Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parazitologie medicală / Anatomie patologică / Pediatrie / Fiziologie patologică / Otorinolaringologie / Organizarea unui sistem de asistență medicală / Oncologie / Neurologie și neurochirurgie / Ereditare, boli de gene / Boli de piele și cu transmitere sexuală / Istoric medical / Boli infecțioase / Imunologie și alergologie / Hematologie / Valeologie / Îngrijire intensivă, anestezie și terapie intensivă, prim ajutor / Igienă și control sanitar și epidemiologic / Cardiologie / Medicină veterinară / Virologie / Medicină internă / Obstetrică și ginecologie
principal
Despre proiect
Știri medicale
Pentru autori
Cărți autorizate despre medicină
<< Anterior Următorul >>

SINDROM NON-EXCHANGE-ENDOCRINE (SINDROM HIPOTALAMIC, SINDROM METABOLIC)

Diferitele denumiri ale sindromului neuro-schimb-endocrin (NOES) sunt explicate din mai multe motive. Etiologia și patogeneza sindromului sunt cauzate de afecțiuni hipotalamice. În ultimii ani, cerințele genetice ale bolii s-au arătat mai clar. O atenție deosebită se acordă rezistenței la insulină și rolului supraponderalului în dezvoltarea de complicații severe, cum ar fi diabetul zaharat non-dependent de insulină, hipertensiunea arterială, ateroscleroza, atacurile de cord și loviturile. În același timp, pierderea în greutate duce adesea la o îmbunătățire clinică semnificativă și, în unele cazuri, la recuperare.

În acest sens, rezistența la insulină și obezitatea (manifestări metabolice ale sindromului neuroendocrin) sunt adesea denumite sindrom metabolic independent. Acest ultim nume poate fi considerat acceptabil, dar examinarea și tratamentul pacienților nu se pot limita la un singur obiectiv - pierderea în greutate. La femei, restabilirea funcției reproductive și tratamentul hiperandrogenismului au o importanță deosebită.

NOES se caracterizează prin afectarea funcției hormonale a glandelor suprarenale și a ovarelor pe fundalul creșterii progresive a greutății corporale și a simptomelor dienfalice. Pacienții cu NOEC constituie aproximativ o treime din femeile cu disfuncție menstruală și generativă pe fondul supraponderalii.

În 1970, VN Serov, NOES a fost izolat într-o formă specială de "obezitate postpartum", similar în manifestările clinice și hormonale cu boala Cushing, procedând într-o formă ușoară. S-a arătat în continuare că manifestări metabolice și endocrine-metabolice identice se dezvoltă atât după naștere, cât și avort, precum și după neuroinfecții, stres, diverse intervenții chirurgicale, nu numai în reproducere, ci și în pubertate, la femeile care nu au avut antecedente de sarcină. . Un rol important este acordat unui anumit fond premorbid, care se caracterizează prin labilitatea funcțională congenitală sau dobândită a sistemului hipotalamic-hipofizar, așa cum este indicat de prezența diferitelor boli endocrine, tulburări ale funcției de reproducere, precum și o frecvență ridicată de neuroinfectii, intoxicații și alte boli. Această patologie a fost cunoscută sub denumirea de sindrom hipotalamic, sindrom diencefalic de pubertate. În funcție de factorii etiologici și de momentul impactului lor asupra sistemului hipotalamic-hipofizar, se disting forma pubertății, post-pubertate și post-gestațională a NOES.

Patogeneza este cauzată de o încălcare a reglării neurotransmițătorului secreției hipotalamice de eliberare a hormonilor în ACTH și gonadotropine. Deoarece neurotransmițătorii sunt, de asemenea, responsabili de reacțiile psihoemotionale, disfuncția SNC se manifestă întotdeauna clinic prin așa-numitele simptome dienfalfice (hipotalamice): tulburări de somn, pofte de mâncare, sete, amețeli, labilitate, dureri de cap, hipertensiune, etc. Hipotalamusul este implicat în mecanismele complexe ale patogenezei, glanda hipofizară, glandele suprarenale, ovarele și țesutul adipos.

