Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parazitologie medicală / Anatomie patologică / Pediatrie / Fiziologie patologică / Otorinolaringologie / Organizarea unui sistem de asistență medicală / Oncologie / Neurologie și neurochirurgie / Ereditare, boli de gene / Boli de piele și cu transmitere sexuală / Istoric medical / Boli infecțioase / Imunologie și alergologie / Hematologie / Valeologie / Îngrijire intensivă, anestezie și terapie intensivă, prim ajutor / Igienă și control sanitar și epidemiologic / Cardiologie / Medicină veterinară / Virologie / Medicină internă / Obstetrică și ginecologie
principal
Despre proiect
Știri medicale
Pentru autori
Cărți autorizate despre medicină
<< Anterior Următorul >>

Patologia acumulării. Încălcarea metabolismului proteinelor, lipidelor, carbohidraților și mineralelor. Dezechilibru în metabolismul acidului nucleic. Hyaline se schimbă. Patologia cromoproteinelor.



1. duce la acumulări intracelulare

1. hiperlipidemia

2. excreția insuficientă a metaboliților

3. eliminarea accelerată a substanțelor exogene

4. eliminarea accelerată a produselor metabolice

5. incapacitatea de a elimina substanțele exogene

6. accelerarea formării metaboliților naturali

7. acumularea metaboliților din cauza defectelor genetice

2. Se numește distrofie

1. afectarea fatală a celulelor

2. creșterea colagenului în stroma organelor

3. disfuncția organelor parenchimatoase

4. deteriorarea reversibilă a țesutului conjunctiv

5. tipul de deteriorare, manifestată prin acumulări extracelulare de cantități anormale ale diferitelor substanțe

6. tipul de deteriorare, manifestată prin acumulări intracelulare de cantități anormale de diverse substanțe

3. Odată cu distrofia se acumulează intracelular

1. substanțe exogene

2. acizi organici

3. acizi nucleici

4. lipide, proteine, carbohidrați, pigmenți

5. produse metabolice

4. Se numește acumularea de lipide în celulele parenchimatoase

1. steatoza 4. hialinoza

2. scleroză 5. umflare

3. melanoza 6. lipomatoza

5. În celule, lipidele se pot acumula ca

1. fosfolipide 4. esteri ai trigliceridelor

2. trigliceride 5. esteri fosfolipidici

3. esteri ai colesterolului

6. Steatoza se poate dezvolta în

1. ficat 3. splină

2. inimă 4. creier

7. Steatoza hepatică apare cu

1. anemie 5. tireotoxicoza

2. obezitate 6. diabet

3. ateroscleroza 7. hepatita virală C

4. hemocromatoză 8. boală alcoolică

8. Pentru a identifica lipidele, trebuie să folosiți culoarea

1. eozină 4. picrofuxină

2. Sudan III 5. Hematoxilină

3. Roșu Congo 6. Albastru toluenic

9. Lipidele se acumulează în hepatocite în compoziție

1. apoproteină 4. acizi grași

2. lipoproteină 5. esteri ai colesterolului

3. trigliceride

10. Lipidele din celula hepatică sunt excretate doar împreună cu

1. pigmenți

2. apoproteină

3. apoferritină

4. lipoproteină

11. Se dezvoltă steatoza hepatică cu

1. hipoxie 4. boală alcoolică

2. post 5. infecție cu virusul hepatitei B

3. intoxicație

12. Odată cu înfometarea proteică, se dezvoltă steatoza în

1. inimă

2. rinichi

3. ficat

4. splină

13. Denumirea metaforică a ficatului cu steatoză

1. "saga" 4. "tigru"

2. „gras” 5. „glazură”

3. „gâscă” 6. „porfir”

