Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parazitologie medicală / Anatomie patologică / Pediatrie / Fiziologie patologică / Otorinolaringologie / Organizarea unui sistem de asistență medicală / Oncologie / Neurologie și neurochirurgie / Ereditare, boli de gene / Boli de piele și cu transmitere sexuală / Istoric medical / Boli infecțioase / Imunologie și alergologie / Hematologie / Valeologie / Îngrijire intensivă, anestezie și terapie intensivă, prim ajutor / Igienă și control sanitar și epidemiologic / Cardiologie / Medicină veterinară / Virologie / Medicină internă / Obstetrică și ginecologie
principal
Despre proiect
Știri medicale
Pentru autori
Cărți autorizate despre medicină
<< Anterior Următorul >>

Glomeruloscleroza diabetică



Diabetul zaharat este principala cauză a bolilor renale și a mortalității din aceste boli (a se vedea capitolul 17). Etapa terminală a afectării renale apare la 30% dintre pacienții cu diabet zaharat tip I și determină moartea a 20% dintre pacienții cu vârsta sub 40 de ani. Termenul "nefropatie diabetică" este folosit pentru a face referire la un grup de modificări care se găsesc adesea la un rinichi diabetic.

Patogeneza glomerulosclerozei diabetice este strâns asociată cu microangiopatia diabetică generalizată. Principalele motive pentru aceasta sunt următoarele modificări:

• deficiență metabolică cauzată de deficiența de insulină sau dezvoltarea hiperglicemiei;

• tulburări biochimice sub formă de sinteză crescută a colagenului de tip IV și a fibronectinei, precum și scăderea sintezei proteinei sulfat de glican heparan;

• glicozilarea non-enzimatică a proteinelor, ceea ce duce la o creștere a numărului de produse finale ale glicozilării și uneori la glomerulopatie;

• participarea ipotetică a modificărilor hemodinamice la dezvoltarea glomerulosclerozei diabetice; în diabetul zaharat de tip I, se observă o creștere a vitezei de filtrare glomerulară, zona de filtrare glomerulară crește, presiunea în capilarele glomerulare crește și se dezvoltă hipertrofia glomerulară. Se poate presupune că modificările morfologice ulterioare ale mezangiei sunt asociate cu hipertrofie glomerulară și modificări hemodinamice similare cu reacția adaptativă care se dezvoltă ca răspuns la o scădere a masei renale.

Astfel, ambele procese joacă un rol în dezvoltarea tulburărilor diabetice: un defect metabolic, posibil datorită glicozilării crescute a produselor finale, care este asociată cu o îngroșare a membranei glomerulare a subsolului și o creștere a matricei mesangiale; tulburările hemodinamice provoacă hipertrofie glomerulară și glomeruloscleroză la 40% dintre pacienți.

Modificările morfologice ale glomerulilor includ îngroșarea membranei subsolului capilar, glomeruloscleroza diabetică difuză și glomeruloscleroza nodulară. O îngroșare comună a membranei subsolului a capilarelor glomerulare se găsește la toți pacienții cu diabet. Nu este asociat cu proteinuria și face parte din microangiopatia diabetică. Adevărata îngroșare a membranei subsolului a capilarelor poate fi detectată numai prin microscopie electronică.
Studiile morfometrice au arătat că primele semne ale îngroșării membranei subsolului apar la 2 ani de la debutul diabetului zaharat de tip I, iar după 5 ani, gradul de îngroșare crește cu 30%. Grosirea progresează și concurează de obicei cu extinderea mezangiului. În același timp, se observă o îngroșare a membranei bazale a tubilor.

Glomeruloscleroza difuză. Este o îngroșare difuză a matricei mesangiene cu o proliferare moderată a celulelor mesangiale și este întotdeauna însoțită de o îngroșare răspândită a membranei glomerulare a subsolului. Volumul de mesangium crește după o îngroșare a membranei subsolului, dar devine deosebit de pronunțat după 10-20 de ani de diabet. Schimbările încep aproape întotdeauna cu mânerul vascular al glomerulului renal și sunt reprezentate inițial de hialinoza arteriolelor. Pe măsură ce boala progresează, mesangiul continuă să se extindă și a pereții celulelor mesangiale, umplând treptat întregul glomerul. Așa se dezvoltă glomeruloscleroza diabetică.

