Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parazitologie medicală / Anatomie patologică / Pediatrie / Fiziologie patologică / Otorinolaringologie / Organizarea unui sistem de asistență medicală / Oncologie / Neurologie și neurochirurgie / Ereditare, boli de gene / Boli de piele și cu transmitere sexuală / Istoric medical / Boli infecțioase / Imunologie și alergologie / Hematologie / Valeologie / Îngrijire intensivă, anestezie și terapie intensivă, prim ajutor / Igienă și control sanitar și epidemiologic / Cardiologie / Medicină veterinară / Virologie / Medicină internă / Obstetrică și ginecologie
principal
Despre proiect
Știri medicale
Pentru autori
Cărți autorizate despre medicină
<< Anterior Următorul >>

Boli de prostată



Glanda prostatică a unui bărbat adult sănătos cântărește aproximativ 20 g. Acest organ musculo-glandular, întins retroperitoneal, acoperă partea superioară a uretrei (uretra). Glanda prostatică este acoperită cu o capsulă de țesut conjunctiv destul de subțire. În anatomia evolutivă clasică, se obișnuiește împărțirea glandei în 5 lobi: lobul posterior, mijlociu, anterior și doi laterali. Cu toate acestea, o diferențiere clară a glandei în lobi se poate observa doar în embrion. În procesul de dezvoltare, lobii se contopesc, iar în viitor, glanda prostatică poate fi împărțită anatomic în doar 3 lobi: doi laterali principali și unul mic mijlociu. Pe secțiunea transversală a glandei normale, nu poate fi detectată nicio structură lobulară. Pe părțile laterale ale uretrei există două părți masive ale acestui organ, iar în partea inferioară a uretrei se găsește o parte mijlocie (lob) mai subțire (Fig. 19.3, A, B).



Fig. 19.3.

Glanda prostatică

(secțiunea transversală) a unui bărbat adult.

Și (mai sus) - glanda unui bărbat de 30 de ani, structurile glandulare ale părții periferice (lobii laterali) ale organului ocupă aproape întregul său volum; B - fierul unui bărbat de 70 de ani; structurile glandulare sunt în mare parte înlocuite de stroma fibroasă. În ambele imagini, tuberculul de semințe este determinat în centrul feliilor (negative ale lui D. L. Grunwald).





Fig. 19.4. End glandular prostata.

A (mai sus) -

căptușeala glandelor finale variază în ordine

și multistrat, în unele glande sunt vizibile corpurile amiloide - rezultatul depunerii și compactării proteinelor; B -

căptușeala multistrat-multistrat a secțiunii finale glandulare

.

Fig. 19.5.

Partea prostatică a uretrei

.

Și (deasupra) - uretra este căptușită cu epiteliu celular de tranziție (uroteliu), sub căptușeală se află vasele limfatice și glandele parauretrale Littre; B - Glandele Lithgre sunt acoperite cu urothelium din interior.

Glanda prostatică este o glandă tubuloalveolară complexă, formată din multe secțiuni glandulare terminale, ale căror conducte excretorii se deschid în uretră (Fig. 19.4, A). Secțiunile finale sunt căptușite fie cu exocrinocite prismatice ridicate, sub care sau între care sunt localizate celule mici de inserție cubică, fie cu epiteliu stratificat cu mai multe straturi (Fig. 19.4, B). Papilele acoperite cu același epiteliu ies în lumenul mai multor secțiuni finale. În jurul părții prostatice a uretrei căptușite cu epiteliu celular de tranziție (uroteliu), există glandele uretrei JIummpe (A. Littre) (Fig. 19.5, A, B) și glanda bulbar-uretrală (glanda Cooper; W. Cowper). Glandele periuretale și parauretrale nu aparțin glandei prostatei, deoarece sunt asociate cu partea prostatică a uretrei, cu toate acestea, sunt implicate în procesele patologice care se dezvoltă în prostata. În exterior, secțiunile finale sunt limitate de membrana subsolului, dincolo de care se dezvoltă țesutul fibro-muscular (stroma) al organului. Este vorba de mănunchiuri de celule musculare netede care se diverg radial de centrul organului și îl împart în lobuli. Fiecare lobul și fiecare regiune glandulară terminală este înconjurat de straturi longitudinale și circulare de celule musculare netede. Cu ajutorul unor contracții complexe și alternative ale acestor celule, secreția secțiunilor finale la momentul ejaculării (ejaculare) este evacuată. Maturizarea tuturor structurilor glandei prostatei se realizează sub influența androgenilor testiculari, prin urmare castrarea duce la atrofierea glandei.

În zona în care vasul definge conductele în uretră, tuberculul seminal este prezent în țesutul glandei prostatei. [Ductus ejaculatorius este format din fuziunea vaselor deferent (care, la rândul său, continuă conducta epididimului) și a canalului veziculei seminale; trece prin glanda prostatică și se deschide pe tuberculul seminal spre partea prostatică a uretrei.] La fel ca întreaga parte prostatică a uretrei, tuberculul seminal este acoperit cu epiteliu de tranziție (uroteliu). Este foarte bogat în terminații nervoase și este sensibil la diverse efecte fiziologice și patologice. La baza tuberculului (uneori ușor în spatele acestuia) se află uterul prostatic (prostată) - un buzunar glandular orb, mai lat decât secțiunile terminale ale glandei, care se deschide cu o deschidere asemănătoare cu fanta pe tuberculul din semințe.

