorită transfuziei de sânge incompatibil (de grup) sau Rh incompatibil sunt printre complicațiile transfuziei de sânge și sunt discutate în ghidurile speciale pentru transfuzia de sânge. Boala hemolitică a nou-născutului este apropiată în patogeneza sa de aceste forme (vezi mai jos).
<< Anterior Următorul >>
= Salt la conținutul manualului =

ANEMIE HEMOLITICĂ ACUTĂ CONDIZIONATĂ DE FACTORI HEMOLITICI EXOGENI

  1. ANEMIA HEMOLITICĂ CONDITIONATĂ DE FACTORI CHIMICI, BIOLOGICI ȘI FIZICI
    Anemia hemolitică datorată agenților infecțioși Anemia hemolitică se poate dezvolta cu malarie, bartoneloză, sepsis clostridian, septicemie bacteriană, holeră, salmoneloză, infecție cu coli, etc. Malaria este o boală infecțioasă acută, cronică sau recurentă, care este însoțită de patru malarial
  2. ANEMIE HEMOLITICĂ CONGENITALĂ CONDIZIONATĂ DE FACTORI GENETICI (HEREDITAR-FAMILIAR)
    ANEMIE HEMOLITICĂ CONGENITALĂ CONDIZIONATĂ DE GENETICĂ (HEREDITAR-FAMILIE)
  3. ANEMIA HEMOLITICĂ CAZATĂ DE DISTURBANȚA SINTEZEI HEMOGLOBINE
    Acest grup de anemie hemolitică include două subgrupuri principale: • talasemia - anemie hemolitică ereditară datorată sintezei deteriorate a unuia sau mai multor lanțuri polipeptidice globinice (hemoglobinopatii „cantitative”); • hemoglobinopatii - anemie hemolitică ereditară datorată modificării structurii primare a lanțurilor polipeptidice globinice, ceea ce duce la
  4. Anemie hemolitică ereditară datorată activității afectate a enzimelor globulelor roșii
    Enzimatopatiile sau anemiile hemolitice nesferice sunt caracterizate printr-o scădere ereditară a activității sau a instabilității enzimelor globulelor roșii. Moștenire autosomală recesivă sau legată de tip X recesivă. Cele mai severe manifestări hemolitice sunt observate, de regulă, la purtătorii homozigoti cu o absență aproape completă a activității enzimatice în
  5. Anemie hemolitică ereditară (primară)
    Eritrotsitopatii. Cea mai frecventă este sferocitoza ereditară familială (microsfrocitoză, boala Minkowski-Shoffar, boala membrană dependentă de proteine). Boala este moștenită într-un mod autosomal dominant. La baza dezvoltării sale este un defect în structura membranei eritrocitare, ceea ce duce la o schimbare a formei lor, de la discoid la sferic. Astfel de globule roșii nu se deformează nici atunci
  6. ANEMIE HEMOLITICĂ ACQUISĂ
    Anemia hemolitică dobândită include: • anemie hemolitică imună; • anemie medicamentoasă hemolitică; • anemie hemolitică traumatică și microangiopatică; • anemie datorată influenței otrăvurilor hemolitice, substanțelor chimice, toxinelor bacteriene; • noaptea paroxistică
  7. ANEMIE HEMOLITICĂ HEREDITARĂ
    Se disting următoarele grupe de anemii ereditare hemolitice: 1. Datorită încălcării structurii membranei eritrocitare. 2. Asociat cu activitatea afectată a enzimelor globulelor roșii. 3. Asociat cu o încălcare a structurii sau sintezei hemoglobinei. Anemie hemolitică ereditară datorată încălcării membranei eritrocitare Anemie hemolitică ereditară asociată cu
  8. Anemie hemolitică dobândită
    Acesta este un grup eterogen de anemie hemolitică care apare sub influența unui număr de factori care au capacitatea de a deteriora globulele roșii și de a provoca distrugerea lor prematură. Clasificarea anemiei hemolitice dobândite [Idelsson L. I., 1975] I. Anemia hemolitică asociată cu expunerea la anticorpi. 1. Anemie hemolitică izoimună 1) boală hemolitică a nou-născutului
  9. ANEMIA HEMOLITICĂ LA COPII
    Anemia hemolitică - un grup de anemii caracterizate prin sindromul hemolizei - distrugerea crescută a globulelor roșii. Celulele roșii din sânge trăiesc aproximativ 120 de zile, apoi sunt distruse - sunt fagocitate de macrofage, în principal de splină. Odată cu anemia hemolitică, speranța de viață a globulelor roșii este redusă semnificativ, iar atunci când este redusă sub 30 de zile, apare o clinică hemolitică.