14. Mărimea ficatului cu steatoză

1. crescut

2. redus

3. nu s-a schimbat

15. Consistența ficatului cu steatoza

1. flăcător

2. strâns

3. nu s-a schimbat

16. Suprafața ficatului cu steatoză

1. neted 4. dur

2. tuberculoasă 5. ridată

3. glazură 6. granulat fin

17. Cauzele degenerarii grase miocardice

1. hipoxie, intoxicație 4. post proteic, intoxicație

2. Hipertensiune arterială 5. hiperglicemie, hipercolesterolemie

3. hipercolesterolemie, hipoxie

18. Denumirea metaforică a inimii pentru degenerarea grasă

1. „taur” 5. „brindle”

2. "gras" 6. "picurare"

3. „rață” 7. „păros”

4. „gâscă”

19. Caracteristici ale degenerescenței grase miocardice

1. natura focală a leziunii

2. depunerea difuză a lipidelor

3. acumularea de lipide pulverizate

4. acumularea lipidelor de-a lungul venelor mici

5. scăderea contractilității miocardice

20. Pentru caracteristica degenerescenței grase miocardice

1. extinderea camerelor inimii

2. obezitate cu picături mari

3. consistența cardiacă flambată

4. natura focală a leziunii

5. acumularea de lipide pulverizate

6. acumularea lipidelor de-a lungul venelor mici

7. o creștere a dimensiunii inimii datorită extinderii camerelor inimii

8. localizarea predominantă a modificărilor ventriculului drept

9. acumularea focală a lipidelor sub endocardul ventriculului stâng

21. Manifestare clinică a degenerescenței grase miocardice

1. scăderea contractilității miocardice

2. creșterea volumului de sânge circulant

3. sindromul tromboembolic

22. Degenerarea grasă a miocardului vă permite să demonstrați culoarea

1. Sudan III

2. roșu Congo

3. albastru toluenic

4. acid picric

5. acid iodic schiff

6. hematoxilină și eozină

23. Se numesc celule care conțin colesterol într-o placă aterosclerotică

1. spumoasă 4. cricoidă

2. lipocite 5. lipofibroblaste

3. coniofage 6. celule pentru boli de inimă

24. În intima aortică cu ateroscleroză se acumulează

1. apolipide 3. acizi grași

2. colesterolul 4. colesterolul și esterii acestuia

25. Acumularea de esteri de colesterol în macrofage în colecistită cronică se numește

1. steatoza 3. colesteroz

2. lipidoza 4. xanthomatoza

26. Includerea proteinei în citoplasma celulelor are forma

1. vacuole 4. boabe bazofile

2. granule brune 5. picături amfifile

3. granule aurii 6. picături eozinofile

27. Proteinuria reflectă prezența distrofiei proteice în

1. rinichi

2. ficat

3. ureter

4. vezica urinară

28. Se realizează reabsorbția proteinelor în rinichi

1. nefrocite

2. nefroteliu

3. epiteliul tuburilor directe

4. epiteliul tubului proxim

29. În caz de încălcare a reabsorbției proteice la rinichi, se dezvoltă un simptom clinic

