Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parazitologie medicală / Anatomie patologică / Pediatrie / Fiziologie patologică / Otorinolaringologie / Organizarea unui sistem de asistență medicală / Oncologie / Neurologie și neurochirurgie / Ereditare, boli de gene / Boli de piele și cu transmitere sexuală / Istoric medical / Boli infecțioase / Imunologie și alergologie / Hematologie / Valeologie / Îngrijire intensivă, anestezie și terapie intensivă, prim ajutor / Igienă și control sanitar și epidemiologic / Cardiologie / Medicină veterinară / Virologie / Medicină internă / Obstetrică și ginecologie
principal
Despre proiect
Știri medicale
Pentru autori
Cărți autorizate despre medicină
<< Anterior Următorul >>

Glomerulonefrita acută.

Aceste modificări, adesea numite incorect fuziunea picioarelor proceselor podocitelor, reprezintă de fapt o simplificare a arhitecturii celulelor epiteliale cu răspândirea și umflarea picioarelor proceselor. Diagnosticul modificărilor minime poate fi făcut doar în cazul în care fuziunea picioarelor proceselor are loc în glomeruli histologic normali. Modificările celulelor epiteliale viscerale sunt complet reversibile și dispar după terapia cu corticosteroizi și remisie. Celulele tubulare proximale sunt adesea încărcate cu lipide, reflectând reabsorbția tubulară a lipoproteinelor care trec prin glomeruli deteriorați (de unde și denumirea de „nefroză lipoidă”). Cu microscopie de imunofluorescență, nu este posibilă detectarea depunerilor de imunoglobuline sau a complementului.

Hialinoza segmentară focală (glomerulară) (glomeruloscleroză) se caracterizează prin scleroza unora, dar nu a tuturor, glomerulilor și a glomerulilor afectați - prin implicarea doar a unei părți a buclelor capilare. Această boală este adesea însoțită clinic de sindrom nefrotic sau proteinurie severă. Poate fi împărțit în patru forme: glomeruloscleroză segmentară focală idiopatică; glomeruloscleroza segmentară focală, suprapusă unei alte boli glomerulare primare, cum ar fi nefropatia IgA, nefropatia membranoasă, sindromul Alport; glomeruloscleroza segmentară focală asociată cu o scădere a masei țesutului renal, care apare în stadiile tardive ale altor boli renale, cum ar fi nefropatia de reflux, nefropatia analgezică și ageneza renală unilaterală; glomeruloscleroza segmentară focală secundară asociată cu alte boli sau factori etiologici cunoscuți (infecție cu HIV, consum de heroină).

Glomeruloscleroza segmentară focală idiopatică este o boală independentă sau o fază de evoluție a nefrozei lipoide. Se crede că leziunile focale caracteristice ale podocitelor (detașarea lor de membrana glomerulară a subsolului) reprezintă stadiul final al modificărilor difuze ale celulelor epiteliale tipice pentru nefroza lipoidă. În acest sens, glomeruloscleroza segmentară focală se bazează pe deteriorarea podocitelor. Hialinoza și scleroza se dezvoltă ca urmare a depunerii proteinelor plasmatice în zonele de declin ale buclelor capilare cu expunerea membranei glomerulare a subsolului, care îmbunătățește brusc permeabilitatea membranei glomerulare a subsolului în aceste zone, precum și reacția celulelor mesangiale la precipitația proteinelor și fibrinei.

Glomerulele individuale (modificări focale) sunt implicate în proces, în ele sunt sclerozate segmente separate ale mănunchiului vascular (modificări segmentare), glomerulele rămase sunt intacte în primele etape. Modificările din interiorul glomerului pot fi localizate în diferite părți ale acestuia, dar cel mai adesea - în zona apropiată de intrarea și ieșirea arteriolelor - glomerulul glomerulului, precum și la ieșirea din capsula Bowman a segmentului tubular proximal S1. Glomerulii juxtaglomerulari sunt inițial afectați, apoi deteriorarea devine mai generalizată. În segmentele sclerotice, există o prăbușire a membranelor subsolului, o creștere a matricei mesangiale și acumularea de mase hialine (hialinoză), adesea cu picături lipidice. Sub microscopie ușoară, glomerulii arată normal într-un stadiu incipient, dar în ele se poate observa o ușoară creștere a zonei mesangiului și pierderea turgorului într-o serie de bucle capilare - primele semne ale declinului lor.