În glanda prostatică se dezvoltă trei grupe de procese patologice cu frecvențe diferite și la perioade diferite de vârstă. Aceasta este inflamația, hiperplazia nodulară benignă și tumorile. Dintre aceste trei procese, predomină hiperplazia nodulară. Datorită prevalenței sale extreme la bătrâni și bătrâni, unii urologi interpretează acest proces ca unul dintre semnele fiziologice ale îmbătrânirii. Desigur, acest lucru nu este în întregime adevărat. Pe lângă hiperplazia nodulară benignă, adesea numită adenom de prostată, cancerul de prostată este foarte frecvent. Aceasta este în prezent cea mai frecventă formă de cancer la bărbații din Statele Unite.

Boli inflamatorii. Prostatita se manifestă sub trei forme: bacteriene acute, cronice și microbiene cronice. Diagnosticul diferențial se bazează în mare parte pe un studiu bacteriologic cantitativ al microflorei însămânțate, precum și un studiu microscopic al fracțiilor de urină și secrețiilor prostatice. Cu prostatita bacteriană, atât acută, cât și cronică, culturile bacteriologice ale secreției de prostată dau un rezultat pozitiv (creștere microbiană). Cu toate acestea, în caz de prostatită cronică non-microbiană, în ciuda procesului inflamator, creșterea bacteriană nu poate fi obținută cu culturi ale secreției prostatice. Alocarea a trei forme de prostatită are o importanță clinică, deoarece tratamentul lor este diferit.

Prostită bacteriană acută. Este o inflamație purulentă focală sau difuză în țesutul glandei prostatei. Motivul, de regulă, sunt aceiași microbi care provoacă infecții ale tractului urinar. Cel mai frecvent agent etiologic este E. coli, apoi alți bacili gram-negativi, enterococi, stafilococi. Bacteriile intră în glanda prostatei în principal prin refluxul intraprostatic (reflux) de urină din uretra posterioară sau chiar din vezică. Dar uneori intră în glandă limfatică sau hematogenă din focarele îndepărtate de infecție, în special purulente. Ocazional, prostatita acută se dezvoltă după intervenții chirurgicale asupra uretrei sau prostatei, de exemplu, cateterism, cistoscopie, bougienage uretral sau rezecție de prostată.

Prostita acută este însoțită de febră, frisoane și tulburări de urinare (disurie). Cu un examen digital rectal, se simte adesea un țesut neobișnuit de dureros și moale al glandei prostatei. Diagnosticul se bazează pe cultura bacteriologică a urinei și date clinice. Deoarece practic nu este necesară o biopsie pentru a diagnostica prostatita acută, un urolog primește date dintr-un studiu morfologic numai după orice intervenții chirurgicale cu excizia țesutului glandei. Morfologic, boala se manifestă fie sub forma unor abcese mici diseminate, fie a unor focare mari de necroză (leziune purulent-necrotică), fie edem difuz, congestie și leziuni flegmonice asupra întregului organ. În ultimul caz, glanda este mărită și înmuiată. În funcție de durata și severitatea procesului, modificările microscopice sunt exprimate în infiltrat de leucocite stromale minime, acumulări de leucocite în lumenul secțiunilor glandulare și creșterea secreției prin epiteliul acestor secțiuni, formarea abceselor și posibila apariție a unor focare mari de necroză. Chiar și cu cea mai severă variantă a leziunii, vindecarea poate să apară cu un rezultat în cicatrizare și calcifiere. Cu toate acestea, dacă canalele excretorii sunt înfundate cu exsudat sau secreție și procesul infecțios continuă, boala devine cronică.

Prostită cronică bacteriană. Această boală este dificil de diagnosticat și de tratat. Prostita cronică poate fi aproape asimptomatică sau, dimpotrivă, poate provoca dureri de spate inferioare, disurie, disconfort în perineu sau în zona suprapubică. În istoricul pacientului, de regulă, sunt detectate recurențele de infecții ale tractului urinar (uretrită, cistită) cauzate de același tip de agent patogen. Majoritatea antibioticelor moderne pătrund prost în țesutul glandei prostatei, prin urmare, agenții patogeni pot persista acolo mult timp și pot contamina în mod constant tractul urinar. Diagnosticul se bazează pe leucocitoză în secreția prostatică și rezultatele pozitive ale semănatului acestui secret.

Prostatita microbiană cronică. Aceasta este cea mai frecventă formă de prostatită. Clinic, este similar cu prostatita bacteriană. Cu toate acestea, un istoric de recidivă a infecțiilor tractului urinar. Atunci când se cercetează sub o creștere mare a secreției prostatice, puteți găsi peste 15 globule albe din sânge într-un singur câmp de vedere, cu toate acestea, culturile bacteriologice ale secretului sunt neconcludente. Pacienții sunt preponderent activi sexual, astfel încât urologii moderni își exprimă deseori o opinie asupra rolului etiologic al agenților patogeni precum gardnerella, chlamydia și ureaplasma în dezvoltarea acestei forme (vezi capitolul 14).