1. anurie 4. poliurie

2. disurie 5. hematurie

3. oligurie 6. proteinurie

30. Celula plasmatică cu acumulare excesivă de imunoglobulină este numită organism

1. Heinz 4. Goodpasture

2. Roussel 5. Pappenheim

3. Mallory 6. Consilieri

31. Corpul lui Roussel este

1. macrofag cu acumulare excesivă de proteine

2. limfocit cu acumulare excesivă de proteine

3. acumularea de imunoglobuline în macrofage

4. acumularea de imunoglobuline în celulele splinei

5. celulă plasmatică cu acumulare excesivă de imunoglobulină

32. Cu distrofia proteică și umflarea epiteliului tubului proxim al rinichilor, se dezvoltă un sindrom clinic

1. edematoase

2. nefrotic

3. proteinuric

4. uremic hemolitic

5. insuficiență renală acută

33. Distrofia se dezvoltă la un rinichi cu sindrom nefrotic

1. proteine

2. balon

3. hidropic

4. proteine ​​și hidropice

34. Degenerarea hidropică a hepatocitelor este caracteristică pentru

1. steatoza 4. diabet

2. hepatom 5. boală alcoolică

3. fibroza musculară 6. hepatita virală B

35. Rezultatul tipic al distrofiei celulelor balonului

1. apoptoza 3. necroză de coagulare

2. umflarea celulelor 4. necroza colicației

36. Caracteristică contractilă a miocardului cu degenerare grasă

1. se ridică

2. nu se schimbă

3. în declin

37. Inima cu degenerare grasă a miocardului se numește „tigru”, ca.

1. dimensiunea inimii crește

2. pe pericard se găsesc suprapuneri sub formă de fire de fibrină

3. creșterea striației transversale a cardiomiocitelor

4. depuneri vizibile de grăsime sub epicardul ventriculului stâng

5. depuneri vizibile de grăsime sub formă de benzi sub endocardul ventriculului stâng

