Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parazitologie medicală / Anatomie patologică / Pediatrie / Fiziologie patologică / Otorinolaringologie / Organizarea unui sistem de asistență medicală / Oncologie / Neurologie și neurochirurgie / Ereditare, boli de gene / Boli de piele și cu transmitere sexuală / Istoric medical / Boli infecțioase / Imunologie și alergologie / Hematologie / Valeologie / Îngrijire intensivă, anestezie și terapie intensivă, prim ajutor / Igienă și control sanitar și epidemiologic / Cardiologie / Medicină veterinară / Virologie / Medicină internă / Obstetrică și ginecologie
principal
Despre proiect
Știri medicale
Pentru autori
Cărți autorizate despre medicină
<< Anterior Următorul >>

Malformații congenitale



Definiție și frecvență. O malformație congenitală se numește defect morfologic al unui organ, al părții sale sau al regiunii corpului, ceea ce duce la deteriorarea funcției organului. În cazul în care există schimbări care „depășesc” limitele variațiilor normale de dezvoltare, dar nu încalcă funcțiile organului, ele vorbesc despre microanomalii sau variante morfogene.

Frecvența nou-născuților cu malformații este, în medie, de 3%, atunci când se ține cont de microanomalii, aceasta depășește 10%. Din cauza degradării continue a mediului, frecvența nașterii copiilor cu malformații congenitale poate crește. Paradoxal, succesul asistenței medicale în tratamentul mai multor boli duce la o creștere a prevalenței malformațiilor din populație. În primul rând, datorită tratamentului cu succes al fenilcetonurie, al defectelor cardiace congenitale, al tractului gastrointestinal și al altor anomalii, pacienții devin capabili să facă copii. Se știe că frecvența malformațiilor congenitale la urmașii unor astfel de pacienți este semnificativ crescută. În al doilea rând, îmbunătățirea îngrijirii medicale prelungește viața pacienților cu malformații, iar numărul total al acestora în populație crește. În același timp, ne putem aștepta la o scădere a incidenței malformațiilor congenitale la nou-născuți, datorită introducerii pe scară largă a examenului prenatal cu ultrasunete în practica medicală și a încetării sarcinii atunci când sunt depistate defecte.

Printre cauzele decesului nou-născuților, malformațiile congenitale ocupă unul dintre locurile de frunte. Proporția acestor defecte în structura mortalității depinde de nivelul de îngrijire medicală pentru gravide și nou-născuți. Cu cât este mai scăzută mortalitatea nou-născuților din traumatismul nașterii, infecții și alte cauze, cu atât este mai mare proporția malformațiilor. În țările cu un nivel ridicat de îngrijire, malformațiile congenitale ajung la 20% din cauzele decesului nou-născutului.

Clasificare. În funcție de prevalența în organism, malformațiile congenitale sunt împărțite în izolate (care apar la un singur organ, cum ar fi bolile de inimă), sistemice (în cadrul aceluiași sistem de organe, cum ar fi condrodysplasia) și multiple (în organele a două sau mai multe sisteme, cum ar fi Patau, Edwards, sindroamele Down) . Defectele rezultate din impactul direct al unui factor teratogen ereditar sau exogen se numesc primare. Defectele secundare sunt o complicație a defectelor primare și sunt asociate patogenetic cu acestea. De exemplu, cu hernie diafragmatică (defect primar), se dezvoltă hipoplazie pulmonară și lobulație hepatică afectată (defecte secundare). Pentru a determina multiplicitatea, se iau în considerare numai defectele primare. Deci, exemplul dat de un complex de viciuri nu ar trebui să fie considerat mai multe vicii.

Defectele izolate și sistemice sunt clasificate în funcție de sistemele de organe. Malformații multiple sunt împărțite în sindroame și complexe nespecificate. Sindromul de malformații congenitale multiple este combinația stabilă a două sau mai multe malformații primare, în care relația lor patogenetică este evidentă și se evidențiază tabloul clinic. Anomaliile multiple care se dezvoltă sub forma unei „cascade” în urma unei încălcări primare sunt numite secvență.