Modificările morfologice ale formelor bacteriene și non-microbiene ale prostatitei cronice sunt în general similare. În stroma organului sunt acumulate numeroase limfocite, celule plasmatice, macrofage și câteva neutrofile. Trebuie remarcat faptul că odată cu înaintarea în vârstă a corpului, acumulări limfoide abundente apar și în stroma glandei prostatei, care poate fi interpretată greșit ca semne ale prostatitei cronice.

Hiperplazie nodulară benignă (hipertrofie nodulară, „adenom de prostată”). Urologii practicanți consideră că această boală extrem de frecventă apare după 50 de ani la fiecare al patrulea om din rasa europeană și după 60 de ani la fiecare al doilea om). În țările industrializate, intervențiile chirurgicale pentru „adenomul de prostată” în frecvență sunt pe locul doi după cea mai frecventă operație - extracția cataractei (cataractă - înnegrirea lentilei).

Hiperplazia nodulară se caracterizează prin apariția în zona periuretrală a glandei prostatei de noduli clar limitați de diferite dimensiuni (Fig. 19.6, A, B). La început, pacienții se plâng de urinare frecventă, uneori dureroasă (în special noaptea), dificultăți la începutul și sfârșitul urinării, scurgeri de picături de urină după urinare. Adesea și dintr-un motiv necunoscut, retenția urinară acută apare brusc, necesitând cateterizare urgentă. Cu o dimensiune semnificativă, nodulii strâng și îngustă uretra, provocând obstrucția parțială, dar uneori aproape completă. Acest lucru creează dificultăți la urinare, determinând apariția de urină reziduală în vezică, ca urmare a golirii incomplete a acesteia. Aceasta din urmă duce la retenția urinară, apoi la hipertrofia de lucru a peretelui vezicii urinare, formarea crescută a trabeculelor în ea, uneori diverticulă, precum și la infecția urinei cu dezvoltarea cistitei și a pielonefritei ascendente. Spre deosebire de opiniile anterioare și în conformitate cu opiniile moderne, hiperplazia nodulară nu este considerată o afecțiune precanceroasă.

Cauzele hiperplaziei nodulare benigne de prostată nu sunt cunoscute. Cu toate acestea, nu există nicio îndoială că acesta este rezultatul expunerii la androgeni. Atât la oameni, cât și la animale experimentale, hiperplazia glandelor se dezvoltă numai cu testicule intacte. Se crede că mediatorul final al creșterii țesutului prostatic este dihidrotestosteronul, care se formează din testosteron sub acțiunea 5a-reductazei. Persoanele cu deficiență de această enzimă, moștenite într-o manieră recesivă autosomală, au o subdezvoltare severă a glandei prostatei. Pe măsură ce îmbătrânește (din motive încă neclar), dihidrotestosterona se acumulează în glandă, unde se leagă de receptorii nucleari ai celulelor epiteliale și provoacă hiperplazie. Tratamentul cu un inhibitor de 5a-reductază reduce semnificativ cantitatea de dihidrotestosteron în glanda prostatei. În același timp, volumul glandei și gradul de obstrucție al uretrei sunt reduse. Există dovezi experimentale conform cărora estrogenul este implicat în hiperplazia prostatică mediată de dihidrotestosteron. În experimentele efectuate pe câini, s-a demonstrat că la bărbații tineri castrați, hiperplazia glandelor





Fig. 19.6.

Date dintr-o scanare cu ultrasunete a prostatei și vezicii urinare

.

A (mai sus) - contururile vezicii normale și ale glandei prostatei normale (+) sunt vizibile; B - hiperplazie prostatică nodulară, conturul „adenomului” apărut în zona periuretrală deplasează peretele vezicii urinare

Schema 19.1.

Relații topografice între diferite zone ale prostatei și ale uretrei

(secțiune frontală)



Denumiri - localizarea cea mai frecventă a hiperplaziei prostatice nodulare

se dezvoltă după ce iau androgeni, dar efectul crește semnificativ odată cu administrarea paralelă a 17b-estradiol. Se știe că la bărbații îmbătrâniți, nivelul de estradiol din organism crește. Poate că se dezvoltă după administrarea de androgeni, dar efectul crește semnificativ odată cu administrarea paralelă a estrogenilor „sensibilizează” prostata la efectele dihidrotestosteronei, care activează creșterea glandelor terminale.