38. Se numesc boli de acumulare ereditară

1. sistem

2. tezaurismul

3. autoimună

4. pneumoconioza

5. imunocomplex

6. cerebrovasculare

39. Se remarcă acumulări intracelulare de glicogen

1. anemie

2. obezitate

3. alcoolism

4. tezaurismul

5. diabet

6. hepatita virală B

40. Pigmenții sunt

1. cărbune 5. siliciu

2. fier 6. feritină

3. lipide 7. colesterol

4. hematină 8. hemosiderină

41. Pigmenții endogeni includ

1. cărbune

2. fier

3. lipide

4. melanina

5. siliciu

6. feritina

7. colesterol

8. lipofuscină

9. hemosiderină

10. apoferritină

42. Procesul în plămâni și ganglioni regionali cu acumularea de praf de cărbune este numit

1. silicoză

2. melanoza

3. antacoza

4. azbestosis

5. hemosideroza

6. lipofuscinoza

43. Praful de carbon din corp se acumulează în interior

1. plămâni

2. rinichi

3. ganglionii limfatici ai plămânilor

4. tractul gastro-intestinal

5. ganglionii mezenterici

44. Pigmenții obținuți din hemoglobină includ

1. bijuterie 6. clorofilă

2. melanină 7. hemosiderină

3. porfirină 8. apoferritină

4. feritină 9. lipofuscină

5. bilirubină 10. clorhidrat de hematină

45. Reacția Perls dezvăluie

1. hematine 4. hemosiderină de fier

2. porfirină 5. protoporfirină

3. bilirubină 6. pigment de formalină

46. ​​Funcția celulară în acumularea lipofuscinei

1. amplificat

2. nu se schimbă

3. slăbește

47. Cu cașexia, lipofuscina se acumulează în

1. ficat 4. splină

2. rinichi 5. mușchi neted al intestinului

3. miocard 6. mușchi striat

48. Modificări caracteristice ale inimii cu atrofie brună

1. dimensiunea redusă

2. camerele inimii extinse

3. vasele sub epicard sunt convolute

4. vasele sub endocard sunt convolute

5. incluziuni gălbui sub endocard

49. Vedere macroscopică a ficatului cu lipofuscinoză

1. marginea este îndreptată

2. Marginea este rotunjită

3. dimensiuni reduse

4. suprafața este netedă

5. suprafața este înfăptuită

6. Culoarea tăieturii este maro

50. Vedere macroscopică a ficatului cu lipofuscinoză

1. marginea este îndreptată

2. dimensiunile sunt reduse

3. culoare decupată galben

4. suprafața este netedă

5. Culoarea tăieturii este maro

6. suprafață încrețită

51. Pentru atrofia miocardică brună este caracteristică

1. creșterea funcției inimii

2. sub acumularea de grăsimi epicardice

3. scăderea volumului și a greutății inimii

4. acumularea de lipofuscină în cardiomiocite

5. acumularea de hemosiderină în cardiomiocite

52. Schimbarea miocardului și a ficatului cu acumularea de lipofuscină

1. steatoza

2. icter

3. cachexia

4. atrofie brună

5. inducție brună

6. fibroza musculară

53. Acumularea duce la dezvoltarea atrofiei miocardice brune.

1. melanină 4. lipofuscină

2. feritină 5. hemosiderină

3. hemoglobina

54. Odată cu atrofierea brună a organului, pigmentul se acumulează

1. lipofuscină

2. hemomelanină

3. hemosiderină

4. liposiderina

55. Lipofuscina constă din

1. polimeri lipidici

2. lipoproteine

3. produse de descompunere a celulelor

4. lipide polinesaturate

5. Componentele membranei celulare

6. fosfolipide legate de proteine

56. Precursor al melaninei

1. tirozină 3. tirozinază

2. dopamina 4. hemomelanina

57. În mod normal, melanocitele se găsesc în

1. piele

2. hipotalamus

3. retină

4. irisul

5. pia mater

6. dura mater

58. Melanina este sintetizată în celule

1. melanocite 3. melanofore

2. melanofage 4. sideroblaste

59. O enzimă este implicată în sinteza melaninei în melanocite.

1. tirozinază

2. fosforilază

3. lipază acidă

4. maltază acidă

5. fosfatază acidă

6. fosfatază alcalină

60. Hiperpigmentarea dobândită obișnuită a pielii este caracteristică bolii

1. Crohn 4. Parkinson

2. Morminte 5. Alzheimer

3. Addison

61. Adăugați: Acumularea de praf de cărbune în organe se numește ___________________.

62. Tofusul include

1. macrofage

2. limfocite

3. plasmocite

4. focare de necroză

5. cristale de urat

6. celule epitelioide

7. celule gigantice ale corpurilor străine

8. celule gigant Pirogov-Langhans

63. Hiperpigmentarea locală a pielii se manifestă ca

1. xanthoma

2. vitiligo

3. Boala Addison

4. hemosideroza locală

5. nevusul extracelular

64. Culoarea pielii bronzului în boala addison asigură pigment

1. melanina

2. lipofuscină

3. bilirubină

4. hemosiderină

65. Pigmentarea pielii dispare sau scade odată cu

1. keloid

2. vitiligo

3. albinism

4. leucodermă

66. Acumularea duce la dezvoltarea inducției pulmonare brune.

1. cărbune 3. lipofuscină

2. melanină 4. hemosiderină

67. Caracteristici macroscopice ale plămânului în timpul inducției brune

1. petrifică

2. bule sub pleura

3. consistență densă

4. culoare de secțiune maro

5. expansiune inegală a bronhiilor

68. Caracteristici macroscopice ale plămânului în inducția brună

1.
petrifikaty

2. consistență densă

3. culoare maronie în secțiune

4. expansiune inegală a bronhiilor

5. focuri roșii dense de formă triunghiulară

69. Pentru a detecta hemosiderina într-o micropreparare, o reacție permite

1. CHIC

2. Perls

3. Felgen

4. Wasserman

70. Caracteristici microscopice ale hemosiderozei plămânilor

1. granuloame în pereții bronhiilor

2. infiltrare inflamatorie

3. proliferarea țesutului conjunctiv

4. congestie venoasă cronică

5. hemoragii minore multiple

6. hemosiderină în siderofage și sideroblaste

71. Caracteristicile microscopice ale plămânilor cu inducție brună

1. proliferarea țesutului conjunctiv

2. congestie venoasă cronică

3. hemoragii minore multiple

4. Petrificează în ganglionii limfatici ai plămânilor

5. lumenele bronhiilor sunt neuniform extinse

6. localizarea pigmentului în siderofage și sideroblaste

72. Hemosiderina cu hemosideroză generală se găsește în

1. hepatocite 4. macrofage ale ficatului

2. limfocite 5. macrofage ale splinei

3. reticulocite 6. macrofage ale măduvei osoase

73. Hemosideroza generală apare în

1. boala miocardica

2. boli de sânge

3. boli infecțioase

4. hemoragie diapedetică

5. transfuzia de sânge incompatibil

6. otrăvire cu otrăvuri hemolitice

74. Supliment:

Procesul patologic în care acumularea hemosiderinei duce la afectarea funcției organului se numește ______________.