Etiologia. Conform etiologiei, malformațiile congenitale sunt împărțite în malformații etiologice multifactoriale determinate ereditar, exogen determinate. Să rămânem la fiecare grup.

Defectele moștenite apar din cauza cromozomilor, genomic (boli cromozomiale), precum și a mutațiilor genice. Mutațiile cromozomiale sunt descrise în detaliu în Capitolul 8. Tratează, în special, cu sindroamele Down, Edwards (vezi Fig. 8.7) și Patau. În același capitol, sunt prezentate caracteristicile bolilor autosomale dominante, autosomale recesive și legate de G.

Malformații congenitale datorate factorilor de mediu. Ele apar atunci când teratogenii acționează asupra embrionului. Teratogeni sunt agenți care pot provoca malformații atunci când afectează un embrion în curs de dezvoltare. Ele pot provoca moartea celulelor, creșterea și diferențierea țesuturilor afectate. Ca urmare a efectelor lor, o combinație de malformații congenitale apare adesea cu retardarea creșterii fetale, disfuncția diferitelor organe, în primul rând sistemul nervos central. Teratogeni cauzează adesea moartea fetală. Cea mai mare sensibilitate a unui embrion uman la acțiunea acestor agenți este observată a 1-a oară la sfârșitul primei zile - începutul celei de-a doua săptămâni și a doua oară - între a treia și a 6-a săptămână de dezvoltare intrauterină. Acești termeni sunt numiți perioade critice de dezvoltare. Perioadele critice sunt asociate cu timpul formării organelor cele mai intense.

Expunerea la același teratogen în diferite perioade de dezvoltare embrionară poate provoca diverse defecte și, invers, teratogeni diferiți, aplicați în același timp, pot duce la formarea acelorași defecte. Cu toate acestea, unii teratogeni au un efect specific. De exemplu, talidomida afectează în primul rând rudimentele de origine mezodermică, warfarina - epifizele glandei pineale, alcoolul - sistemul nervos central și structurile faciale. Agenții infecțioși, medicamentele și alte substanțe chimice, agenții fizici, produsele metabolice în bolile metabolice ale mamei au efect teratogen. Principalele teratogene includ următoarele. Infecții: rubeolă, citomegalie, toxoplasmoză. Medicamente și agenți chimici: anticoagulante (warfarină), anticonvulsivante (difenilhidantoină, fenobarbital), hipervitaminoză A, acid retinoic, talidomidă, litiu, agenți alchilatori anticancer, alcool, cocaină. Agenți fizici: radiații, hipertermie. Boli materne: diabet, fenilcetonurie.

Efectele teratogene ale virusurilor. A fost arătat pentru prima dată folosind virusul rubeolei ca exemplu. Deteriorarea fătului apare dacă gravida dezvoltă rubeolă. Pătrunderea transplacentală maximă a virusului este observată în perioada de incubație corespunzătoare viremiei. Afectarea fetală este observată în 50% din cazurile cu o boală a femeii la prima lună de sarcină, în 15-25% cu o boală la a 2-a-a 3-a lună și doar 3-8% - în trimestrii II și III de sarcină.

Manifestările sindromului de rubeolă congenitală (embriopatopatia rubeolei) sunt următoarele: retardare de creștere intrauterină, malformații congenitale ale ochilor (cataractă, retinopatie pigmentară, microptalmie, glaucom), anomalii cardiovasculare (ductus arteriosus deschis, arteră pulmonară și stenoză aortică, interferențial aortic ), miocardita, anomalii ale sistemului nervos central, surditate. Persistența virusului în corpul unui nou-născut provoacă modificări precum hepatosplenomegalie, erupții cutanate, trombocitopenie, imunodeficiență. Triada de diagnostic clasică este cataracta, defecte cardiace și surditate.