Sub influența diverșilor factori (stres, neuroinfecție, chirurgie, traume, naștere, avort etc.), sinteza și excreția 3-endorfinei crește și formarea dopaminei scade. Consecința este o secreție crescută constant de ACTH și prolactină. Prin aceleași mecanisme, secreția de GnRH este afectată și, în consecință, funcția gonadotropă. În glandele suprarenale crește formarea tuturor hormonilor cortexului: glucocorticoizi (cortizol), mineralocorticoizi (aldosteron) și hormoni sexuali. Hiperfuncția cortexului suprarenal este caracteristică bolii Cushing, al cărei semn cardinal este hiperplazia cortexului suprarenal ca urmare a hiperfuncției celulelor adenohipofizice care secretă ACTH. Cu toate acestea, cu NOES, hiperfuncția cortexului suprarenal nu atinge un astfel de grad, iar tulburările funcționale nu trec în cele morfologice - hiperplazia cortexului suprarenal.

În ultimii ani, problema patologiei neuroendocrine a dobândit o semnificație specială. Acest lucru se datorează în primul rând obezității răspândite și diabetului de tip II direct asociat cu acesta. Studii recente au arătat efectul tulburărilor metabolice asupra sistemului cardiovascular, în special, creșterea atacurilor cardiace și loviturile obezității. Dezvoltarea rezistenței la insulină și a diabetului zaharat a fost observată pe fondul unei producții suficiente de insulină pancreatică (diabet zaharat non-insulino-dependent).

Încă din anii ’70, lucrarea noastră (Serov V.N., 1969, 1975) a arătat că, pe fundalul sindromului neuroendo-crin postpartum, sindromul polichistozelor ovariene se dezvoltă în mod natural, trecând prin anumite etape - hipertoză și tecomatoză. Este posibil ca unele femei să nu aibă tecom polichistic, dar ovarian.

Pe fondul dezvoltării ovarului polichistic, se remarcă modificări ale ciclului menstrual: mai întâi, insuficiența celei de-a doua faze a ciclului, apoi anovularea și sângerarea uterină disfuncțională și, în final, ano-menoreea sau oligomenoreea și infertilitatea. La începutul dezvoltării sindromului neuroendocrin cu terapie complexă cu medicamente cu estrogen-progestogen, medicamente neuro-tabolice, fizioterapie, modificări ale stilului de viață, se pot obține rezultate pozitive - pierderea în greutate, refacerea funcțiilor menstruale și reproductive, dezvoltarea inversă a modificărilor în ovare.

Lanțul de modificări după inițierea sindromului neuroendocrin a fost desemnat de noi (Serov V.N., 1982) drept faza funcțională a bolii. În cazul în care tratamentul în timpul fazei funcționale este ineficient, faza anatomică se dezvoltă: polichistozele sau hipertecoza (tekomatoza) se dezvoltă în ovare, anovularea devine stabilă, amenoree, infertilitate, hiperplazie endometrială, hiperplazie miometrială și adenomioză, se observă hiperplazie mamară. Drept urmare, se dezvoltă o serie de modificări și boli anatomice - sindromul ovarului polichistic, tecomatoza sau tecomul, hiperplazia endometrială, hiperplazia adenomatoasă endometrială, amenoree, infertilitate. Fibromul uterin, mastopatia se poate dezvolta; Alături de modificările sistemului reproducător, obezitatea progresează, se dezvoltă rezistența la insulină, diabetul de tip II, care se poate transforma ulterior într-o formă dependentă de insulină, deoarece hiperfuncția pancreatică pe termen lung se va transforma în hipofuncție cu o deficiență în producția de insulină; mineral, apă-electrolit, metabolismul proteinelor se modifică. Sub formă de striuri, hiperpigmentare, pielea capătă o consistență inegală, în locuri devine subțire, ușor rănită (striații - subțierea pielii). În același timp, hiperhidroza se dezvoltă cu edem subcutanat și îngroșarea pielii. Depunerea de grăsime poate avea un aspect neuniform „cret” - obezitatea taliei („șorț”) cu membre relativ „subțiri”. Un tablou clinic divers a fost baza pentru numeroase diagnostice și propoziții terminologice. Cele mai frecvente semne ale modificărilor sunt: ​​sindromul metabolic; modificări metabolice în ovare polichistice; hiperandrogenism și rezistență la insulină în polichistic ovarian; hiperandrogenism, rezistență la insulină și hiperpigmentare a organelor genitale și interioare (sindrom HAIR - AN). Diversitatea diagnosticului se explică prin dinamica dezvoltării sindromului neuroendocrin, care trece prin fazele funcționale și anatomice condiționate ale bolii. Cu toate acestea, nu se poate vorbi de o fază „înghețată”, stabilită a bolii. Acesta din urmă continuă de-a lungul vieții și la fiecare persoană, într-o perioadă mult avansată a bolii, este transformată în forme severe ale procesului patologic. În sistemul reproducător, pot apărea adenomatoză și cancer endometrial, hipertoză și tecom, tumori uterine benigne. Mai des, se dezvoltă diabet, hipertensiune, atac de cord, accident vascular cerebral, tromboembolism.