Un examen microscopic electronic în zonele necleroase arată o dispariție difuză a picioarelor proceselor, caracteristică bolii cu modificări minime. Cu toate acestea, în afară de aceasta, există o detașare focală pronunțată a celulelor epiteliale cu expunerea membranei glomerulare subsol subiacente. Synechia blândă (aderența) apare între buclele capilare periferice ale glomerulului și capsula Bowman, care rezultă din acoperirea (acoperirea) unei părți a buclelor capilare lipsite de podocite localizate lângă celulele parietale ale capsulei Bowman.

Când se detectează microscopie imunofluorescență în masele hialine din zonele sclerozate IgM și C3. În afară de scleroza focală, se găsește adesea o îngroșare accentuată a arteriolelor aferente datorită depunerii de hialine și se găsesc glomeruli complet sclerotici (scleroză globală).

Pe măsură ce boala progresează, tot mai mulți glomeruli sunt implicați, iar scleroza afectează fiecare glomerul și apare o creștere a matricei mesangiale. În timp, toate acestea duc la scleroză glomerulară totală, atrofie tubulară severă și fibroză interstițială.

Glomerulonefrita proliferativă cu membrană include un grup de boli caracterizate printr-o îngroșare a membranei glomerulare a subsolului și proliferarea celulelor mesangiale. Deoarece proliferarea este observată cel mai adesea doar în mesangium, se folosește adesea sinonimul „glomerulonefrită mesangiocapilară”. Glomerulonefrita proliferativă a membranei apare în 5-10% din cazurile de sindrom nefrotic idiopatic la copii și adulți cauzate de deteriorarea membranei glomerulare a subsolului.

Există două tipuri de glomerulonefrită proliferativă cu membrană, distinse pe baza unor semne distincte ultrastructurale, imunofluorescente și patogenetice: glomerulonefrită proliferativă cu membrană de tip I cu depuneri subendoteliale și tipul II cu depozite dense în interiorul membranei subsolului glomerular - o boală a depozitelor dense. În plus, un tip de glomerulonefrită proliferativă cu membrană cu cele mai multe caracteristici de tip I, dar cu adăugarea a numeroase depozite subepiteliale, a fost numită glomerulonefrită proliferativă cu membrană de tip III.

Sub microscopie ușoară, ambele tipuri de glomerulonefrită sunt similare. Glomerulii renali sunt mari și multicelulari. Hipercelularitatea este asociată cu proliferarea celulelor mesangiale, deși în multe cazuri există o infiltrare a glomerulilor renali cu leucocite, precum și cu o jumătate de lună a epiteliului parietal. Glomerulii au aspect lobulat (lobular) datorită proliferării celulelor mesangiale și creșterii matricei mesangiale. Membrana glomerulară a subsolului este îngroșată difuz, cel mai vizibil la periferia buclelor capilare. La colorarea cu argint și reacția SIC, peretele capilarelor glomerulare are adesea o ocolire. Această ocolire este adesea numită „trasee de tramvai”, divizarea, dublarea membranei glomerulare a subsolului. Acest efect este asociat cu pătrunderea proceselor celulelor mesangiale la periferia buclelor capilare (interpoziția mesangiului) sub endoteliu și sinteza componentelor matricei extracelulare. Ca rezultat, o membrană suplimentară se formează, așa cum s-a spus, între celulele mesangiale și endoteliu.