Infecție cu citomegalovirus (CMV). Apare la 5-6% dintre gravide. De obicei, infecția este asimptomatică. La femeile cu infecție primară, riscul de afectare a fătului ajunge la 30-40%. Dacă anticorpii IgG sunt prezenți în sângele mamei, riscul de transmitere transplacentală este semnificativ redus.

Infecția cu citomegalovirus congenital se caracterizează prin leziuni ale sistemului nervos central (microcefalie, microgyrie, calcificări paraventriculare, surditate, retard mental, convulsii) și ochi (corioretinită, atrofie a nervului optic, microptalmie). Sunt posibile și hepatosplenomegalie, icter, trombocitopenie, anemie hemolitică, erupții cutanate petechiale.

Toxoplasmoza. Infecția fătului apare mai ales în cazul unei boli acute a unei femei însărcinate. Spre deosebire de bolile virale, riscul de afectare fetală crește odată cu vârsta gestațională: dacă o femeie se îmbolnăvește în primul trimestru, riscul de afectare fetală este de 25%, în II și III - 75%. La nou-născuții afectați, există o imagine a unei infecții generalizate, micro- și hidrocefalie, microptalmie. La o vârstă înaintată, se remarcă retardul mental, paralizia cerebrală, deficiența vizuală și auditivă.

Radiații. Efectul teratogen al radiațiilor ionizante nu este fără îndoială, însă, pentru punerea în aplicare a acesteia, doza de radiație ar trebui să fie suficient de mare (accidente industriale, radiații terapeutice în embrionul în curs de dezvoltare, de exemplu, cu cancer de col uterin). Dozele de radiație primite de o femeie în timpul manipulărilor diagnostice nu au efecte teratogene. Dozele mari provoacă leziuni ale sistemului nervos central, retard mental.

Efectul teratogen al medicamentului. Depinde de structura sa chimică, capacitatea de a pătrunde bariera placentară, doza de medicament, rata determinată genetic a metabolismului său în corpul mamei.
În experiment, puteți obține un efect teratogen atunci când se prescriu doze foarte mari de medicamente, dar în practica clinică, astfel de situații sunt extrem de rare. Unele medicamente cu utilizare prelungită în doze mici stimulează producerea de enzime metabolizante care distrug medicamentul și astfel previn efectul teratogen. Pentru alte medicamente, cum ar fi hormonii, există o relație inversă - utilizarea prelungită în doze mici are un efect teratogen mai mare decât o singură utilizare a dozei totale.

Medicamentele cu efect teratogenic dovedit includ tranchilizatorul de talidomide, anticoagulantele (warfarina) prescrise femeilor cu tromboflebite și mai puțin frecvent pentru protetice cu valve cardiace, anticonvulsivante (difenilhidantoină), pe care o femeie cu epilepsie este obligată să continue să le ia în timpul sarcinii, în timp ce ia acid retinoic în timpul sarcinii tratament pentru acnee

Printre agenții medicamentali, cel mai cunoscut teratogen este talidomidă talquidizantă, care, administrată unei femei la a 4-10-a săptămână de sarcină, provoacă o perturbare severă a dezvoltării membrelor, precum și urechile și ochii. În prezent, talidomida nu este utilizată în practica medicală. Odată cu numirea warfarinei în primul trimestru de sarcină, riscul de deces fetal sau dezvoltarea unor defecte în acesta ajunge la 33%. Perioada de sensibilitate maximă la medicament este de 6–9 săptămâni. Malformații caracteristice: hipoplazie nazală, atrezie a coanului, microcefalie, ageneza corpului callosum, anomalii ale ochilor. Difenilhidantoina provoacă malformații în aproximativ 10% din cazuri: subdezvoltarea structurilor mediene ale feței, creștere cascadorie, risc ridicat de buză și palat descheiat, hipoplazie a falangelor distale și a unghiilor. Acidul retinoic provoacă anomalii craniofaciale [microtia, anotia (respectiv auricule mici sau absente), palatul fend, anomaliile oaselor faciale], defecte cardiace congenitale, defecte ale sistemului nervos central, anomalii ale extremităților.