Într-un caz obișnuit, nodurile care sunt scoase din glanda prostatică cântăresc 60-100 g. Dar de multe ori masa lor totală depășește 200 g, și poate chiar mai mult. S-a demonstrat că creșterea nodurilor începe aproape întotdeauna în zona preprostatică a glandei prostatei. Această zonă, care este mai proximală cu tuberculul din semințe (schema 19.1), se referă la porțiunea internă periuretrală a lobilor organului - mediana și ambele laterale (vezi mai sus). O astfel de localizare contrastează cu localizarea predominantă a tumorilor canceroase, care afectează de obicei lobul posterior.De locul „originii” sale, hiperplazia nodulară se extinde în glanda prostatei de pe părțile laterale ale uretrei și stoarce uretra până la un canal îngust asemănător fantei. În același timp, nodurile care se formează în lobul mijlociu pot împinge partea inferioară a părții prostatice a uretrei. Pe secțiunile transversale ale glandei prostatei afectate, „adenoamele” variază ca culoare și consistență, dar au încă un aspect foarte caracteristic. Nodurile cu proliferare primară și predominant glandulară sunt destul de bine delimitate, au o consistență moale și o culoare roz-gălbui. Un fluid prostatic alb-lăptos curge de pe suprafața secțiunii lor. Cu toate acestea, nodurile cu proliferare predominant fibro-musculară sunt delimitate mai puțin clar, mai ales dacă sunt localizate sub capsula organului, sunt dense, gri pal și nu separă fluidul în secțiune. În ciuda absenței unei capsule adevărate, țesutul stors al glandei prostatei creează o zonă îngustă în jurul nodurilor, „capsula chirurgicală”. Aceasta din urmă este folosită de urologi și chirurgi ca ghid pentru enuclearea (scurgerea) „adenomului”.

Modificările microscopice ale hiperplaziei prostatice nodulare sunt în principal în proliferarea regiunilor glandulare terminale, în expansiunea lor, precum și în proliferarea stromului fibro-muscular (Fig. 19.7, A).
Componenta epitelială este exprimată în grupuri de secțiuni glandulare terminale mici și mari, unele dintre ele dilatate chistic (Fig. 19.7, B). Glandele de capăt sunt căptușite cu un epiteliu stratificat, stratul interior orientat spre glandele glandelor este reprezentat de exocrinocite cilindrice, iar stratul exterior, bazat, este reprezentat de elemente cubice sau aplatizate. Membrana subsolului nu este schimbată. Mai des decât în ​​mod normal, epiteliul formează ieșiri papilare și falduri direcționate în cavitățile glandulare. În plus, deseori se găsesc focuri de metaplazie scuamoasă a mucoasei glandelor și zone mici de atac de cord.

Cancerul de prostată Aceasta este una dintre cele mai frecvente forme de cancer la bărbați. Persoanele mai mari de 50 de ani sunt de obicei bolnave. Aproximativ 20% din toate cazurile recent diagnosticate de carcinom sunt fatale. Există, de asemenea, așa-numitele forme latente ale unui astfel de cancer, care sunt detectate ca descoperiri aleatorii în studiile patologice sau în studiul țesutului de prostată îndepărtat din cauza hiperplaziei nodulare. În diferite grupe de vârstă, incidența carcinomului acestei glande variază semnificativ. Dacă în rândul bărbaților în vârstă de 45-49 de ani, în medie, aproximativ 5 persoane la 100 SRL se îmbolnăvesc, atunci între copiii de 70-75 de ani, aproximativ 513 persoane la 100 000 din populație sunt deja bolnave. Incidența formei latente este și mai mare: aceasta crește de la 10 persoane la 100.000 de populații în rândul copiilor de 50-60 de ani la 60 în rândul copiilor de 70-80 de ani. Diferențele geografice și rasiale sunt foarte curioase. Cancerul de prostată este rar în Asia și este răspândit în rândul europenilor și americanilor. La 100.000 de persoane, această boală este detectată anual anual la 3-4 chinezi și 50-60 de americani din rasa europeană. Причем среди жителей США лица африканской расы болеют



Fig. 19,7.

Нодулярная гиперплазия предстательной железы

.

А — стадия «микроадскомы»; Б — кистадное расширение железистых структур (негативы Д.Л.Грюнвальд).

раком предстательной железы и умирают от него гораздо чаще, чем американцы, относящиеся к другим расам. В конце XX в. значительно выросла заболеваемость этим раком среди мужчин России: в настоящее время по частоте среди злокачественных опухолей, поражающих мужчин, эта болезнь уступает лишь раку бронха.

Более 75 % пациентов обращаются за урологической помощью, когда уже имеется инвазивный рак предстательной железы. Причинами обращения служат затруднения в начале и конце мочеиспускания, дизурия, иногда гематурия. На этой стадии болезни нередко возникают боли в промежности, невралгические (в том числе корешковые, спинальные) расстройства. Помимо ректального пальпирования опухоли, для верификации диагноза используют трансректальное ультразвуковое исследование, а также чреспромежностную или трансректальную биопсию. Лимфогенные метастазы можно выявить с помощью сканирующей компьютерной томографии или ядерно-магнитного резонанса. Гематогенные метастазы, особенно в костях, нередко обнаруживают рентгенологически. В диагностике рака используют также два популярных биохимических метода: определение концентрации в плазме крови простатической кислой фосфатазы и простатического специфического антигена (PSA). Обе субстанции продуцируются и нормальными, и малигнизированными экзокриноцитами предстательной железы. Однако у пациентов, у которых имеется раковая инвазия или метастазы, сывороточные уровни кислой фосфатазы повышены. К сожалению, этот тест не информативен в отношении локализованных неинвазивных форм рака. Поэтому обычно пользуются лишь тестом на PSA. Последний является серинпротеазой, которая необходима для расщепления и разжижения коагулята семенной жидкости, формирующегося после эякуляции. В сыворотке крови здорового мужчины содержится, как правило, не более 4,0 нг/л PSA. Увеличение этого показателя выше 10,0 нг/л расценивают как признак инвазивного рака предстательной железы. Во многих случаях отмечается связь между количеством и объемом раковой опухоли: сывороточные уровни этого антигена могут быть повышены и при нодулярной гиперплазии, но в меньшей степени.

