Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parazitologie medicală / Anatomie patologică / Pediatrie / Fiziologie patologică / Otorinolaringologie / Organizarea unui sistem de asistență medicală / Oncologie / Neurologie și neurochirurgie / Ereditare, boli de gene / Boli de piele și cu transmitere sexuală / Istoric medical / Boli infecțioase / Imunologie și alergologie / Hematologie / Valeologie / Îngrijire intensivă, anestezie și terapie intensivă, prim ajutor / Igienă și control sanitar și epidemiologic / Cardiologie / Medicină veterinară / Virologie / Medicină internă / Obstetrică și ginecologie
principal
Despre proiect
Știri medicale
Pentru autori
Cărți autorizate despre medicină
<< Anterior Următorul >>

emfizem



Emfizemul se caracterizează prin extinderea excesivă și constantă a aerului și a structurilor respiratorii (sau a spațiilor) situate distal față de bronhiolele terminale și de distrugerea pereților acestor structuri fără fibroză ulterioară. Extinderea căilor respiratorii și a spațiilor respiratorii fără distrugere este umplerea în exces a plămânilor cu aer (o astfel de expansiune a bronhiilor și alveolelor finale se observă în plămânul rămas la scurt timp după o pneumonectomie unilaterală). Emfizemul este o boală frecventă și se găsește la aproximativ 50% din toate autopsiile. În prezent, s-a dovedit o legătură între fumatul intensiv de țigări și dezvoltarea emfizemului, iar cele mai mici forme ale acestei boli se găsesc la fumători. Semnele clinice ale emfizemului apar atunci când cel puțin o treime dintr-un parenchim pulmonar funcțional este afectat. Simptomele principale sunt scurtarea respirației, încetinirea expirării forțate. Adesea se remarcă tuse, stridor („wheezing”), mucoase roz. Când se atașează bronșita cronică, se formează o boală pulmonară obstructivă cronică. Moartea majorității pacienților apare din acidoza respiratorie (gazoasă) (o schimbare a echilibrului acido-bazic spre o creștere a concentrației de anioni acide) și comă; insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă; colaps masiv al plămânilor apărut pe baza pneumotoraxului spontan.



Fig. 15.9.

Emfizem centrilobular

.

Bronhiolele respiratorii sunt distinse, alveolele rămân normale.

Principalele tipuri de emfizem. În conformitate cu prevalența procesului în lobul plămânului, se disting 4 tipuri principale de emfizem: centriacin (centrilobular), panacinos (panlobular), paraseptal și neregulat (focal). Primele două tipuri au cea mai mare semnificație clinică și patologică (vezi schema 15.1).

Emfizem centriacin. Cu emfizem de acest tip, părțile centrale sau proximale ale acinusului sunt afectate (Fig. 15.9), iar alveolele aerului distal și ale secțiunilor respiratorii rămân normale (a se vedea figura 15.1). Astfel, ambele alveole emfizematoase și normale se află în același acinus și un lobul. Lobii superiori, în special segmentele apicale, sunt mai des afectate. În jurul bronhiilor și bronhiolelor, precum și în septa, sunt vizibile semne de inflamație cronică. În formele severe de emfizem centriacin, pot fi afectate alveolele distale.



Fig. 15.10.

Emfizem panacinos

.

Alveolele sunt foarte distinse.

departamente de acini și atunci este dificil să distingi această formă de emfizemul panacinos. Formele moderat severe și severe ale emfizemului centriacin se găsesc mai ales la fumători, deseori în combinație cu bronșita cronică.

Emfizem panacinos. Pentru acest tip de emfizem, aciniile sunt crescute (Fig. 15.10), pornind de la nivelul bronhiolelor respiratorii și se termină cu alveole terminale (vezi diagrama 15.2). Spre deosebire de emfizemul centriacin, acest tip de emfizem este mai frecvent în regiunile anteroposterioare ale plămânilor și este mai pronunțat cu cât este mai mic. Patogenetic, este asociat cu insuficiența arantitripsinei (vezi capitolul 17).