Contribuția totală a teratogenelor medicamentoase la patologia copilăriei este mică - defectele cauzate de acestea nu reprezintă mai mult de 1% din toate defectele congenitale.

Aportul cronic de alcool în timpul sarcinii. În 40-50% din cazuri, acest lucru duce la nașterea unui copil cu sindrom de alcool fetal. Copiii se nasc cu greutate corporală mică pentru vârsta gestațională. În perioada postnatală, se observă o întârziere în dezvoltarea psihică și fizică, tulburări neurologice grave. O examinare externă relevă micro și hidrocefalie moderată, fisuri palpebrale scurte și înguste, epicantus (un pli vertical al pielii care acoperă unghiul medial al fisurii), hipoplazie a maxilarului inferior. Frecvența defectelor cardiace congenitale, scheletul (pieptul pâlniei), articulațiilor etc. este crescută.

Diabetul matern. Această boală poate duce la malformații congenitale la făt (embriopatie diabetică). Efectul teratogen în diabet se datorează probabil hiper- și hipoglicemiei, dar nu insulinei, care nu traversează placenta. Cea mai caracteristică este absența sacrului, a coastei, uneori a femurului, a sirenomeliei (fuziunea extremităților inferioare) (Fig. 22.13). Frecvența defectelor cardiace, a sistemului nervos central și a sistemului genitourinar este de asemenea crescută. Copiii de la mame cu diabet se nasc de obicei cu o greutate corporală mare datorită dezvoltării excesive a țesutului subcutanat. Cu diabetul decompensat, dimpotrivă, este posibilă hipoplazia prenatală. O trăsătură caracteristică este hiperplazia pancreatică endocrină datorată hiperglicemiei. Nou-născuții de la mame cu diabet au un risc foarte mare de a dezvolta boală cu membrană hialină.



Fig. 22.13.

sirenomelia

(fuziunea oaselor extremităților inferioare).

Fenilcetonuria mamă. La o femeie cu fenilcetonurie, nivelul crescut în sânge de fenilalanină, acid fenilpiruvic și alți metaboliți care afectează fătul sunt semnificativ crescute. Copiii de la astfel de femei care nu au urmat o dietă în timpul sarcinii, în 90% din cazuri au retard mental, iar în 25% - malformații congenitale.

Malformațiile multifactoriale și congenitale sunt numite astfel de forme de patologie care sunt cauzate de interacțiunea factorilor ereditari și exogeni și niciunul dintre ei nu este cauza defectului (vezi Capitolul 8). Malformațiile multifactoriale includ stenoză pilorică, buza și palatul fante, malformații ale tubului neural (anencefalie, spina bifida), unele defecte cardiace congenitale.

Din numărul total de defecte congenitale, formele determinate genetic (cromozomiale și genice) sunt 20-30%, forme exogene 2-5%, multifactoriale 30-40% J conform Cotran RS, Kumar V., Collins T., 19981. B 25 -50% din cazuri, după diverși autori, etiologia defectelor rămâne neclară.

Patogeneza. Principalele mecanisme celulare ale teratogenezei includ încălcări ale reproducerii, migrării și diferențierii celulelor. Ca urmare a unei încălcări a reproducerii celulare, de obicei asociată cu o scădere a activității mitotice, se dezvoltă hipoplazia sau aplazia unui organ sau a unei părți din aceasta. Același mecanism poate provoca o încălcare a fuziunii structurilor embrionare care are loc în perioade strict definite. Ca urmare a activității proliferative scăzute, contactul dintre structurile embrionare este perturbat. Un astfel de mecanism stă la baza unor disrafii (structuri anatomice care nu se vindecă de-a lungul liniei medii) - buza și palatul despicat, hernii spinale. Proliferarea celulelor într-un embrion în curs de dezvoltare se datorează acelorași molecule de reglare care sunt implicate în procesele de regenerare și neoplazie (vezi capitolele 6 și 7). Există din ce în ce mai multe observații că schimbările spontane sau experimentale induse de factorii de creștere determină dezvoltarea malformațiilor congenitale. De exemplu, a fost descrisă la șoareci o mutație a factorului de creștere transformant a, care determină palatul fend.