О причинах заболевания известно немного. Полагают, что к важнейшим факторам риска относятся: возраст, наличие рака предстательной железы у кровных родственников, дисгормональные процессы и вредоносное влияние факторов окружающей среды, в том числе стиля жизни. Среди факторов риска, отражающих влияние окружающей среды, указывают на неблагоприятную роль жиров, поступающих в организм с различными продуктами питания. Полагают, что избыток жиров повышает синтез тестостерона, который в свою очередь является промотором роста эпителиальных структур в простате. Есть сведения о вредоносном действии повторяющегося, избыточного солнечного облучения пожилых лиц европейской расы. Роль эндокринной системы в индукции рака предстательной железы до сих пор остается неясной. Многие исследователи полагают, что в основе малигнизации лежат эндокринные изменения в старом или стареющем организме мужчины. Подтверждением такому весьма общему представлению служит то, что рост карциномы предстательной железы подавляется при двусторонней орхиэктомии (удалении яичек).

Как и нормальные эпителиоциты предстательной железы, раковые клетки обладают рецепторами для андрогенов, что делает их гормончувствительными. Вместе с тем ни в одном исследовании карциномы железы не обнаружили какого-то существенного или устойчивого изменения уровня метаболизма тестостерона. Поэтому скорее всего роль гормонов в канцерогенезе не основная. Преобладает точка зрения, что андрогены требуются для поддержания (физиологической регенерации) простатического эпителия, который в случае малигнизации подвергается раковой трансформации под действием каких-то неустановленных агентов. Некоторые исследователи полагают, что причина рака может быть генетическая. При анализе семейной связи в отдельных случаях был отмечен повышенный риск заболеваемости у ближайших кровных родственников больного раком предстательной железы, никаких специфических для этого рака аберраций хромосом не обнаружили. Получены данные о том, что сайты генов, ответственных за малигнизацию эпителия предстательной железы, находятся в хромосомах 8, 10 и 16.

Примерно у 70 % больных карцинома предстательной железы развивается в периферических зонах органа (в отличие от нодулярной гиперплазии, см. выше). Это позволяет обнаружить опухоль при пальцевом ректальном исследовании задней и боковых частей органа. Макроскопически на разрезе железы обнаруживают плотный узел из беловато-серой ткани, не имеющий четких границ. При местной инвазии раковой ткани поражаются семенные пузырьки и дно мочевого пузыря. Возможна обструкция мочеиспускательного канала. В случае выраженной инвазии определить узловой характер опухоли не удается. Микроскопически у большинства больных новообразование представляет собой аденокарциному с более или менее выраженным железистым строением паренхимы. Раковые железы имеют малый или средний размер и чаще всего выстланы одним слоем мономорфных кубических или цилиндрических клеток (рис. 19.8, А, Б). Нередко определяется внешний слой, состоящий из мелких и темных клеток, типичных для нормальных или гиперплазированных концевых отделов. Изредка встречаются более крупные раковые железы с сосочковыми или криброзными (решетчатыми) структурами (рис. 19.9, А). Обычно опухолевые дольки неправильных очертаний, беспорядочно распределены в строме. Цитоплазма раковых эпителиоцитов не имеет четкой



Fig. 19.8.

Аденокарцинома предстательной железы

.

А — трабекулярно-железистое строение паренхимы олухоли; Б — зона стыка нормальных структур железы (с амилоидным тельцем) и аденокарциномы.



Fig. 19.9.

Рак предстательной железы

.

А — криброзные структуры в светлоклеточной аденокарциноме; Б — низкодифференцированная темноклеточная аденокарцинома.

гистологической характеристики: она может быть бледной или, напротив, темной, иногда заметно эозинофильной. Ядра отличаются от тех, что бывают при гиперплазии. В опухолевых клетках они крупнее, имеют пузырьковидный вид и одно или несколько ядрышек. Удается обнаружить различия в размерах и форме ядер, но в целом ядерный полиморфизм не выражен. Фигуры митоза встречаются редко.