Emfizem paraseptal. Cu acest tip, întreaga parte distală a acinusului este schimbată, iar partea proximă pare normală. Emfizemul este cel mai pronunțat în zonele adiacente pleurei, precum și localizat de-a lungul septei fibroase a marginilor lobulilor. Uneori, astfel de schimbări sunt localizate în apropierea câmpurilor de pneumofibroză, cicatrizare sau atelectază. De regulă, acestea sunt mai pronunțate în lobii superiori ai plămânilor. Descoperirile caracteristice sunt spații multiple, mari și continue, umplute cu aer. Diametrul acestor spații variază de la 0,5 mm la 2,0 cm. În ultimul caz, se pot forma cavități chistice. Astfel de schimbări au fost numite anterior emfizem buloase, la tineri, pot duce la pneumotorax spontan.

Emfizem neregulat. Cu emfizem de acest tip, acinusul este afectat în mod neuniform, care este aproape întotdeauna asociat cu modificări cicatriciale în țesutul pulmonar. Cu o autopsie atentă în plămânii bătrânilor, puteți găsi aproape întotdeauna mici modificări cicatriciale ca urmare a unei pneumonii latente tardive sau clinice. Prin urmare, acest tip de emfizem este probabil cel mai frecvent dintre toate cele patru. La majoritatea pacienților, focalizarea emfizemului neregulat este asimptomatică.

Multe detalii despre patogenia celor două forme mai comune ale emfizemului - centriacin și panacinos - rămân necunoscute. Cea mai probabilă ipoteză este că mecanismul proteaza-antiprotează joacă un rol de lider în distrugerea pereților alveolari [conform MacSween RNM, Whaley K., 1994]. Ipoteza se bazează pe date clinice și experimentale.

În primul rând, a fost cunoscut faptul că persoanele homozigote cu deficiență genetică de a1-antitripsină au o tendință mai mare de a dezvolta emfizem, care crește dacă o persoană fumează. S-a descoperit, de asemenea, că un 1-antitripsină, care este prezent în serul din sânge, fluidele tisulare și în macrofage, este principalul inhibitor al proteazelor, în special al elastazei. Între timp, proteazele sunt produse de neutrofile în timpul inflamației (vezi capitolul 4). S-a demonstrat că ai-antitripsina este sintetizată sub controlul locusului inhibitorului proteinazei (Pi-locus) pe cromozomul 14 și este transmisă pe calea codominantă (codominanța este manifestarea fenotipică comună a ambelor alele ale unei gene, vezi capitolul 8). Datorită polimorfismului genetic semnificativ, aproximativ 70 de fenotipuri au fost identificate prin prezența unuia sau altuia antigripsină. Fenotipul normal, denumit PiMM, este prezent la 90% dintre oameni. Printre fenotipurile persoanelor cu deficiență de antitripsină ar, PiZZ este cel mai frecvent. Mai mult de 80% dintre indivizii cu acest fenotip dezvoltă un emfizem pulmonar aparent clinic. Apare la o vârstă fragedă și este mai severă la fumători. S-a demonstrat că renunțarea la fumat este un factor important de tratament pentru deficiența de a1-antitripsină. În al doilea rând, introducerea în traheea animalelor experimentale ale enzimei proteolitice papaină, care descompune elastina, provoacă emfizem pulmonar.

Conform ipotezei proteza-antiproteazelor, distrugerea pereților alveolari are loc ca urmare a lipsei de echilibru în țesutul pulmonar între proteaze, în principal elastaze și antiproteaze. Cea mai ridicată activitate anti-elastază în serul sanguin și în țesutul interstițial este arantitripsina (alți inhibitori de protează sunt un inhibitor al leucoproteazei secretoare localizată în mucusul bronșic, precum și armacroglobulina serică). Activitatea principală a elastazelor provine din neutrofile (alte surse mai puțin semnificative de elastaze sunt macrofagele, mastocitele, pancreasul și flora microbiană intestinală).
Elastaza neutrofilă este capabilă să digere parenchimul pulmonar, care a fost arătat în experimentul cu introducerea elastazei în traheea animalelor. Cu toate acestea, procesul unei astfel de digestii poate fi oprit folosind o, a-antitripsină. Următoarea versiune a fost prezentată pentru a explica efectele deficitului de A1-antitripsină asupra țesutului pulmonar. La pacienții cu emfizem (în absența inflamației), neutrofilele sunt izolate în țesutul pulmonar, în principal în regiunile posterioare ale plămânilor și doar câțiva dintre ei ajung la lumenul alveolelor. Orice stimul care crește fie numărul total de neutrofile din vasele plămânilor, fie producția de elastaze de către granulele lor citoplasmice contribuie la o creștere a activității elastolitice. Neutrofilele activate, de asemenea, emit radicali liberi de oxigen, care reduc activitatea a1-antitripsinei. Odată cu scăderea nivelului de ser a1-antitripsină, distrugerea structurilor elastice progresează, ca urmare a dezvoltării emfizemului. Astfel, emfizemul este rezultatul efectului distructiv al activității proteazei ridicate la indivizii cu activitate antiprotează scăzută. La persoanele cu deficit de α-antitripsină, radicalii neutri de oxigen ai neutrofilelor joacă rolul principal în distrugerea structurilor elastice. Cu emfizem mai frecvent la fumători, rolul principal îi revine protezei macrofagelor și neutrofilelor în acele zone în care aceste celule se atașează de matricea stroma a plămânilor.