Ca urmare a afectării migrației celulare, se pot dezvolta heterotopii, ageneză și alte malformații. Migrarea celulelor în timpul dezvoltării normale are loc în matricea extracelulară cu participarea glicoproteinelor adezive. Modificările ereditare sau exogene au provocat modificări ale compoziției matricei extracelulare, care acționează asupra migrației celulare, conduc la formarea de malformații congenitale. De exemplu, astfel de defecte sunt caracteristice șoarecilor cu defecte ereditare în integrine și / sau fibronectină. Când cadmiul este administrat la șoarecii gravide, formarea unei matrice de colagen este perturbată în embrioni și, prin urmare, celulele crestei neuroectodermale nu migrează către procesele maxilare și se formează anomalii craniofaciale la fături. Dezvoltarea sindroamelor Robinow (M. Robinow; creșterea piticului, hipoplazia dinților și a organelor genitale, anomalii faciale etc.), Di-Georgie (vezi capitolul 5) și fesurile din linia mediană sunt asociate cu migrația celulară afectată în perioada embrionară la om.

Diferențierea celulară afectată poate provoca o varietate de malformații, în funcție de ce stadiu de embriogeneză are loc. Oprirea diferențierii poate duce la o creștere a masei fără formă de celule nediferențiate (în avorturi timpurii), ageneza organelor, imaturitatea lor și persistența structurilor embrionare.

Principalele mecanisme ale teratogenezei la nivelul țesutului includ aderarea țesutului afectată, apoptoza în timpul embriogenezei normale, necroza masei celulare. Moartea celulară programată (apoptoza) este normală în timpul fuziunii structurilor anatomice primare, cum ar fi procesele palatine, recanalizarea tubului intestinal și regresia membranelor interdigitale. Odată cu eșecul acestui proces, se formează defecte precum atresia intestinală, sindicativ (îmbinarea degetelor), cu apoptoză excesivă - defecte ale septului inimii, fistulă etc. Necroza celulară și tisulară este asociată cu tulburări circulatorii (tromboză vasculară, compresie) sau efect citolitic direct al afectării factor, de exemplu un virus. Deteriorarea mecanismului de aderență poate fi observată chiar și în cazurile în care proliferarea țesuturilor a fost normală. Acest mecanism stă la baza disrafiei.

Malformații congenitale care se formează în etapele ulterioare ale dezvoltării fetale, adică după sfârșitul organogenezei principale, aceasta este în principal o oprire a dezvoltării (hipoplazie), o întârziere a deplasării organului la locul localizării sale finale (criptorhidism), modificări asociate cu tensiunile mecanice (deformarea extremităților în timpul oligohidramnios, constricții amniotice).