Ni se pare destul de logic să desemnăm o serie de modificări patologice ca sindrom neuroendocrin. În acest caz, etiologia și patogeneza bolii devine clară. Algoritmul de examinare este construit în mod natural, rolul ginecologului, neuropatologului și endocrinologului în diagnosticul și tratamentul unui lanț complex de modificări patologice care apar ca urmare a patologiei sistemului hipotalamo-hipofizar devine clar.

Nu trebuie să uităm că sindromul neuroendocrin la femei apare mai des datorită patologiei sistemului reproducător. Perioadele critice sunt - pubertatea, debutul pubertății, menopauză. Punctul de plecare al bolii poate fi: sarcina și nașterea patologică, bolile copilului și ale celor dragi, avortul.

Treptat, împreună cu modificările sistemului reproducător, alte simptome devin mai vizibile - obezitate, hipertensiune arterială, diabet, osteopatie, etc. Rolul ginecologului se estompează în fundal, iar terapeutul sau neurologul devine specialistul principal în tratarea pacientului.

Sindromul neuroendocrin postpartum sau același sindrom la pubertate, precum și dezvoltarea fără o legătură vizibilă cu funcția reproductivă, procedează în mod egal. Cu toate acestea, de multe ori, în funcție de debutul bolii, tulburările metabolice ies în evidență.

Hipercorticismul duce la hipertensiune arterială, o încălcare a metabolismului carbohidraților, a grăsimilor și a proteinelor, caracterizată prin tulburări de toleranță la glucoză la insulină (rezistență la insulină și hiperinsulinemie compensatorie), dislipidemie, gluconeogeneză. Cortizolul contribuie la obezitatea specifică, așa-numita „cushingoidă”, cu depunerea predominantă a țesutului adipos în brâu de umăr, abdomen și mezenteria organelor interne (sinonime: obezitate viscerală, masculină, androidă). Manifestările clinice tipice de hipercorticism sunt benzile de întindere trofice pe pielea abdomenului, șoldurile, a căror intensitate a culorii (de la roz pal până la crimson) se corelează pozitiv cu nivelurile de cortizol.

Ca urmare a încălcării funcției gonadotrope în ovare, creșterea și maturizarea foliculilor este perturbată, se dezvoltă atrezia chistică, hiperplazia celulelor teca și stroma, se formează ovare polichistice secundare.

Rolul țesutului adipos în fiziopatologia NOES este redus la sinteza extragonadelor de androgeni și estrogeni, care se corelează pozitiv cu indicele de masă corporală (IMC).
Ostrogeni sintetizați sintetic sunt responsabili de dezvoltarea proceselor hiperplastice din endometru. În plus, hiperestrogenia relativă și hiperandrogenismul sunt exacerbate de o creștere a potențialului biologic al steroizilor sexuali datorită scăderii producției de globuline sexuale care leagă steroidii induse de insulină.

Tabloul clinic se caracterizează prin nereguli menstruale pe fondul unei creșteri progresive a greutății corporale cu 10-25 kg. Vârsta menarchei nu diferă de cea din populație - 12-13 ani.

O trăsătură distinctivă a formelor post-pubertate și post-gestațională este o încălcare secundară a ciclului menstrual după expunerea la diverși factori. Încălcarea ciclului menstrual începe cu întârzieri ale menstruației, care devin din ce în ce mai lungi și se formează oligoamenoree PKJ și anovulare cronică, care se manifestă clinic prin hirsutism crescut, amenoree secundară. Trebuie remarcată o frecvență ridicată a sângerării uterine disfuncționale - până la 17%. Unul dintre criteriile de diagnosticare diferențiale importante este infertilitatea secundară și prezența reclamațiilor „diencefalice”. Doar la pacienții cu forma pubertală a bolii (cea mai severă), se constată nereguli menstruale din perioada menarchei pe fondul obezității progresive cu simptome clinice și endocrinologice severe de hipercorticism. Principalii factori etiologici în acest caz sunt neuroinfecțiile frecvente, în special cele amigdalogene.