Glomeruloscleroza nodulară. Este cunoscută sub numele de glomeruloscleroză intercapilară. sau boala Kimmelstil-Wilson (P. Kimmelstiel; C. Wilson). Glomerulii capătă o formă ovoidală sau sferică. Adesea au un aspect lamelar datorită maselor hialine situate la periferia glomerulului. Uneori, masele hialine sunt localizate în centrul zonelor mesangiale ale lobulilor individuali ai glomerulului și sunt înconjurate de bucle capilare la periferie. De obicei, nu toate glomerulele sunt implicate în acest proces. În lobuli intacti și glomeruli se dezvoltă glomeruloscleroza difuză. Nodulii scleroși sunt pozitivi cu PAS și conțin lipide și fibrină. Pe măsură ce boala progresează, nodulii individuali cresc și stoarcă capilarele, provocând eliminarea mănunchiului vascular. Datorită afectării glomerulilor și arteriolelor, rinichiul prezintă ischemie, dezvoltă atrofierea tubulelor și a fibrozei interstițiale, iar dimensiunea rinichilor scade.

Se crede că atât glomeruloscleroza nodulară, cât și cea difuză se bazează pe modificări similare în mezangi. Cu toate acestea, modificările nodulare sunt mai caracteristice diabetului. Glomeruloscleroza nodulară se dezvoltă la 15-30% dintre pacienții cu diabet zaharat și este însoțită de insuficiență renală.