Tipurile I și II de glomerulonefrită proliferativă cu membrană au diferențe ultrastructurale și de imunofluorescență. Glomerulonefrita mezangioproliferativă de tip I în două treimi din cazuri se caracterizează prin prezența depozitelor dense de electroni subendoteliale. Există, de asemenea, depozite subepiteliale mezangiale și rare. Imunofluorescența dezvăluie adesea depozite granulare de C3, precum și IgG și componente ale complementului timpuriu (C1q și C4). Toate acestea sugerează patogeneza imunocomplexă a bolii. În glomerulonefrita proliferativă cu membrană de tip II, lamina densa a membranei glomerulare a subsolului este transformată într-o structură neregulată asemănătoare cu o panglică exclusiv electronă, a cărei aspect este asociat cu depunerea unei substanțe dense de origine necunoscută. Acest tip de glomerulonefrită este numită „boală cu depozit dens”. În glomerulonefrita proliferativă cu membrană de tip II, complementul C3 se găsește pe ambele părți ale secțiunilor glomerular liniare inegale ale membranei subsolului, dar nu în depozite dense.

Nefropatia IgA (boala Berger) este un membru al grupului de glomerulonefrită mesangioproliferativă și se caracterizează prin depuneri de IgA în mezangia detectată prin microscopie imunofluorescență. Boala poate fi, de asemenea, suspectată într-un studiu optic ușor al specimenelor de biopsie renală, cu toate acestea, un diagnostic poate fi făcut numai prin tehnica imunocitochimică. Nefropatia IgA este o cauză frecventă a recurentelor macro și micro hematurii și este probabil cel mai frecvent tip de glomerulonefrită.

Histologic, în glomeruli, zona mesangiului este cel mai adesea extinsă din cauza proliferării celulelor mesangiale. În unele glomeruli, apare proliferarea segmentară (în funcție de tipul de glomerulonefrită proliferativă focală), în altele, proliferarea difuză a celulelor mesangiale (în funcție de tipul de glomerulonefrită mesangioproliferativă) sau, mai puțin frecvent, de glomerulonefrită lunară. Cicatrizarea modificărilor proliferative focale poate duce la scleroza focală. Boala se caracterizează printr-o imagine de imunofluorescență a depozitelor de IgA mesangiale, adesea împreună cu complementul C3, properdine și cantități mici de IgG sau IgM. Alte componente ale complementului nu sunt de obicei găsite. Cu microscopie electronică, în majoritatea cazurilor, se găsesc depozite dense de electroni în mezangiu.

<< Anterior Următorul >>
= Salt la conținutul manualului =

Glomerulonefrita acută.