Semne importante sunt obezitatea masculină (cu un IMC de peste 30 de ani și un raport T / B mai mare de 0,85), precum și prezența benzilor de întindere pe piele de la roz pal până la crem. Modificările pielii sunt caracteristice tipului de „acantoză negroidă”, care se manifestă sub formă de zone pigmentate grosiere în locurile de frecare și pliuri (inghinale, axilare, sub glandele mamare, pe stomac), care este patognomonic al rezistenței la insulină.

Gradul de hirsutism, acneea este, de asemenea, mai accentuată decât în ​​cazul PCOS, ceea ce se datorează influenței nu numai a ovarelor, dar și a androgenilor suprarenali. Părul de tijă se remarcă nu numai de-a lungul liniei albe a abdomenului, câmpurile paranasale și coapsele interioare, dar și deseori în bărbie, biciuri, pe stern și pe spate.

Diagnosticul NOES se bazează pe date clinice și pe caracteristici fenotipice: nereguli menstruale pe fundalul creșterii în greutate progresivă, obezitate cushingoidă și înțepături „dienfazice”.

Ecografia transvaginală cu o durată a bolii mai mică de 5 ani relevă ovare multifoliculare. Cu o durată a bolii mai mare de 5 ani, se determină semne de PKJ secundar: mulți foliculi cu diametrul de 4 până la 8 mm, localizați difuz sau periferic în raport cu stroma hiperechoică crescută în volum.

Radiografia X a craniului (hiperostoză, creșterea amprentelor degetelor și modelul vascular) și EEG cu sarcini funcționale (modificarea activității bioelectrice a creierului) confirmă originea hipotalamică a patologiei.

Conținutul de hormoni din sânge diferă de cel din PCOS și AGS printr-o creștere a ACTH, cortizolului, PRL și insulinei. Nivelurile de LH și FSH pot fi normale. În plus, există o creștere caracteristică a concentrațiilor de testosteron și DHEA-C în sânge și 17 KS în urină datorită genei mixte datorate hiperandrogenismului (glandele suprarenale, țesutul adipos, iar în formarea de GPGS și ovare secundare sunt surse de androgeni). Acest lucru duce adesea la administrarea nerezonabilă a dexametazonei, care agravează manifestările hipercortisolismului.

Tulburările metabolice sunt caracterizate de hiperglicemie, hiperinsulinemie, dislipidemie (trigliceride crescute, LDL și VLDL, scădere a HDL). Determinarea concentrațiilor de glucoză și insulină în post și în timpul testului de toleranță la glucoză (administrarea orală de 100 g glucoză) relevă hiperinsulinemie la toți pacienții, în marea majoritate (85%) intoleranță la glucoză și în 11% diabet zaharat dependent de insulină.

Odată cu biopsia endometrială, se remarcă procese hiperplastice și ademinatoză (până la 25%), care, fără îndoială, se datorează tulburărilor metabolice pronunțate. Prin urmare, clinicienii ar trebui să trateze acești pacienți cu vigilență la cancer.

Diagnosticul diferențial se realizează în principal cu boala Cushing (CD). În CD, există niveluri ridicate de ACTH, cortizol și prolactină, precum și semne ecografice de hiperplazie corticală suprarenală.

Este necesară excluderea tecamatozei stromale, al cărei tablou clinic este caracterizat prin obezitate, sindrom viril sever cu „acantoză negativă” și rezistență la insulină. Cu valorile normale ale LH și FSH, nivelul de androgeni este semnificativ crescut. Mărimea ovarului poate fi normală. O caracteristică caracteristică este procesele hiperplastice recurente endometriale care nu sunt susceptibile de terapie cu hormoni. Singurul tratament pentru tecamatoza stromală este tratamentul chirurgical (rezecție ovariană în formă de pană), care, însă, nu este foarte eficient pentru inducerea ovulației. În obezitatea exogen-constituțională, tipul de distribuție universal (feminin) al țesutului adipos este tipic și, cel mai important, tulburările funcționale menstruale și generative nu sunt caracteristice.

Forma de pubertate a NOES trebuie diferențiată de PCOS. NOES este caracterizat prin valori mai mari ale IMC (peste 35 de ani) și manifestări clinice și endocrine-metabolice pronunțate de hipercorticism, caracteristice bolii Cushing.