<< Anterior Următorul >>
= Salt la conținutul manualului =

Glomeruloscleroza diabetică

  1. Coma hipersmolară diabetică non-ketonemică
    D: Coma hipersmolară diabetică non-ketonemică, de regulă, complică cursul diabetului zaharat de tip II nerecunoscut la pacienții cu vârsta peste 40 de ani.Este mult mai puțin frecvent decât coma ketonemică diabetică. Ele provoacă dezvoltarea coma coma hiperosmolară diabetică non-ketonemică, decompensarea diabetului zaharat, bolilor febrile, intervențiilor chirurgicale,
  2. Coma hiperosmolară diabetică non-ketonemică
    DIAGNOSTICĂ Coma hiperosmolară diabetică non-ketonemică, de regulă, complică cursul diabetului zaharat de tip 2 necunoscut la pacienții mai mari de 40 de ani. O observă mult mai rar decât în ​​coma coma ketonemică diabetică. Ele provoacă dezvoltarea coma coma hiperosmolară diabetică non-ketonemică, decompensarea diabetului zaharat, bolilor febrile, intervențiilor chirurgicale,
  3. Cardiomiopatie diabetică
    EPIDEMIOLOGIE CMP diabetică se găsește la aproximativ 30% dintre copiii născuți din mame cu diabet. SCREENING Indiferent de simptomatologie, tuturor nou-născuților născuți din mame cu diabet se arată screeningul Echo-KG. ETIOLOGIE Compensarea insuficientă a diabetului la mamă și hiperglicemia persistentă sunt factori de risc pentru dezvoltarea CMP diabetică la făt și
  4. Coma ketoneemică diabetică
    D: În majoritatea cazurilor, o comă ketonemică diabetică complică cursul diabetului de tip I. În perioada precursorilor (precoma) timp de câteva zile, există semne de decompensare a diabetului, care sunt unite prin creșterea slăbiciunii, letargie, greață și vărsături. Bolile inflamatorii acute accelerează dezvoltarea cetoacidozei severe, un diabetic
  5. Comă diabetică și hiperosmolară
    Comă diabetică. Baza encefalopatiei în legătură cu decompensarea diabetului este tulburarea mediului intern, care poate fi redusă la trei sindroame biochimice: cetoacidoză, hiperosmolalitatea lichidului extracelular sau acidoza lactică. Prin comă diabetică se înțelege o afecțiune cu o încălcare severă a nivelului de conștiință, care se dezvoltă adesea la pacienții cu insulină dependentă
  6. KETACACIDOZA DIABETICĂ
    Definiție Cetoacidoza diabetică (DKA) se numește acidoză metabolică asociată cu un nivel ridicat de acizi ceto (acetoacetat și beta-hidroxibutirat) în sânge și urină a unui pacient diabetic. Etiologie Insuficiență absolută sau relativă a insulinei, determinând mobilizarea și oxidarea acizilor grași, ceea ce duce la formarea de acizi ceto. Pacienții cu diabet zaharat tipic
  7. Cetoacidoza diabetică
    Cetoacidoza diabetică (DKA) este o complicație acută a diabetului zaharat (DM), care se caracterizează printr-o creștere a glicemiei> 14 mmol / L, ketonemie severă și dezvoltarea acidozei metabolice. Aceasta este o afecțiune care pune în pericol viața care se dezvoltă de obicei la pacienții cu diabet zaharat de tip I și este uneori debutul acestei boli. În cazuri rare, cetoacidoza diabetică poate
  8. Prevenirea macroangiopatiilor diabetice
    Prevenirea macroangiopatiilor diabetice se bazează pe trei măsuri terapeutice: tratamentul hipertensiunii arteriale cu un nivel de tensiune arterială țintă de cel mult 130 și 80 mm Hg, terapia de reducere a lipidelor și compensarea strictă a metabolismului carbohidraților. Terapia antihipertensivă poate fi efectuată de orice medicamente, cu excepția beta-blocantelor neselective și a dozelor mari de diuretice tiazidice.
  9. Comă hiperketonemică diabetică
    Dezvoltarea coma hiperketonemică diabetică (cetoacidotică) la copii este facilitată de factori: diabet netratat și nediagnosticat; încetarea administrării de insulină sau o reducere semnificativă a dozei sale; boli infecțioase acute și alte boli intercurente, în special purulente; încălcări grave ale regimului și regimului; intervenții chirurgicale, leziuni (fizice și psihice) și alte stresante
  10. Coma ketoneemică diabetică
    DIAGNOSTICĂ În majoritatea cazurilor, o comă ketonemică diabetică complică cursul diabetului zaharat de tip 1. În perioada precursoare (precoma) apar semne de decompensare a diabetului zaharat timp de câteva zile, care sunt însoțite de slăbiciune crescândă, letargie, greață, vărsături, poliurie. Bolile inflamatorii acute accelerează dezvoltarea cetoacidozei severe,
  11. Polineuropatie diabetică
    Se dezvoltă la persoanele cu diabet. Poate fi fie prima manifestare a diabetului, sau să apară în etapele ulterioare ale bolii. În patogeneza bolii, tulburările metabolice și ischemice ale nervului sunt de cea mai mare importanță datorită micro- și macroangiopatiilor care însoțesc diabetul zaharat. Printre opțiunile clinice pentru polineuropatia diabetică se disting mai multe forme: -
  12. ULCER STOP DIABETIC
    Ulcerul piciorului diabetic - leziune infecțioasă pe fundalul ocluziei arteriale periferice cauzată de plăcile aterosclerotice. Principalii agenți cauzali În ulcerele netratate anterior de localizare limitată fără osteomielită, cocci aerobi gram pozitivi (streptococi, stafilococi). În ulcerele recurente cronice, tratate anterior, o combinație de mai multe microorganisme, inclusiv cum
  13. Cetoacidoza diabetică
    Factorii predispozanți Cetoacidoza diabetică (DKA) este o afecțiune comună și gravă, însoțită de mortalitate cuprinsă între 5 și 15%, în ciuda tratamentului intens. DKA este rezultatul deficitului de insulină, de obicei cu un exces relativ de hormoni contra-hormonali. Cel mai adesea, DKA este cauzată de nerespectarea unei diete sau a unui regim de droguri, deși adesea contribuie
  14. Diagnosticul sindromului piciorului diabetic
    În procesul de efectuare a măsurilor de diagnostic, trebuie rezolvate următoarele sarcini: determinarea formei clinice a sindromului piciorului diabetic, determinarea gravității neuropatiei și (sau) ischemiei, determinarea profunzimii leziunilor ulcerative, evaluarea stării structurilor osoase, identificarea microflorei patogene și determinarea sensibilității sale la antibiotice. Erorile diagnostice pot duce la
  15. Diagnosticul diferențial al formelor piciorului diabetic
    Forma neuropatică se caracterizează prin plângeri de încălcare a sensibilității (mai mult în picioare), în special noaptea, parestezie. Această formă de sindrom al piciorului diabetic este caracterizată clinic de pielea caldă și uscată de culoare normală, prezența zonelor de hiperkeratoză în zone cu presiune excesivă de încărcare. Deformarea specifică a picioarelor, degetelor, gleznelor, bilaterală
Portal medical „MedguideBook” © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com