Высокодифференцированную аденокарциному в хорошо ограниченном узле необходимо дифференцировать от нодулярной гиперплазии. Главные отличия заключаются в том, что малигнизированные дольки мельче и располагаются теснее. Раковые железы разделены минимально узкими прослойками стромы и в большинстве своем выстланы одним слоем опухолевых эпителиоцитов. При проточной цитометрии (см. главу 1) раковые клетки обладают не диплоидным, а анэуплоидным и тетраплоидным строением. При раке может быть инвазия железистых структур в капсулу органа и за ее пределы (самый надежный дифференциально-диагностический признак). В капсуле опухоль распространяется по периневральным и периваскулярным пространствам. При низкой гистологической дифференцировке раковой паренхимы железистые структуры иногда обнаружить трудно (рис. 19.9, Б). Опухолевые эпителиоциты формируют тяжи, гнезда или пласты. Стромы может быть немного (солидный рак), но в ряде случаев, наоборот, преобладание стромы служит признаком скиррозного рака. В предстательной железе встречаются анапластическая карцинома, а также переходно-клеточный рак, который развивается из выстилки бульбоуретральных желез (Купера), а также парауретральных слизистых желез (Литтре) (см. выше) (рис. 19.10). Переходно-клеточный рак по строению сходен со своим аналогом в мочевыводящих путях (см. главу 18). Описаны также отдельные наблюдения плоскоклеточного рака, апудом и неэпителиальных новообразований.

Примерно в 70 % случаев в ткани предстательной железы, удаленной по поводу рака, при адекватном и тщательном исследовании удается обнаружить изменения, расцениваемые как предраковые: дольковую или протоковую дисплазию, а также внутриэпителиальную неоплазию (карциному in situ). В отличие от рака при предраковых состояниях нет признаков инвазии, под трансформированными и гиперплазированными эпителиоцитами располагается слой мелких базальных клеток, а базальная мембрана остается интактной.

Для оценки степени гистологической дифференцировки раковой паренхимы предстательной железы в настоящее время используют систему Глисона (DFGleason): дифференцировка по 5 основным степеням. Высокодифференцированный рак (степень 1) имеет четко контурированные и округлые концевые железы, «упакованные» в хорошо отграниченные железистые комплексы. Низкодифференцированный рак (степень 5) не обладает железистой дифференцировкой, но имеет инвазивные тяжи, пласты и гнезда. Между этими двумя крайними вариантами «размещаются» остальные формы дифференцировки. Поскольку большинство карцином предстательной железы, как и раков других органов, содержит участки паренхимы, варьирующие по степени гистологической дифференцировки, оценку по Глисону делают, суммируя показатели двух участков: доминирующего по площади в паренхиме, скажем, со степенью 1, и следующего по величине, скажем, со степенью 3. Потом выводится сумма, в нашем примере 4. Крайние значения баллов по системе Глисона с учетом двух зон паренхимы выражаются для наиболее высокодифференцированного рака цифрой 2 (1 + 1), для наиболее низкодифференцированного — цифрой 10 (5+5).

Существуют две популярные схемы оценки уровней распространения рака предстательной железы: система оценки стадий инвазии Глисона (DFGleason), принятая в США и многих англоязычных странах, и классификация TNM. Обе они состоят из 4 главных пунктов, примерно соответствующих друг другу.

Система Глисона;



Fig. 19.10.

Переходно-клеточная карцинома предстательной железы



стадия А: карцинома определяется не пальпаторно, а только при гистологическом исследовании (А1 — раковый очаг с высокой степенью дифференцировки занимает менее 5 % объема изученной ткани), А2 — по суммарному объему множественные очаги превышают 5 % общего объема ткани);

стадия В: имеется пальпируемая, визуально определяемая опухоль (B1 — узел 1,5 см в диаметре находится только в одной доле железы; В2 — узел более 1,5 см или несколько узлов определяются в обеих боковых долях);

стадия С: карцинома распространяется за пределы предстательной железы, но клинических признаков метастазирования нет (С1 — имеется инвазия в семенные пузырьки, С2 — за счет инвазии имеется фиксация к стенке таза);

стадия D: кроме первичного ракового узла, у больного обнаруживают метастазы (D1 — поражено не более трех тазовых лимфатических узлов; D2 — распространенное лимфогенное и гематогенное метастазирование).

Схема Глисона не включает рубрикацию метастазирования.

Система TNM:

T1 — опухоль окружена неизмененной тканью предстательной железы и не пальпируется;

Т2 — раковый рост ограничен пределами предстательной железы, деформирует контур органа, но семенные пузырьки и латеральные бороздки цнтактны;

Т3 — опухоль распространяется за пределы органа и может поражать семенные пузырьки и латеральные бороздки;

Т4 — имеется несмещаемая опухоль, прорастающая в структуры, соседствующие с предстательной железой;

N1 — имеется метастаз в одном региональном (тазовом) лимфатическом узле;

N2 — обнаруживаются множественные метастазы в региональных узлах;

N3 — пораженные региональные лимфатические узлы выглядят как несмещаемые опухоли, фиксированные к стенке таза;

N4 — выявляются метастазы в региональных лимфатических узлах (паховых, общих подвздошных и парааортальных);

М0 — нет отдаленных (гематогенных) метастазов;

М1 — имеются отдаленные метастазы.