Tratamentul prezintă anumite dificultăți, deoarece refacerea funcției menstruale și generative poate fi realizată numai după normalizarea greutății corporale și a tulburărilor metabolice. Cea mai frecventă greșeală pe care o fac practicienii este de a stimula ovulația pe fondul excesului de greutate corporală. Important în succesul tratamentului este depistarea precoce a bolii în stadiul de afectare funcțională, înainte de formarea PKJ. În acest caz, o scădere a greutății corporale pe fondul unei diete de reducere și a terapiei medicamentoase, care vizează normalizarea funcției neurotransmițătorului sistemului nervos central duce la refacerea ciclurilor menstruale ovulatorii și a fertilității.

La prima conversație cu pacienta, ea trebuie să fie convinsă de necesitatea de a urma o dietă de reducere ca primă etapă de tratament. Trebuie amintit că înfometarea din această categorie de pacienți este contraindicată, deoarece tulburările metabolice existente duc la pierderea proteinelor în timpul gluco-neogenezei. Кроме диеты рекомендуются умеренные физические нагрузки, что способствует не только снижению массы тела, но и повышению чувствительности периферических тканей (скелетных мышц) к инсулину.

В сочетании с диетой рекомендуется назначение регуляторов нейроме-диаторного обмена (РНМО) в ЦНС: препараты ад-ренергического действия (дифенин по 100 мг 2 раза в день, хлоракон 0,5 3 раза в день); серотонинергическим действием обладает перитол (0,005) по 1 табл. в день; дофаминергичес-кий обмен нормализует парлодел по 1,25—2,5 мг в день. Препараты назначаются в течение 3—6 мес. Больным с олигоаме-нореей назначаются гестагены с 16-го по 25-й день цикла (дюфастон, утрожестан по 20 мг в день) 3-6 мес., что разрывает «порочный круг» ановуляции, способствующей пролиферации клеток жировой ткани. При выявлении интолерант-ности к глюкозе рекомендуется метформин (сиофор) по 1500 мг в сутки 3-6 мес. Эффективно также назначение ве-рошпирона по 75 мг в день в течение 6 мес. и более. Препарат оказывает диуретическое, гипотензивное и антиандрогенное действие. Целесообразно использовать ксеникал (орлистат) -специфичный, длительно действующий ингибитор желудочной и панкреатической липаз, препятствующий расщеплению и последующему всасыванию жиров пищи. По одной капсуле во время еды 1—2 раза в день, в течение 9-10 мес.

После снижения массы тела на фоне диеты и/или медикаментозной терапии у части пациенток восстанавливается ову-ляторный менструальный цикл и фертильность, что свидетельствует о функциональной стадии НОЭС. На период нормализации массы тела и метаболических нарушений рекомендуется предохранение от беременности, которая на фоне НОЭС может осложниться тяжелым гестозом.

Стойкая ановуляция после нормализации массы тела и метаболических нарушений указывает на формирование вторичных ПКЯ. В этом случае рекомендуется стимуляция овуляции консервативным или хирургическим путем. Поскольку бесплодие чаще вторичное перед проведением стимуляции овуляции обязательное исключение трубного фактора. Индукцию овуляции можно проводить на фоне приема парлоде-ла (1,25-2,5 мгвдень).

Лечение гиперпластических процессов эндометрия проводится с обяза-тельной коррекцией метаболических нарушений прогестагенами (норколут 10 мг или провера 30 мг с 5-го по 25-й день цикла, депо-провера 150 мг 1 раз в месяц - 10 мес.) или агонистами ГнРГ (золадекс, декапептил и др. 4-6 инъекций 1 раз в 28 дней). Контрольная биопсия эндометрия через 3 и 6 мес. от начала лечения. При рецидивирующей гиперплазии эндометрия показана клиновидная резекция вторичных ПКЯ.

При лечении гирсутизма на фоне метаболической терапии рекомендуется назначение флутамида (250 мг в день 6 мес.), верошпирона (6-8 табл. в день), андрокура (50 мг в день) или низкодозированных КОК (мерсилон, логест) в течение 6-12 мес. Комбинированная терапия флутамидом и низкодозированными КОК усиливает их антиандрогенные эффекты. При прогрессирующем выраженном гирсутизме показана клиновидная резекция вторичных ПКЯ.