75. Hemosideroza ficatului - o manifestare

1. degenerare grasă 4. hemosideroză locală

2. hemosideroză generală 5. insuficiență a celulelor hepatice

3. icter hepatic

76. Când hemochromatoza este afectată

1. pielea 4. meningele

2. inima 5. pancreasul

3. ficat 6. glande endocrine

77. Icterul apare cu o creștere a concentrației de sânge

1. feritina

2. hemosiderină

3. bilirubină

4. biliverdin

78. Hemosideroza plămânilor - o manifestare

1. cachexia

2. atrofie brună

3. hemosideroză generală

4. hemosideroza locală

5. icter suprahepatic

79. Starea de apariție a calcificării metastazice

1. hipoxie 4. hipocalcemie

2. ateroscleroza 5. hipercalcemie

3. focare de necroză

80. Cauzele hipercalcemiei

1. sarcoidoza

2. hipersplenism

3. hiperparatiroidism

4. mielom multiplu

5. imobilizarea membrelor

81. Tipul calcificării patologice în focarele ateromatozei cu ateroscleroză

1. schimb

2. distrofică

3. idiopatic

4. metastatic

82. Calificarea distrofică este precedată

1. necroză 3. petrificare

2. scleroză 4. hiperpigmentare

83. Cu calcifierea distrofică, nivelul de calciu din sânge

1. crește 3. scade

2. nu se schimbă

84. Caracteristicile calcificării distrofice

1. hipercalcemie

2. proces local

3. leziune sistemică

4. nivelul de calciu din sânge nu se modifică

5. calciul este depus în locurile necrozei

6. calciul este depus în focarele sclerozei

85. Caracteristici ale calcificării metastatice

1. hipercalcemie

2. nivelul de calciu din sânge nu se modifică

3. calciul este depus în locurile necrozei

4. sărurile de calciu arată ca depozite amorfe

5. sărurile de calciu sunt depuse în diferite organe

86. Cu calcifierea metastatică, sărurile de calciu sunt depuse în

1. plămân 5. artere

2. ficat 6. peretele stomacului

3. rinichi 7. creier

4. oasele 8. valvele inimii

87. Petrificările în rezultatul necrozei cazoase apar

1. reumatism 3. hemosideroză

2. tuberculoza 4. hipercalcemie idiopatică

88. Modificări hialine caracteristice

1. diabet zaharat 3. boli cardiace congenitale

2. hipertensiune arterială 4. boli de inimă reumatice

89. Modificări ale pereților arteriolelor în nefroscleroza arteriolosclerotică

1. hialinoza

2. amiloidoza

3. hemosideroză

4. necroza cazoasa

90. Hialinoza valvelor cardiace este caracteristică pentru

1. reumatism

2. diabet

3. hipertensiune arterială

4. boli cardiace congenitale

5. boli de inimă dobândite

91. Caracterizarea ficatului gras

1. funcția este redusă

2. funcția nu este încălcată

3. numit „tigru”

4. numit „gâscă”

5. culoare galben uniform

6. natura focală a leziunii

7. natura difuză a leziunii

8. suprafață cu granulație fină și grosieră

92. Pentru a stabili conformitatea:

CARACTERISTICI DE TIP DE DISTROFIE DE VIITĂ

1. steatoza a) funcția scade

2. proteină b) funcția nu este perturbată

c) mărimea organului este crescută

d) dimensiunea organului nu este modificată

d) consistența flăcată

f) consistență elastică - strânsă

93. Cu hemosideroză generală

1. se dezvoltă icter suprahepatic

2. se dezvoltă inducerea plămânului maro

3. pigmentul este detectat în multe organe

4. pigmentul este detectat în locuri de hemoragie

94. Supliment: Prin reacția Perls se detectează țesuturi.

95. Pentru a adăuga: Procesul patologic, în urma căruia inima, ficatul și mușchii scheletului sunt comprimați și devin bruni, se numește _________.

96. Caracteristicile macroscopice ale miocardului cu degenerare grasă

1. dim

2. tip argilat

3. gras

4. maro roșu

97. Supliment: se dezvoltă hemoliza intravasculară _______________

hemosiderozei.