  1. Glomerulonefrita acută
    Glomerulonefrita este o boală imunoalergică caracterizată printr-o leziune predominantă a vaselor glomerulare, se desfășoară sub forma unui proces acut sau cronic cu recidive și remisiuni. Opțiuni pentru glomerulonefrită: 1) nefritică - manifestată prin hematurie, proteinurie, hipertensiune arterială, oligurie, cilindurie, leucociturie, hipovolemie, hipocomplementemie, encefalopatie; 2)
  2. Glomerulonefrita acută
    GLOMERULONEPHRITU ACUT (OGN) este o boală renală acută difuză care se dezvoltă pe o bază imună și este localizată în principal în glomeruli. Apare din diferite motive (cel mai adesea după o infecție), de obicei se încheie în recuperare, dar uneori dobândește un curs cronic. În studiile morfologice (lumină, imunofluorescență și microscopie electronică)
  3. Glomerulonefrita acută
    Primul grup de boli glomerulare considerat este caracterizat de leziuni inflamatorii ale glomerulilor renali și clinic de nefrită acută. La pacienții cu nefrită, hematurie, cilindri de celule roșii din sânge în urină, azotemie, oligurie și hipertensiune ușoară sau moderată se găsesc de obicei. Glomerulonefrita acută post-streptococică (proliferativă). Este globală difuză
  4. Glomerulonefrita acută și cronică
    GLOMERULONEPHRITU ACUT (OGN) este o boală inflamatorie difuză a rinichilor cu o leziune predominantă a glomerulilor. Etiologia. Principalul factor etiologic al OGN sunt streptococul, în principal grupul hemolitic de tip XII tip A și bolile asociate cu infecția streptococică (adesea focală) (amigdalită, amigdalită cronică, otită medie, sinuzită, scarlatină, furunculoză etc.). Într-un număr
  5. Glomerulonefrita acută
    Glomerulonefrita acută (OGN) este o inflamație bilaterală imună difuză a rinichilor cu o leziune predominantă a glomerulilor și implicarea țesutului interstițial al rinichilor în procesul patologic. Fiziopatologie În originea OGN, este clar identificată o legătură cu infecția. Cele mai frecvente variante de nefrită post-infecțioasă includ OGN, în care nefritogen
  6. 4.1. GLOMERULONEFRITĂ ACUTĂ
    Cursul latent sau cu simptome scăzute de glomerulonefrită Terapie antibacteriană cu scopul de a igieniza focurile de infecție: • Amoxicilină / clavulanat (amoxiclav) (tabelele 375 și 625 mg) pe cale orală la 625 mg 3 r / zi. în tehnologie. 7-10 zile și / sau • Amoxicilină (flemoxin) (fila 0,125; 0,25 și 0,5 g) în 0,5 g 3 r / zi. în tehnologie. 7-10 zile și / sau • Azitromicină (sumamed) (cap. 0,25 g; comprimate 0,125 și 0,5 g)
  7. GLOMERULONEFRITĂ ACUTĂ
    Această boală este de natură infecțio-alergică, cu o leziune primară a capilarelor ambilor rinichi. Distribuit peste tot. Adesea se îmbolnăvesc la vârsta de 12-40 de ani, și mai des bărbați. Adesea apare în țările cu un climat rece și umed, o boală sezonieră. Etiologie Agentul cauzal al streptococului beta-hemolitic din grupa A, tulpinile nefritogene 1, 3, 4, 12, 49. Dovadă
  8. Glomerulonefrita acută
    Întrebări pentru repetare: 1. Metode instrumentale de cercetare utilizate pentru diagnosticarea bolilor renale la copii. Întrebări de testare: 1. Etiologia glomerulonefritei acute la copii. 2. Principalele verigi în patogeneza glomerulonefritei acute, patogeneza sindroamelor edematoase și hipertensive. 3. Clasificarea glomerulonefritei acute acute la copii. 4. Clinic și de laborator
  9. 73. GLOMERULONEFRITĂ DIFUSĂ ACUTĂ. ETIOLOGIE, PATOGENEZĂ, PRINCIPII CLINICE, DIAGNOSTICE, TRATAMENTE.
    Etiologie - streptococ?-Hemolitic gr. A. Patageneza - alergic de tip 3. reacții: formarea complexelor imune, sedimentarea lor pe membrana celulelor glomerulilor renali> încălcarea proceselor de filtrare a proteinelor, sărurilor. Clinica - primele semne de b / w 1-3 săptămâni. după o boală infecțioasă. Sindromul extrarenal - slăbiciune, dureri de cap, greață, dureri inferioare de spate, frisoane, apetit, corp
  10. Glomerulonefrita primară
    În funcție de sindromul principal, după cum am menționat mai sus, se disting diverse forme de glomerulonefrită primară: • sindrom nefritic, • glomerulonefrită progresivă rapidă, • sindrom nefrotic, • sindrom urinar izolat (hematurie, proteinurie), • glomerulonefrită latentă. I. Sindromul nefritic acut (glomerulonefrita acută) Primul