<< Anterior Următorul >>
= Salt la conținutul manualului =

Malformații congenitale

  1. Malformații congenitale.
    O malformație congenitală se numește defect morfologic al unui organ, al părții sale sau al regiunii corpului, ceea ce duce la deteriorarea funcției organului. Frecvența nou-născuților cu malformații este, în medie, de 3%, atunci când se ține cont de microanomalii, aceasta depășește 10%. Printre cauzele decesului nou-născuților, malformațiile congenitale ocupă unul dintre locurile de frunte. Malformații congenitale în țările cu un nivel ridicat de îngrijire
  2. Malformații congenitale
    Aproximativ 2-3% dintre nou-născuți au malformații congenitale grave. Embriologic, astfel de defecte sunt clasificate în trei clase principale (tabelul 36-6): • defecte de naștere din cauza morfogenezei incomplete; • defecte de naștere ca urmare a morfogenezei repetate; • defecte de naștere ca urmare a morfogenezei aberante. Morfogeneza incompletă este cea mai frecventă
  3. Malformații congenitale ale fătului
    Malformațiile congenitale ale fătului ocupă locul 2-3 în structura cauzelor decesului perinatal al fătului și al nou-născutului. O importanță deosebită este diagnosticul precoce al malformațiilor, care este necesar pentru rezolvarea la timp a problemei posibilității continuării sarcinii, care este determinată de tipul de malformație, compatibilitatea cu viața și prognosticul pentru dezvoltarea postnatală.
  4. Malformații congenitale
    Malformațiile congenitale (CMD) sunt anomalii persistente în structura organelor care apar în utero și depășesc limitele variațiilor normale. După origine, se disting trei grupe de PPR: 1) determinate ereditar; 2) datorită factorilor teratogeni (de mediu); 3) multifactorial. Наследственно обусловленные ВПР возникают в результате мутаций хромосом или генов. Мутации
  5. ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ
    Врожденные пороки развития являются частыми и, как правило, тяжелыми страданиями, занимающими одно из первых мест в структуре детской заболеваемости, перинатальной и ранней детской смертности. Врожденный порок развития (ВПР) — стойкое морфологическое изменение органа, части органа или участка тела, выходящее за пределы нормальных вариаций строения и нарушающее их функцию. Процессы формирования
  6. ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ И ПОРОКИ РАЗВИТИЯ
    Пороки развития представляют собой стойкие морфологические изменения органа или организма в целом, выходящие за пределы вариаций нормы и возникающие внутриутробно в результате нарушения развития зародыша либо плода, иногда — после рождения ребенка вследствие нарушения дальнейшего формирования органов. Эти изменения вызывают нарушения соответствующих функций. Синонимами термина «пороки развития»
  7. АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ И ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
    Дж.Р.ДеЛонг, Р. Д. Адаме (С. R. DeLong, RDAdams) В настоящей главе речь пойдет о болезнях, обусловленных повреждениями или пороками развития нервной системы, возникшими в процессе ее формирования, но оказывающими неблагоприятное воздействие и у взрослых лиц. В результате возникают трудности в вопросах их диагностики и лечения больных, с которыми имеют дело общепрактикующие врачи и
  8. Врожденные аномалии (пороки развития) центральной нервной системы. Повреждения головного мозга в перинатальном периоде
    Врожденные аномалии в момент исследования, как правило, отражают ту или иную стадию развития мозга. В большинстве случаев этиология и патогенез пороков развития центральной нервной системы остаются неизвестными. Этиологические агенты могут приводить либо к недостаточному нормальному развитию, либо деструктивным изменениям в нервной ткани. Известно, что в ходе сегментарного развития головного
  9. Defecte cardiace congenitale
    Boala cardiacă congenitală este o afecțiune patologică caracterizată prin anomalii în dezvoltarea inimii și a vaselor mari, care rezultă dintr-o încălcare a embriogenezei în timpul a 2-8 săptămâni de sarcină, sub influența factorilor externi adversi (viruși, substanțe toxice etc.) și interni (produse ale metabolismului alterat etc.) mediu pe fondul ereditar (poligenic)
  10. Defecte cardiace congenitale
    Întrebări pentru repetare: 1. Caracteristici ale circulației sanguine a fătului. 2. Momentul închiderii ferestrei ovale, a canalelor arteriale și venoase. Întrebări de testare: 1. Clasificarea defectelor cardiace congenitale. 2. Manifestări clinice și diagnosticarea defectelor cardiace congenitale care apar cu epuizarea circulației pulmonare: 2.1. Boala Fallot. 2.2. transpunerea marilor vase cu stenoză pulmonară