98. Se numește vezica biliară cu acumularea de esteri de colesterol în macrofage ale membranei mucoase

1. „spumoasă”

2. „nucșoară”

3. „gâscă”

4. „căpșuni”

99. Pigmenții exogeni includ

1. cărbune

2. fier

3. lipide

4. melanina

5. siliciu

6. feritina

7. colesterol

8. lipofuscină

9. hemosiderină

10. apoferritină

100. Caracterizarea degenerarii grase miocardice

1. funcția este redusă

2. funcția nu este încălcată

3. numit „tigru”

4. numit „gâscă”

5. culoare galben uniform

6. natura focală a leziunii

7. natura difuză a leziunii

8. includerea în picături a lipidelor

101. Cu hemosideroză locală

1. se dezvoltă icter suprahepatic

2. se dezvoltă inducția pulmonară brună

3. pigmentul este detectat în multe organe

4. pigmentul este detectat în locuri de hemoragie

102. Caracteristicile histologice ale citoplasmei epiteliului tubular renal în distrofia hidropică

1. vacuolizare

2. metachromasie

3. creșterea bazofiliei

4. slăbirea bazofiliei

5. creșterea eozinofiliei

6. slăbirea eozinofiliei

103. Modificări ale nucleelor ​​epiteliului tubului renal în timpul distrofiei hidropice

1. liză

2. Rexis

3. picoză

4. vacuolizare

5. deplasarea către membrana subsolului

104. Modificări ale nucleelor ​​epiteliului tubului renal cu necroză

1. liză

2. Rexis

3. picoză

4. vacuolizare

5. deplasarea către membrana subsolului

105. Modificări ale citoplasmei epiteliului tubular renal în timpul distrofiei hidropice

1. liză

2. Rexis

3. coagulare

4. vacuolizare

5. смещение к базальной мембране

106. Изменения цитоплазмы эпителия канальцев почки при некрозе

1. лизис

2. рексис

3. коагуляция

4. вакуолизация

5. смещение к базальной мембране

107. Базальная мембрана извитых канальцев почки при гидропической дистрофии

1. сохранена

2. гиалинизирована

3 .фрагментирована

108. Базальная мембрана извитых канальцев почки при некрозе эпителия с тубулорексисом

1. сохранена

2. гиалинизирована

3. фрагментирована

109. Базальная мембрана извитых канальцев почки при некрозе эпителия без тубулорексиса