  10. ANEMIA HEMOLITICĂ
    Anemia hemolitică include un grup extins de afecțiuni anemice care apar atunci când procesele de distrugere a sângelui prevalează asupra hematopoiezei. Tabloul clinic al anemiei hemolitice este foarte variabil și depinde atât de natura agentului hemolitic, cât și de durata efectului său asupra organismului, precum și de gradul de compensare a procesului hemolitic. Clasificare.
  11. Anemie hemolitică
    Anemia hemolitică constituie un grup extins de afecțiuni anemice ale diverselor etiologii, un semn comun al căruia este distrugerea patologică crescută a globulelor roșii. Se știe că durata medie de viață a globulelor roșii nu depășește 100-120 de zile. Anemia hemolitică se caracterizează printr-o durată de viață scurtată a globulelor roșii. Hemoliza poate apărea intracelular sau
  12. ANEMIE HEMOLITICĂ IMUNĂ
    L. I. Idelson (1979) identifică următoarele variante de anemie hemolitică imună: • anemie hemolitică izoimună - asociată cu izoanticorpi împotriva factorilor de grup ai globulelor roșii. Această variantă de anemie se dezvoltă atunci când anticorpi împotriva globulelor roșii intră în făt din sângele mamei (boala hemolitică a fătului sau a nou-născutului), precum și în timpul transfuziei de celule roșii care sunt incompatibile
  13. ANEMIA HEMOLITICĂ
    Un semn comun al anemiei hemolitice este distrugerea crescută a globulelor roșii, determinând anemia pe de o parte și formarea crescută a produselor de descompunere și eritropoieza reactivă pe de altă parte. Creșterea produselor de descompunere a eritrocitelor se manifestă clinic prin icterul unei nuanțe de lămâie, un conținut crescut de bilirubină nelegată (neconjugată) în sânge, cu
  14. Anemie hemolitică dobândită
    1. Anemie imunogemolitică a) autoimună b) izoimună 2. Membranopatie dobândită a) hemoglobinurie paroxistică nocturnă b) anemie sporocelulară 3. Asociată cu deteriorarea mecanică a globulelor roșii a) hemoglobinurie în marș b) Boala Moshkovich (trombocitopenie microangiopatică)
  15. Anemie hemolitică
    DEFINIȚIE Indiferent de cauză, o caracteristică fundamentală a oricărei anemii hemolitice este scăderea duratei de viață a globulelor roșii. ETIOLOGIE Anemia hemolitică este adesea observată în perioada neonatală și poate fi cauzată de diverși factori, interni și externi ai globulelor roșii. Hemoliza poate fi cauzată de trei grupuri principale de motive:
  16. Anemie hemolitică
    Proporția de anemie hemolitică (GA) printre alte boli de sânge este de 5,3%, iar în condițiile anemice - 11,5%. În structura anemiei hemolitice predomină formele ereditare ale bolilor. Anemia hemolitică este un grup de boli, dintre care cea mai caracteristică este distrugerea crescută a globulelor roșii din cauza reducerii duratei acestora
  17. ANEMIE HEMOLITICĂ TRAUMATICĂ ȘI MICROANGIOPATICĂ
    Anemiile hemolitice traumatice și microangiopatice se caracterizează prin deteriorarea și fragmentarea globulelor roșii sub influența traumatismelor în sistemul cardiovascular. Globulele roșii fragmentate (schizocitele) pot lua forma unei semilune, cască, triunghi, microsfere. Ulterior, acestea sunt îndepărtate de sistemul retaculoendotelial. Motivele care duc la fragmentarea globulelor roșii
  18. Anemie hemolitică (GA)
    Un grup de anemie, ereditară (40%) sau dobândită (60%), al cărui semn comun este scurtarea duratei de viață a globulelor roșii. În acest caz, are loc predominarea persistentă (GA cronică) sau masivă (GA acută) a distrugerii eritrocitelor asupra formării lor. Boala se manifestă prin sindroame de hemoliză crescută și amplificare compensatorie a eritropoiezei. Creșterea hemolizei
  19. ANEMIA HEMOLITICĂ.
    Anemie hemolitică sferocitică congenitală (familială) (sinonime pentru boala Minkowski-Shoffar; sferocitoză ereditară). Anemia este asociată cu membranopatie. Aceasta este anemia normocromică. Microsfrocitoza (diametrul eritrocitelor sub 7,55 μm), reticulocitoza, scăderea rezistenței osmotice a globulelor roșii (sub 0,5%). Cu o exacerbare a bolii, prezența simptomelor clinice: splenomegalie, icter,
  20. Anemie hemolitică
    - istoric: boli infecțioase, efecte toxice ale medicamentelor, otrăvuri, ereditate adversă - cu anemie: paloare a pielii și a mucoaselor, scădere a hemoglobinei și a globulelor roșii - hiperplastic cm: ficat și splină mărită - hemolitic sm: icter, anemie, splenomegalie, bilirubinemie - cm hemoragic lipsește - criterii de diagnostic de laborator:
Portal medical „MedguideBook” © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com