Высокодифференцированная карцинома предстательной железы дает метастазы в региональные лимфатические узлы менее чем у 20 % больных, а низкодифференцированная — более чем в 50 %. Вовлечение в процесс региональных лимфатических узлов часто приводит к сдавлению мочеточников и нарушению мочевыделения. Гематогенные метастазы встречаются в костях, головном мозге, а также в печени и легких.

Прогноз при раке предстательной железы зависит от стадии развития, степени гистологической дифференцировки опухоли, а также лечения. Этот рак лечат хирургическим путем, с помощью лучевой и гормональной терапии. При локализованном процессе (стадии А и В или Т1 и Т2) и высокодифференцированном раке чаще применяют хирургическое лечение и облучение. В этой группе более 90 % пациентов выживают в течение 15 лет после постановки диагноза. Больных с низкодифференцированным раком лечат гормональными препаратами. Цель лечения — лишить раковые эпителиоциты андрогенов, нужных для роста опухоли. Необходимый результат достигается с помощью либо орхиэктомии, либо лечения экстрогенами. Несмотря на способность эстрогенов прямо подавлять синтез тестикулярных андрогенов, главный механизм их действия состоит в торможении секреции гипофизарного лютеинизирующего гормона, который в свою очередь приводит к снижению выработки тестостерона яичками. Синтетические аналоги лютеинизирующего гормона действуют так же. Хотя антиандрогенная терапия вызывает ремиссию, в ходе опухолевой прогрессии формируются клеточные клоны, нечувствительные к тестостерону. Поэтому несмотря на любые виды лечения, в лучшем случае 25 % пациентов с диссеминированными формами рака после массивного и комплексного лечения выживают в течение 10 лет.