1. сохранена

2. гиалинизирована

3. фрагментирована

110. Характер распределения липидов в миокарде при жировой дистрофии

1. очаговый

2. диффузный

111. Размеры вакуолей при жировой дистрофии миокарда

1. мелкие

2. средние

3. крупные

112. Размеры вакуолей при жировой дистрофии печени

1. мелкие

2. средние

3. крупные

113. Функция сердца при жировой дистрофии

1. снижается

2. не изменяется

3. повышается

114. Функция печени при жировой дистрофии

1. снижается

2. не изменяется

3. повышается

115. Размеры сердца при жировой дистрофии

1. увеличены 3. уменьшены

2. не изменены

116. Размеры печени при жировой дистрофии

1. увеличены 3. уменьшены

2. не изменены

117. Консистенция печени при жировой дистрофии

1. плотная 3. дряблая

2. не изменена

118. Консистенция миокарда при жировой дистрофии

1. плотная 3. дряблая

2. не изменена

О Т В Е Т Ы

Номерзадания Răspunsurile Номерзадания ответы НомерЗадания ответы
2, 5, 6, 7 41. 4, 6, 8, 9 81. 2
5, 6 42. 3 82. 1, 2
1, 4, 5 43. 1, 3 83. 2
1 44. 3, 4, 5, 7, 10 84. 2, 4, 5, 6
1, 2, 3 45. 4 85. 1, 4, 5
1, 2 46. 2 86. 1, 3, 5, 6
1, 2, 6, 7, 8 47. 1, 3, 6 87. 2
2 48. 1, 3 88. 1, 2, 4
3 49. 1, 3, 4, 6 89. 1
2 50. 1, 2, 4, 5 90. 1
1, 2, 3, 4, 51. 3, 4 91. 2, 4, 5, 7
3 52. 4 92. 1 (б, в, д) 2 (а, г, е)
3 53. 4 93. 1, 3
1 54. 1 94. fier
1 55. 1, 6 95. Липофусциноз
1 56. 1 96. 1, 2, 3
1 57. 1, 3, 4, 5 97. Общий
4 58. 1 98. 4
1, 3, 4, 5 59. 1 99. 1
1, 3, 4, 5, 6, 7, 9 60. 3 100. 1, 3, 6, 8
1 61. Антракоз 101. 2, 4
1 62. 1, 2, 4, 5, 7 102. 1, 6
1 63. 5 103. 3, 4, 5
4 64. 1 104. 1
3 65. 2, 3, 4 105. 4
6 66. 4 106. 1, 2, 3
1 67. 3, 4 107. 1
4 68. 2, 3 108. 3
6 69. 2 109. 1
2 70. 3, 4, 5, 6 110. 1
5 71. 1, 2, 3, 6 111. 1
2 72. 1, 4, 5, 6 112. 1, 2, 3
4 73. 2, 3, 5, 6 113. 1
6 74. Гемохроматоз 114. 2
4 75. 2 115. 1
3 76. 1, 2, 3, 5, 6 116. 1
5 77. 3 117. 3
2 78. 4 118. 3
4, 5 79. 5
1, 4, 6, 8 80. 1, 3, 4, 5


<< Anterior Următorul >>
= Salt la conținutul manualului =

Патология накопления. Нарушение белкового, липидного, углеводного и минерального обмена. Нарушение обмена нуклеиновых кислот. Гиалиновые изменения. Патология хромопротеидов.