Ipoteza proteza-antiproteza este o altă confirmare a efectelor nocive ale fumului de tutun asupra țesutului pulmonar, deoarece fumătorii au atât o cantitate crescută de elastază, cât și o activitate antelastază redusă. Cu fumatul suficient de intens și de lungă durată, de regulă, se notează următoarele:

• creșterea numărului de neutrofile și macrofage în alveolele pulmonare, care se datorează parțial producerii factorilor de chimiotaxie (interleukină-8 etc.) pentru leucocitele activate de macrofagele alveolare (macrofagele sunt activate de fumul de tutun):

• eliberarea elastazei din neutrofile;

• o creștere a activității proteazelor elastolitice în macrofage, iar activitatea elastazei macrofage nu este suprimată de α-antitripsină și aceste enzime pot fi scindate prin digestie proteolitică;

• suprimarea producției de α-antitripsină prin oxidanți ai fumului de tutun și radicalii liberi de oxigen secretați de neutrofile, aceiași factori reduc activitatea anti-elastază la fumători.

Astfel, expunerea prelungită a particulelor de fum de tutun la mucoasa bronhiilor mici, a bronhiolelor și a alveolelor, urmată de activarea neutrofilelor și macrofagelor, a crescut activitatea elastazei și scăderea activității a-antitripsinei provoacă emfizem centriacin la fumători.

Recunoașterea și atribuirea emfizemului la una sau alta formă de clasificare se bazează pe rezultatele unei examinări macroscopice a plămânilor, fixate într-o poziție umflată. Pentru un studiu mai detaliat, puteți utiliza o lupa de mână. Cu emfizemul panacinos, care se află la cea mai înaltă etapă de dezvoltare, plămânii nu se reduc după deschiderea pieptului și se caracterizează prin aerisire excesivă. Adesea se suprapun fața inimii. În fiecare acinus sunt determinate alveole cu aer crescut. Cu emfizemul centriacin, este posibil ca plămânii să nu aibă o aerisire crescută, deoarece afectează cele două treimi superioare ale organului de fiecare parte. În centrul acinilor, veziculele mari sunt clar vizibile, ocupând o parte din ea, dar mai aproape de septa, parenchimul pulmonar pare normal. Emfizemul neregulat se caracterizează prin bulele subpleurale destul de mari (blistere mari) în regiunile apicale, precum și cordoane cicatrice în țesutul pulmonar.

Sub microscop, puteți observa pori anormal de mari în pereții alveolari, subțierea și distrugerea completă (lacrimi) a pereților în multe locuri. Se observă aproape întotdeauna cum, pe măsură ce procesul progresează, alveolele se contopesc în vezicule și blistere (bullae) mai mari. Bronhiolele respiratorii și vasculatura plămânului pot fi stoarse și deformate. Toate acestea pot fi completate de semne de bronșită sau bronșolită.

Alte tipuri de emfizem. Emfizem compensator (vicar). Acest termen este adesea folosit pentru a indica umflarea excesivă și întinderea țesutului alveolar ca răspuns la pierderea unui volum semnificativ de parenchim pulmonar (de exemplu, cu pulmonectomie sau chiar lobectomie unilaterală). Principala diferență între această afecțiune și emfizemul adevărat este absența oricăror procese distructive în pereții alveolari.

Emfizem senile (senile). Cu un examen postmortem, se poate observa aerisirea excesivă a țesutului pulmonar. Acest tip de plămâni este cauzat de modificări legate de vârstă în arhitectonica organului, afectând atât pasajele alveolare mai mari, cât și alveolele mai mici. Spre deosebire de adevărat emfizem, în acest caz nu există distrugerea structurilor elastice sau distrugerea pereților alveolelor.