<< Anterior Următorul >>
= Salt la conținutul manualului =

Болезни предстательной железы

  1. Болезни почек и мочевыводящей системы. Болезни предстательной железы
    1. Микроскопическая характеристика острого пиелонефрита 1. отек интерстиция 2. лейкоцитарная инфильтрация 3. лимфоцитарная инфильтрация 4. атрофия канальцев 5. некроз эпителия лоханки и канальцев 2. Острый постстрептококковый гломерулонефрит сопровождается 1. удвоением ГБМ 2. формированием полулуний 3. развитием гиперклеточности клубочков 3. Хронический гломерулонефрит при постстрептококковом
  2. . ГИПЕРПЛАЗИЯ И КАРЦИНОМА ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
    Артур И. Сагаловский, Джоан Д. Вилсон (Arthur I. Sagalowsky, Jean D. Wilson) Гиперплазия предстательной железы Гиперплазия (аденома) предстательной железы представляет собой почти обычное явление у мужчин престарелого возраста. У новорожденного мальчика ее масса составляет всего несколько граммов; к моменту полового созревания под влиянием андрогенов она достигает размеров,
  3. Аденома предстательной железы
    Клиническая картина Дизурия у пожилого мужчины позволяет заподозрить это заболевание. Дизурия, обусловленная аденомой, наиболее выражена в ночное время и в покое, а днем, при активном образе жизни, уменьшается. Кровотечение из мочевого пузыря, если оно не вызвано деструкцией опухоли, бывает обусловлено аденомой предстательной железы. Нередко травмируются и кровоточат варикозно расширенные в этом
  4. Опухоли предстательной железы.
    Аденома — доброкачественная опухоль предстательной железы не имеет каких-либо особенностей, отличающих ее от аденом другой локализации. Аденокарцинома — рак простаты из мелких желез, инфильтрирующих строму. Аденокарцинома в 98% выявляется как первичный рак простаты, составляющий 18% из всех вновь диагностируемых злокачественных новообразований и занимающий второе место среди онкологических
  5. Острый бактериальный простатит и абсцесс предстательной железы
    1. Какие микроорганизмы наиболее часто вызывают инфекционное поражение предстательной железы у собак? Микроорганизмы, находящиеся в мочевыделительном тракте. Чаще всего высевается Escherichia coli, а также стафилококки, стрептококки, Proteus, Klebsiella и Pseudomonas spp. Анаэробные возбудители встречаются редко, но могут высеваться при абсцессах предстательной железы. 2. Какие данные
  6. Локально распространенный рак предстательной железы
    В 2007 г. в результате исследования предполагаемой стадии II, выполненного на 144 пациентах с осложненным локально распространенным раком простаты, с использованием трехмерной ЛТ в сочетании с РГТ и МАБ с аналогом рилизинг-фактора лютеинизирующего гормона, при периоде наблюдения 52 мес., средний уровень полученного показателя ОВ составил 87,5% [27]. По сравнению с данными, описанными в
  7. ПРОГНОЗТИЧЕСКИН ФАКТОРЫ РЕЗУЛЬТАТОВ ТРАНСУРЕТРАЛЬНОЙ РЕЗЕКЦИИ У БОЛЬНЫХ РАКОМ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
    Шангин Г.Б., Школьник М.И. ФГУ Российский научный центр радиологии и хирургических технологий Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи, г.Санкт-Петербург Рак предстательной железы (РПЖ) занимает ведущее место в структуре онкоурологической заболеваемости у мужчин. Согласно данным отечественных и зарубежных исследований, от 15 до 40 % больных РПЖ на разных
  8. Неоперабельный рак предстательной железы
    С 2000 по 2008 гг. 74 пациента, страдающие от локально распространенного рака поджелудочной железы (ЛРПЖ), прошли лечение в нашем отделении с использованием химиолучевой терапии совместно +/– ГТ. У 8 пациентов с отдаленными метастазами заболевание было предотвращено, а 10 потеряны в период наблюдения. Из 56 оцениваемых пациентов, 30 проходили лечение с использованием химиолучевой терапии
  9. Патология предстательной железы
    Патология предстательной
  10. БОЛЕЗНИ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ И МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ. БОЛЕЗНИ ШЕЙКИ МАТКИ. БОЛЕЗНИ ТЕЛА МАТКИ. БОЛЕЗНИ МАТОЧНЫХ ТРУБ. БОЛЕЗНИ ЯИЧНИКОВ. БОЛЕЗНИ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ
    БОЛЕЗНИ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ И МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ. БОЛЕЗНИ ШЕЙКИ МАТКИ. БОЛЕЗНИ ТЕЛА МАТКИ. БОЛЕЗНИ МАТОЧНЫХ ТРУБ. БОЛЕЗНИ ЯИЧНИКОВ. БОЛЕЗНИ МОЛОЧНЫХ
  11. Boli ale glandelor endocrine. Boli ale pancreasului endocrin. Diabetul zaharat. Boala tiroidiană. Tumorile tiroidiene
    1. Factorii etiologici ai diabetului 1. intoxicația 2. fumatul de tutun 3. infecțiile helmintelor 4. infecțiile virale 5. predispoziția genetică 2. Mecanismele patogenetice ale dezvoltării pancreatitei acute 1. dischinezie 4. intoxicația cu ciuperci 2. refluxul biliar 5. intoxicația cu alcool 3. gastroduodenal reflux 6. supraalimentare 3. Potrivire funcțională
  12. ВОЗМОЖНОСТИ ПАЛЛИАТИВНОЙ ДИСТАНЦИОННОЙ ЛУЧЕВОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ГЕНЕРАЛИЗАЦИИ РАКА ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В КОСТИ
    Метелев В.В. ФГУ Российский научный центр радиологии и хирургических технологий, г.Санкт-Петербург Задача исследования: Изучение возможностей дистанционной лучевой терапии (ЛТ) в комбинации с гормонотерапией (ГТ) у больных раком предстательной железы (РПЖ) с множественными метастазами в кости. Материал и методы: С 1992 по 2001 год в ФГУ РНЦРХТ проведена паллиативная дистанционная ЛТ
  13. ОПЫТ КЛИНИЧЕСКОГО ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ВЫСОКОИНТЕНСИВНОЙ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ЛУЧЕВОЙ ТЕРАПИИ ДЛЯ АБЛЯЦИИ ЛОКАЛИЗОВАННОГО РАКА ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
    1С.В. Канаев, 1В.Г. Туркевич, 2М. Бернштейн, 2Е.Б. Васильева, 1Г.И. Гафтон, 1А.К. Носов. 1ФГУ НИИ онкологии им. NN Петрова (Санкт-Петербург). 2Компания InSightec (Израиль). Рак предстательной железы (РПЖ) – одно из наиболее распространенных опухолевых заболеваний у мужчин. Частота развития рака предстательной железы растет с возрастом. В связи с этим в группе людей преклонного
  14. ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ В САМОСТОЯТЕЛЬНОМ И КОМБИНИРОВАННОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ РАКОМ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
    ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ В САМОСТОЯТЕЛЬНОМ И КОМБИНИРОВАННОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ РАКОМ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ
  15. ПОЗДНИЕ ЛУЧЕВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОСЛЕ БРАХИТЕРАПИИ И СОЧЕТАННОЙ ЛУЧЕВОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ РАКОМ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
    Пасов В.В., Сычева И.В., Курпешева А.К., Бойко И.Н. Медицинский радиологический научный центр РАМН, г.Обнинск Задача исследования: Оценить последствия проведения сочетанной лучевой (СЛТ) и брахитерапии рака предстательной железы. Материалы и методы: С 2005 года в отделении хирургического и консервативного лечения лучевых повреждений наблюдались 25 больных с местными лучевыми
  16. Видовые особенности строения и функции молочной железы самок разных видов животных. sssn Болезни и аномалии молочной железы
    Маститы у животных: причины, патогенез, признаки, классификация, лечение и
  17. Boala tiroidiană
    Bolile tiroidiene au o importanță deosebită, deoarece sunt foarte răspândite. Glanda tiroidă controlează multe procese metabolice datorate hormonilor tiroxină (T4) și triiodotironină (T3). Cantitatea de hormoni tiroidieni este un indicator important al ratei metabolice a organismului, inclusiv a reacțiilor oxidative. În sânge, T3 și T4 sunt într-o stare legată de proteine. control
Portal medical „MedguideBook” © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com