Прогноз благоприятный при своевременном выявлении и лечении НОЭС. В противном случае в пременопаузальном периоде высок риск развития аденокарциномы эндометрия, сердечно-сосудистых заболеваний и инсулиннезависимого сахарного диабета.
<< Anterior Următorul >>
= Salt la conținutul manualului =

НЕИРООБМЕННО-ЭНДОКРИННЫИ СИНДРОМ (ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ)

  1. Синдром преждевременного возбуждения. Синдром Лауна-Ганонга- Левина. Синдром Вольфа- Паркинсона-Уайта
    Шифр по МКБ-10 I45.6 Диагностика При установлении диагноза Обязательная Уровень сознания, частота и эффективность дыхания, ЧСС, пульс, артериальное давление, ЭКГ, при возможности минимальный анамнез В процессе лечения Мониторинг согласно п. 1.5. После восстановления ритма - ЭКГ в динамике, почасовой диурез, Лабораторные исследования: гемоглобин, газы крови, показатели КОС, электролиты
  2. Гипоталамический синдром
    Гипоталамический синдром представляет собой сочетание вегетативных, эндокринных, обменных и трофических расстройств, обусловленных поражением гипоталамуса. Непременным компонентом гипоталамического синдрома являются нейроэндокринные расстройства. Etiologia. Причинами гипоталамического синдрома могут быть острая и хроническая нейроинфекция, черепно мозговая травма, острая и хроническая
  3. Гипоталамический синдром ревматической этиологии
    Встречается довольно часто. Считают, что примерно в трети случаев генез гипоталамического синдрома — ревматический. Обычно развитие гипоталамического синдрома нарастает медленно. Больные теряют бодрость, у них снижается работоспособность, пароксизмально наступает состояние общего дискомфорта, снижается самооценка, уверенность в своих силах. Отмечается тенденция к ипохондрическому развитию
  4. Гипоталамический синдром пубертатного возраста. Этиология. Диагностические критерии. Клиника. Лечение.
    Гипоталамический синдром периода полового созревания (гипоталамический синдром пубертатного периода, Синдром периода полового созревания) — сложная эндокринная патология подросткового возраста, характеризующаяся функциональными нарушениями в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниково-яичниковой системе. Сущность заболевания определяется гормонально-обменными нарушениями, обусловленными повышением
  5. Sindromul pubertății hipotalamice
    Sindromul de pubertate hipotalamică (GSPPS) este o patologie asociată cu funcția afectată a hipotalamusului și apoi a altor organe endocrine. Se manifestă prin tulburări metabolice, cursul patologic al pubertății cu modificări ale sistemului cardiovascular, nervos și al altor sisteme ale corpului. GSPPS cauzată de infecția regiunii hipotalamice-hipofizare, cronică
  6. Rezumat. Хромосомные болезни пола (синдром Тернера, синдром трисомии X), 2009
    Введение Механизм нарушений развития при хромосомных болезнях Классификация хромосомных болезней Общая характеристика болезнейСиндром Шерешевского – Тернера Синдром трисомии – X Заключение Список используемой
  7. Синдром острого повреждения легких и острый респираторный дистресс-синдром
    Острое повреждение легких (ОПЛ) и острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) представляют собой неспецифическое повреждение паренхимы легких полиэтиологического характера и характеризуются: •????острым началом; •????прогрессирующей артериальной гипоксемией; •????двусторонней инфильтрацией легочных полей на рентгенограмме органов грудной клетки; •????прогрессирующим снижением
  8. Синдром аллергических состояний (крапивница, отек квинке, синдром Лайела)
    К аллергическим состояниям, требующим экстренной помощи, относятся: анафилактический шок, крапивница, ангионевротический отек Квинке и синдром Лайела. Анафилактический шок см. в разделе «Синдром шоковых состояний». Крапивница Крапивница — аллергическое заболевание, характеризующееся быстрым распространением зудящих высыпаний на коже, представляющих собой отек ограниченного кожного участка
  9. Синдром (болезнь) Бернара – Сулье (макроцитарная тромбоцитодистрофия, синдром гигантских тромбоцитов)
    При данной болезни в мембране тромбоцита отсутствует специфический гликопротеин, взаимодействующий с ФВ-VIII, ФV, ФIX и ристоцетином, а также повышается содержание сиаловых кислот, снижается электрический заряд. Это приводит к нарушению адгезионных свойств тромбоцитов. Болезнь наследуется аутосомно-рецессивно, характеризуется укорочением продолжительности жизни тромбоцитов при их нормальном
  10. Приобретенная коагулопатия (диссеминированное внутрисосудистое свертывание, синдром дефибринации, ДВС-синдром)