  11. Врожденные пороки
    Физическая блокировка Врожденный порок - это врожденная аномалия органа или ткани. Эмоциональная блокировка Найти точную причину врожденного порока очень сложно, так как в большинстве случаев ее следует искать в предыдущей жизни. Părinții nu ar trebui să presupună că sunt de vină. Если этот порок передается по наследству, прочитай метафизическое объяснение наследственных болезней в начале
  12. Boli cardiace congenitale
    Definiție Defecțiunile cardiace congenitale sunt anomalii structurale și deformări ale valvelor, deschiderilor sau despărțirilor dintre camerele inimii sau vasele care pleacă de la ea, perturbând hemodinamica intracardică și sistemică, predispunând la dezvoltarea unei insuficiențe circulatorii acute sau cronice. Epidemiologie Frecvența defectelor cardiace congenitale este de până la 1% din total
  13. Boli cardiace congenitale
    Clasificarea clinică a celor mai frecvente defecte cardiace congenitale din grupa I. Defecte cardiace congenitale cu cianoză primară. 1. Defecțiuni cu cianoză precoce și insuficiență circulatorie în cercul mic: triadă, tetrad și palad de Fallot; atrezie a ventriculului drept. 2. Defecte cu cianoză primară de la naștere și hipervolemie sau hipertensiune arterială a cercului mic: arteriovenoase
  14. Defecte cardiace congenitale
    Informații generale Afecțiunile cardiace congenitale sunt un grup mare de boli care există deja în momentul nașterii, dar pot apărea nu numai la începutul copilăriei și la copilărie, dar și la adulți. Cele mai frecvente defecte cardiace congenitale la adulți Valva aortică bicuspidă Coarctarea aortei Stenoza valvei pulmonare Defect septal atrial
  15. Defecte cardiace congenitale
    „Malformații congenitale (boală congenitală) a inimii” este numele grupului pentru anomaliile structurale congenitale ale valvelor, deschiderilor sau septei în camerele inimii și (sau) în gurile vaselor mari care o părăsesc. În prezent, există 6-8 copii cu astfel de defecte la 1000 de nou-născuți pe termen complet. La mai mult de 90% dintre pacienți, cauzele acestor anomalii rămân necunoscute. Sugerați influență
  16. Defecte cardiace congenitale
    Defectele cardiace congenitale sunt anomalii în dezvoltarea inimii și a vaselor mari care apar în timpul dezvoltării intrauterine a copilului. Conform OMS, acestea sunt observate la 1% dintre nou-născuți. Formarea malformațiilor congenitale are loc în diferite etape ale dezvoltării embrionare a copilului, și în special în a 8-a săptămâna a 8-a a perioadei prenatale. Încălcarea embriogenezei este cauzată de diferite
  17. Boli cardiace congenitale
    Уильям Ф. Фридман (William F. Friedman) Общие положения Частота встречаемости. Сердечно-сосудистые нарушения встречаются приблизительно у 1 % всех живых новорожденных. При раннем распознавании порока точная диагностика анатомических аномалий в настоящее время не вызывает затруднений, и большинство детей удается спасти с помощью медикаментозного или хирургического лечения.
  18. Defecte cardiace congenitale
    Существует 50 различных форм врожденных аномалий развития сердечнососудистой системы, из них около 15—20 форм — это пороки, с которыми больные доживают до репродуктивного возраста. В недалеком прошлом при любой форме врожденного порока сердца беременность считали недопустимой. В настоящее время в связи с накопившимся опытом ведения таких больных можно полагать, что беременность допустима при
  19. Пороки сердца врожденные
    Причины Врожденное анатомическое отклонение от нормы больших кровеносных сосудов сердца (сужение аорты), отверстия в разделительной перегородке сердца (септум), межпредсердной или межжелудочковой перегородках, неправильное заращение боталлова прохода, дефекты сердечных клапанов и др. Инфекция краснухи у плода во время беременности. Симптомы При прослушивании - характерные шумы в сердце.
  20. Defecte cardiace congenitale
    Частота врожденных пороков сердца (ВПС) составляет от 1—2 до 8—9 на 1000 живорожденных. Наиболее распространенными из ВПС являются дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, открытый артериальный проток, стеноз легочной артерии, гипопластический синдром левых отделов сердца, единственный желудочек и др. В 90 % случаев ВПС являются результатом многофакторного повреждения (генетическая
Portal medical „MedguideBook” © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com