Emfizem obstructiv. Cauzele comune ale acestei afecțiuni sunt obstrucția subtotală a căilor respiratorii de către o tumoare în creștere sau un corp străin aspirat. Un alt exemplu este hiperinflația congenitală (inflație crescută) a lobului pulmonar la madeni, posibil asociată cu hipoplazia cartilajului bronșic și alte malformații congenitale ale plămânilor și inimii. Emfizemul obstructiv se dezvoltă ca urmare a acțiunii valvei unui agent de conectare care trece aer la plămâni la inhalare, dar nu o trece în timpul expirației sau obstrucția totală a bronhiei cu alimentarea colaterală continuă a aerului (prin pori alveolari, canale bronhoalveolare) în secțiunea corespunzătoare a plămânului. Această afecțiune poate pune viața în pericol, deoarece partea afectată a plămânului poate comprima restul, uneori cu un volum mult mai mare, al părții normale a plămânului.

Emfizem buloase. Acesta este numele oricărui tip de emfizem în care se formează blistere subpleurale mari (diametrul mai mare de 1 cm când este umplut cu aer). Emfizemul bulos apare în toate tipurile principale de emfizem și apare mai des în regiunea apicilor plămânilor, adesea în imediata apropiere a cicatricilor tuberculoase vechi. Bulele pot izbucni spontan și pot cauza pneumotorax.

Emfizem interstițial (interstițial). Cu rupturi ale pereților alveolari, în special cu șocuri puternice de tuse (tuse convulsivă, bronșită etc.), aerul poate intra în stroma plămânilor la locurile de rupere a pereților alveolelor. Mai departe, aerul se poate răspândi la rădăcinile plămânilor și în țesuturile moi ale mediastinului. De acolo, ajunge adesea în țesuturile moi ale gâtului, apoi sub pielea gâtului și a pieptului. Odată sub piele, duce la umflarea ei. În acest caz, crepitația caracteristică (crunching) apare în timpul palpării.