    ДВС-синдром – неспецифический общепатологический процесс, характеризующийся генерализованной активацией системы гемостаза-антигемостаза, при котором происходит рассогласование систем регуляции агрегатного состояния крови. Этиологическим фактором заболевания являются: – генерализованные инфекции, септические состояния; – шок любого происхождения; – обширные хирургические вмешательства,
  11. Первичная цилиарная дискинезия (синдром неподвижных ресничек) и синдром Картагенера
    В основе лежит генетически детерминированный дефект строения мерцательного эпителия слизистой респираторного тракта. Морфологическая сущность дефекта в его классическом варианте сводится к утрате динеиновых ручек, содержащих АТФ, что обеспечивает движение ресничек. Синдром Картагенера характеризуется следующей триадой, включающей в себя обратное расположение внутренних органов, бронхоэктазы и
  12. СИНДРОМ АМЕНОРЕИ-ЛАКТОРЕИ (СИНДРОМ КИА-РИ-ФРОММЕЛЯ)
    Этот синдром также относится к послеродовым или реже поста-бортным осложнениям. В структуре нарушений менструальной и генеративной функции встречается в 10% наблюдений. Патогенез обусловлен функциональной гиперпролакти-немией, возни-кающей на фоне беременности в результате гипертрофии лактотрофов гипофиза, что является физиологическим процессом, необходимым для лактации. Предрасполагающими
  13. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром)
    ДВС-синдром — патологическое состояние, которое определяется избыточным внутрисосудистым свертыванием крови и геморрагической коагулопатией потребления и проявляется нарушением функции отдельных органов. Процессы внутрисосудистого свертывания крови являются естественным атрибутом жизнедеятельности организма. В крови каждого здорового человека, как и больных людей, постоянно имеются те или
  14. Диагностика и концепция развития метаболического синдро-ма.
    Впервые в 1923 году шведский врач Kylin описал синдром, получивший название "гипертензия-гипергликемия-гиперурикемия". А в 1960 году Sinith в своей монографии "Инсулин и атерома" выдвинул гипотезу о роли инсулина в развитии атеросклероза и связанных с ним заболеваний. К концу 80-х годов завершились наиболее крупные эпидемиологические работы, проводимые с целью определения факторов риска
  15. Острый респираторный дистресс-синдром. Астматический статус. Синдром Мендельсона
    1. Больная С., 65 лет, страдает бронхиальной астмой (гормонозависимая) в течение 15 лет. Последний приступ удушья продолжается вторые сутки. Дважды вызывала скорую помощь. В отделение реанимации поступила в состоянии астматического состояния (II стадия). Назвать диагностические критерии II стадии статуса, определить последовательность ИТ. 2. Больной К., 40 лет, поступил в клинику хирургических
  16. СИНДРОМ ПОСЛЕРОДОВОГО ГИПОПИТУИТАРИЗМА (СИНДРОМ ШИЕНА)
    Данная форма НОЭС относится к послеродовым осложнениям и встречается редко, поскольку развивается в результате неадекватно проведенной инфузионной терапии массивных кровотечений после родов. Патогенез обусловлен снижением функции гипофиза в результате нарушения кровообращения за счет спазмов сосудов на фоне ДВС-синдрома после массивных кровотечений или бактериального шока (осложнения родов или
  17. Гемолитико-уремическии синдром (синдром Гассера)
    Гемолитико-уремический синдром (ГУС) описан G. Gasser в 1956 г. у детей грудного возраста как патологический синдром, для которого характерна триада: остро развивающаяся гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность. ГУС развивается чаще у детей в возрасте до 4 лет. Для взрослых характерна другая, редко встречающаяся, патология — тромботическая, тромбоцитопеническая
  18. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, ДИАБЕТ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
    МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, ДИАБЕТ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ
  19. Острый респираторный дистресс-синдром. Синдром респираторного расстройства [дисстресса] у взрослого
    Шифр по МКБ-10 J80 Диагностика При установлении диагноза Обязательная Уровень сознания, частота и эффективность дыхания, пульс, АД, температура тела, анамнез, физикальное обследование R-графия органов грудной клетки Газы крови Дополнительная (по показаниям) ЦВД ДЗЛА В процессе лечения Мониторинг согласно п.1.5 Дополнительно сатурация гемоглобина, почасовой диурез, газы крови,
Portal medical „MedguideBook” © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com