  11. glomerulonefrita
    Glomerulonefrita acută este o boală renală acută difuză care se dezvoltă în mod imunitar și este localizată în principal în glomeruli. Glomerulonefrita cronică este o boală renală cronică difuză care se dezvoltă în principal pe o bază imună, caracterizată printr-o leziune primară a aparatului glomerular, cu implicarea ulterioară a structurilor renale rămase și un curs progresiv,
  12. Glomerulonefrita cronică
    Prin glomerulonefrită cronică se înțelege stadiul terminal al bolilor glomerulare. Glomerulonefrita post-streptococică precede rar glomerulonefrita cronică. La pacienții cu glomerulonefrită progresivă rapidă, dacă se confruntă cu un episod acut, de obicei se dezvoltă glomerulonefrita cronică. Nefropatie membranoasă, glomerulonefrită proliferativă a membranei și nefropatie IgA
  13. glomerulonefrita
    Glomerulonefrita difuză este o boală imunoalergică cu o leziune predominantă a vaselor glomerulare: se desfășoară sub forma unui proces acut sau cronic cu exacerbări și remisiuni repetate. În cazuri mai rare, se observă glomerulonefrită subacută, care se caracterizează printr-un curs progresiv rapid, care duce rapid la insuficiență renală. Glomerulonefrita difuză este una dintre
  14. Glomerulonefrita cronică
    Prin glomerulonefrită cronică se înțelege stadiul terminal al bolilor glomerulare. Glomerulonefrita post-streptococică precedă rareori cronica. La pacienții cu boală cu evoluție rapidă, dacă se confruntă cu un episod acut, de obicei se dezvoltă glomerulonefrită cronică. Nefropatia membranoasă, glomerulonefrita proliferativă a membranei și nefropatia IgA progresează încet spre
  15. glomerulonefrita
    Glomerulonefrita este o boală infecțioasă și alergică, însoțită de deteriorarea aparatului glomerular al rinichilor. Frecvența sa este de 0,1-0,2%. Glomerulonefrita acută în timpul sarcinii se desfășoară adesea sub pretextul unor forme severe de gestoză. Tabloul clinic. La femeile însărcinate, glomerulonefrita cronică este mai des detectată, care apare sub mai multe forme: hipertonice nefrotice,
  16. Glomerulonefrita rapid progresivă
    Glomerulonefrita rapid progresivă are caracteristici semnificative ale patogenezei, ale cursului și ale tratamentului și, prin urmare, necesită o examinare separată. Glomerulonefrita rapid progresivă (BPHN) la copii apare la 9,5% din cazuri cu insuficiență renală terminală. La adulți, BPHN este observată în medie în 2-8% din toate cazurile de glomerulonefrită. În ultimii ani, cazurile au evoluat rapid
  17. Nasul acut (rinita acută)
    Rinita acută (rinita acuta) este o inflamație acută nespecifică a mucoasei nazale. Această boală este printre cele mai frecvente atât la copii, cât și la adulți. Clinica distinge: • rinită catarrală acută (rinită cataralisă acuta); • rinofaringita acută catarrală, de obicei în copilărie (rinita cataralis neonatorum acuta); • ascuțit
  18. Glomerulonefrita cronică.
    Prin glomerulonefrită cronică se înțelege stadiul terminal al bolilor glomerulare. Glomerulonefrita post-streptococică precede rar glomerulonefrita cronică. La pacienții cu glomerulonefrită progresivă rapidă, dacă se confruntă cu un episod acut, de obicei se dezvoltă glomerulonefrita cronică. Nefropatie membranoasă, glomerulonefrită proliferativă a membranei și nefropatie IgA
  19. glomerulonefrita
    Glomerulonefrita este principala problemă a nefrologiei clinice moderne, cea mai frecventă cauză a dezvoltării insuficienței renale cronice. Conform statisticilor, pacienții cu glomerulonefrită constituie principalul contingent al secțiilor de hemodializă cronică și transplant de rinichi. Termenul „glomerulonefrită” a fost propus pentru prima dată de Klebs, care l-a aplicat în „Ghidul pentru
  20. glomerulonefrita
    Glomerulonefrita este o boală inflamatorie a rinichilor caracterizată printr-o leziune primară a aparatului glomerular al nefronului. Este în principal de natură infecțio-alergică, se dezvoltă cel mai adesea după infecția cauzată de streptococul hemolitic. Distingeți între glomerulonefrita acută și cronică. Factorul provocator este adesea hipotermie și conținut într-o cameră umedă.
Portal medical „MedguideBook” © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com