<< Anterior Următorul >>
= Salt la conținutul manualului =

emfizem

  1. emfizem
    Emfizemul pulmonar este o boală cauzată de lărgirea căilor respiratorii în cea mai adâncă parte a bronhiilor. Emfizemul pulmonar este de obicei o consecință a bronșitei cronice. Cu această boală, este dificil pentru o persoană să respire, ca și cum nu are suficient aer tot timpul. Vezi articolul BRONCHITIS, cu adăugarea că emfizemul pulmonar este un mesaj mai important din partea organismului și necesită imediat
  2. EMPHYSIS OF THE LUNGS
    Emfizem - aerisire excesivă și creșterea volumului pulmonar din cauza deteriorării sau încălcării elasticității alveolelor. Emfizemul acut se poate dezvolta după efort fizic excesiv, se observă și în timpul unui atac de astm bronșic. Emfizemul cronic apare ca urmare a bronșitei cronice. Simptome: respirație rapidă și intensă, respirație scurtă cu scăderea părților,
  3. Aerisirea crescută a plămânilor (emfizem)
    Emfizemul este o expansiune patologică a spațiilor aeriene distale de bronhiolele terminale ale genezei compensatorii, atrofice și obstructive, însoțite de modificări distructive ale pereților alveolari. Emfizemul este o formă de boală pulmonară nespecifică cronică. Poate fi primar și secundar, ceea ce este o complicație a bronhopulmonarului
  4. Emfizem pulmonar interstițial
    Sindromul scurgerii de aer este un grup de afecțiuni patologice caracterizate prin acumularea de gaz în afara spațiului alveolar. Cel mai adesea, o încălcare a integrității alveolelor apare ca urmare a deteriorării epiteliului respirator alveolelor și a căilor respiratorii terminale prin presiune intrapulmonară ridicată. Sindromul scurgerii de aer combină emfizemul pulmonar interstițial, pneumotoraxul,
  5. Bronsita cronica si emfizem
    Bronsita cronica este o boala caracterizata prin secretie excesiva cronica sau recurenta de mucus in bronhii, ceea ce duce la aparitia unei tuse productiva cu exacerbari anuale de pana la 3 luni sau mai mult in ultimii ani. Emfizemul este o boală cauzată de o creștere a spațiului aerian al bronhiolelor finale, ca urmare a modificărilor distructive ale pereților lor. distinge
  6. Bronsita CRONICA si Emfizemul pulmonar
    Bronsita cronica este o boala caracterizata prin secretie excesiva cronica sau recurenta de mucus in bronhii, ceea ce duce la aparitia unei tuse productiva cu exacerbari anuale de pana la 3 luni sau mai mult in ultimii ani. Emfizemul este o boală cauzată de o creștere a spațiului aerian al bronhiolelor finale, ca urmare a modificărilor distructive ale pereților lor. distinge
  7. Emfizem lobar congenital
    Emfizemul lobar congenital se caracterizează prin întinderea parenchimului lobului (mai puțin adesea segmentului) datorită obstrucției parțiale a bronhului drenant. Ipoteza patogenezei: 1) subdezvoltarea sau absența cartilajului bronșului; 2) hipertrofia membranei mucoase a bronhiilor cu formarea de pliuri, dopuri mucoase; 3) compresia bronhului din exterior prin chisturi bronhogene, vase localizate anormal (preferate)
  8. Emfizem lobar congenital
    Fiziopatologie Emfizemul lobar congenital se caracterizează prin inflația excesivă a unuia sau mai multor lobi ai plămânului. Cea mai frecventă cauză este displazia cartilajului bronșic, în urma căreia pe expirare se produce o prăbușire a bronhiilor mari. Воздух, скапливающийся в легких, действует как пневмоторакс: эмфизематозная доля сдавливает соседние доли, смещает средостение и нарушает венозный
  9. ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ, ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ И БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ
    Роланд Г. Ингрэм, младший (Roland H. Ingram, Sr.) Хронический бронхит и эмфизема легких — два относительно самостоятельных заболевания, нередко протекающих одновременно и обусловливающих развитие хронической обструкции бронхов. Диагноз хронического бронхита устанавливают на основании данных анамнеза, наличия бронхообструктивного синдрома, подтверждаемого в ходе функциональных исследований
  10. 51.ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
    .Эмфизема легких – поражение легких, характ снижением эластических свойств легочной ткани,нарушением структуры альвеолярных стенок, расширением воздушных пространств легких дистальнее терминальных бронхиол со спадением последних на выдохе и обструкцией дыхательных путей. В большинстве случаев развивается панацинарная эмфизема легких.Этиология- факторы, способствующие растяжению воздушных
  11. ХРОНИЧЕСКИЕ ОБСТРУКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ /ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ И ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ/
    Хроническая обструктивная болезнь легких - патологическое состояние, характеризующееся формированием хронической обструкции воздухоносных путей вследствие хронического бронхита /ХБ/ и/или эмфиземы легких /ЭЛ/. Хронические обструктивные заболевания легких широко распространены. Подсчитано, что ХБ страдает примерно 14-20% мужского и около 3-8% женского взрослого населения, однако только у
  12. Хронические обструктивные заболевания легких
    К группе хронических обструктивных заболеваний легких относятся хронический бронхит, бронхоэктазы, бронхиальная астма и эмфизема легких (табл. 15.1). Вполне определенные группы составляют лица с преобладающим хроническим бронхитом или эмфиземой (табл. 15.2). У многих больных развиваются наслаивающиеся друг на друга деструктивные процессы на уровне бронхов (при хроническом бронхите) и ацинусов
  13. Синдром повреждений грудной клетки
    Классификация травм груди — см. рис. 16. 1. Закрытые травмы груди Ведущие симптомы: • резкая боль в месте повреждения; • одышка, тахикардия; • крепитация отломков кости при переломах; • кровохарканье (возможно); • травматический шок (не всегда). Этиология — травма: транспортная (автодорожная), падение с высоты, удары в грудь ногами. Клиническая картина зависит от характера повреждения:
  14. Хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ)
    Характерные особенности Обструктивные заболевания легких, связанные с курением сигарет, — эмфизема легких и хронический бронхит — часто сочетаются, но являются совершенно разными процессами. Эмфизема разрушает альвеолярную поверхностную мембрану и кровеносные сосуды, уменьшая эластичность легочной ткани и диффузионную способность легких, оставляя дыхательные пути морфологически
  15. ХНЗЛ
    1. Назовите хроническое неспецифическое заболевание легких: а) бурая индурация легких б) крупозная пневмония в) брохопневмония г) хроническая обструктивная эмфизема легких д) старческая эмфизема легких Правильный ответ: г 2. Вследствие чего может развиться хронический бронхит: а) вследствие венозного застоя б) вследствие длительного курения, запыления дыхательных путей в) вследствие
Portal medical „MedguideBook” © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com