  1. Patologia schimbului de proteine ​​(încălcarea metabolismului aminoacizilor)
    Principalele căi ale metabolismului interstițial proteic sunt reacțiile de transaminare, deaminare, amidare, decarboxilare, metilare și sulfonare. Locul central în schimbul de proteine ​​este reacția de transaminare ca principală sursă de formare de noi aminoacizi. Încălcarea transaminării poate apărea ca urmare a unei deficiențe în vitamina Wb.
  2. ПАТОЛОГИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ И НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА
    ПАТОЛОГИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ И НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО
  3. МОРФОЛОГИЯ НАРУШЕНИЙ БЕЛКОВОГО, ЛИПИДНОГО И ПИГМЕНТНОГО ОБМЕНОВ. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ. ГИАЛИНОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
    Нормальная клетка выполняет определенное количество функций. Ее структуру и жизнедеятельность определяют генетические программы метаболизма, пролиферации и дифференцировки. В совокупности клетки способны удовлетворять физиологические запросы организма — поддерживать нормальный гомеостаз. Под воздействием разнообразных физиологических или патологических стимулов в клетках может развиться процесс
  4. ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ НАРУШЕНИЙ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА
    Различают следующие расстройства жирового обмена: • нарушение поступления жиров с пищей, их внутриполостного переваривания, всасывания и выделения; • нарушение транспорта жиров; • накопление жира в тканях, не относящихся к жировой; • нарушения межуточного обмена липидов; • нарушения жирового обмена в жировой ткани в форме избыточного или недостаточного его накопления. Описанные
  5. Нарушения углеводного обмена
    ОБЩЕЕ ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ ДИАБЕТОМ В КРИТИЧЕСКОМ СОСТОЯНИИ При лечении расстройств углеводного обмена в ОИТ следует иметь в виду ряд особенностей. 1. Критическая стадия болезни вызывает состояние относительной инсулиновой резистентности из-за выброса гормонов стресса (глюкагон, адреналин, кортизол). 2. Голодание, сепсис и медикаментозная терапия осложняют лечение диабета, непредсказуемо изменяя
  6. Патология конечного этапа обмена белков
    Основными конечными продуктами белкового обмена являются аммиак и мочевина. Связывание и обезвреживание аммиака осуществляются при помощи двух механизмов: в печени — путем образования мочевины, а в других тканях — путем присоединения аммиака к глутаминовой кислоте (посредством амидирования) с образованием глутамина. Основным механизмом связывания аммиака является процесс образования мочевины в
  7. Нарушение регуляции углеводного обмена
    Для непрерывности процесса гликолиза и цикла Кребса глюкоза должна постоянно поставляться в ткани организма. Это достигается стабильной концентрацией глюкозы крови (3,3—5,5 ммоль/л), которая в физиологических условиях никогда не падает ниже критических величин (колебания глюкозы в норме ±30 %, для сравнения: колебания содержания жирных кислот ±500 %). Уровень глюкозы крови определяется, с
  8. Коррекция нарушений углеводного обмена.
    Нарушения углеводного обмена (гипергликемия и гипогликемия) являются известным фактором вторичного повреждения мозга при острых церебральных повреждениях. Гипогликемия, не только при острых церебральных повреждениях, но и сама по себе, может приводить к развитию гипоксическо-ишемических нарушений в мозге. Развивающиеся при этом синкопы нарушения сознания, острой слабости, артериальной
  9. НАРУШЕНИЯ АМИНОКИСЛОТНОГО ОБМЕНА С НАКОПЛЕНИЕМ МЕТАБОЛИТОВ В ТКАНЯХ
    Леон Е. Розенберг (Leon E. Rosenberg) Ряд врожденных нарушений обмена веществ характеризуется отложением или накоплением в тканях избыточного количества отдельных метаболитов. Чаще всего это отражает нарушение процессов распада вещества, но в некоторых случаях механизм заболевания остается неизвестным. При многих заболеваниях накапливаются крупные молекулы, такие как гликоген,
  10. 2.2. НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА
    Цель лечения: снижение уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП), триглицеридов, повышение уровня ХС-ЛПВП. Классы препаратов: 1. Статины (ингибиторы фермента З-гидрокси-З-метил-глютарил КоА редуктазы) 2. Никотиновая кислота и ее производные 3. Секвестранты желчных кислот 4. Ингибиторы абсорбции холестерина 5. Фибраты 6. Антиоксиданты 1. Статины
  11. Нарушение обмена белков
    Одной из наиболее частых причин нарушений белкового обмена является количественная или качественная белковая недостаточность первичного (экзогенного) происхождения. Возникающие дефекты дефекты обусловлены ограничением поступления экзогенных белков при полном или частичном голодании, низкой биологической ценностью пищевых белков, дефицитом незаменимых аминокислот (валин, изолейцин, лейцин, лизин,
  12. Нарушения межуточного обмена белков
    Патология этого этапа белкового метаболизма проявляется нарушением межуточного (интермедиарного) обмена аминокислот. В норме концентрация свободных аминокислот в плазме 4-8 мг/л. Прием аминокислот с пищей или их внутривенное введение мало влияют на этот показатель. Главными органами, утилизирующими аминокислоты, являются печень и почки. Мозг поглощает аминокислоты избирательно, предпочитая
  13. Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза
    Атеросклеротические изменения сосудов характерны практически для всех людей старше 40 лет, отличия состоят лишь в степени изменений. Развитие атеросклероза тесно связано с процессами транспорта холестерина в артериальную стенку в составе ЛПНП и ЛПОНП и с процессами удаления холестерина из артериальной стенки с помощью ЛПВП. У здоровых людей 70 % холестерина плазмы находится в составе
  14. ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИИ И ДРУГИЕ НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА
    Майкл Е. Браун, Джозеф Л. Гольдштейн (Michael S. Brown, Joseph L. Goldstein) Гиперлипопротеинемии представляют собой нарушения транспорта липидов, обусловленные ускоренным синтезом или замедленным разрушением липопротеинов, переносящих холестерин и триглицериды в плазме. Повышение уровня липопротеинов в плазме имеет важное клинические значение потому, что они могут обусловливать
Portal medical „MedguideBook” © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com