Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parazitologie medicală / Anatomie patologică / Pediatrie / Fiziologie patologică / Otorinolaringologie / Organizarea unui sistem de asistență medicală / Oncologie / Neurologie și neurochirurgie / Ereditare, boli de gene / Boli de piele și cu transmitere sexuală / Istoric medical / Boli infecțioase / Imunologie și alergologie / Hematologie / Valeologie / Îngrijire intensivă, anestezie și terapie intensivă, prim ajutor / Igienă și control sanitar și epidemiologic / Cardiologie / Medicină veterinară / Virologie / Medicină internă / Obstetrică și ginecologie
principal
Despre proiect
Știri medicale
Pentru autori
Cărți autorizate despre medicină
<< Anterior Următorul >>

Boli paratiroide



Glandele paratiroide se dezvoltă din arcurile a 3-a și a 4-a branhială în strânsă legătură cu timusul; 4 glande mici sunt situate pe poli superiori și inferiori ai glandei tiroide. În timpul intervenției chirurgicale pe glanda tiroidă, trebuie amintit că agenza uneia sau a două glande sau locația lor atipică este relativ frecvent observată. Glandele paratiroide sunt formate din celulele principale, a căror citoplasmă, atunci când este colorată cu hematoxilină și eozină, are o culoare de la roz pal până la roz închis în funcție de conținutul de glicogen. Principalele celule cu o formă poligonală cu diametrul de 12-20 microni, au nuclee rotunde, situate central. În plus, conțin lipofuscină și granule secretoare. Celula principală este principala sursă de hormon paratiroidian. Celulele oxifile se găsesc în număr mic. Sunt mai mari decât celulele principale, au citoplasmă acidofilă și mitocondrii bine împachetate. Granule glicogene se găsesc în aceste celule, dar în ele există puține sau deloc granule secretoare. În copilărie timpurie, în glandele paratiroide apar celule unice adipose; până la 25 de ani, țesutul gras constituie 30% din volumul glandelor.

Funcția metabolică a hormonului paratiroidian este de a menține nivelul seric de calciu. Hormonul paratiroidian acționează asupra metabolismului calciului: 1) mobilizează calciul din oase; 2) reduce excreția urinară de calciu; 3) activează vitamina D în țesutul renal [promovează formarea de l, 25- (OH) 2D3] și, prin aceasta, îmbunătățește absorbția calciului în tractul gastro-intestinal; 4) crește excreția de fosfați în urină. Astfel, hormonul paratiroidian crește nivelul de calciu în ser reducând în același timp cantitatea de fosfat.

Toate bolile glandelor paratiroide sunt împărțite în două grupe mari, în funcție de efectul lor asupra funcției glandelor - hiperparatiroidism și hipoparatiroidism.

Hiperparatiroidismul este împărțit în primar, care se dezvoltă ca urmare a afectării glandei în sine și este însoțit de o hipersecreție autonomă a hormonului glandei paratiroide, ceea ce duce la hipercalcemie și hipofosfemie și secundar, asociat cu producția crescută a hormonului glandei paratiroide, dar numai ca răspuns la unele boli care provoacă hipocalcemie.

Hiperparatiroidism primar. Se caracterizează prin deteriorarea glandelor paratiroide, însoțită de o creștere a secreției hormonului glandei paratiroide și, ca urmare, de dezvoltarea hipercalcemiei și hipofosfatemiei. Cea mai frecventă cauză a hiperparatiroidismului primar este adenoamele, proporția lor atinge 80%. A doua cauză cea mai frecventă (10-15%) este hiperplazia primară a glandelor paratiroide. Carcinoamele reprezintă mai puțin de 5%.

Adenom. Sunt bine încapsulate, moi, maro sau roșii. De obicei, adenoamele solitare au o masă de 0,5-5,0 g, dar pot fi semnificativ mai mari. Ele constau în principal din celule principale, dar conțin adesea focare de celule oxifile sau de tranziție, de obicei concentrate sub formă de insule în masa celulelor principale. Deși celulele principale arată perfect normal, acestea pot fi puțin mai mari decât de obicei. Celulele binucleare sunt adesea găsite. Celulele sunt situate sub formă de straturi, trabecule sau foliculi. Deși se crede că celulele oxifile nu funcționează, uneori se găsesc adenoame hiperfuncționale constând din celule oxifile.

În adenoamele mari, se remarcă zone de necroză sau hemoragie. Din motive necunoscute, majoritatea adenoamelor sunt localizate în glandele inferioare. Adenoamele ectopice sunt de asemenea observate, de exemplu, în timus sau glanda tiroidă, în apropierea pericardului sau în spatele esofagului, prin urmare, în timpul intervenției chirurgicale există dificultăți cu depistarea și îndepărtarea lor. În cazurile în care două sau mai multe adenoame se găsesc simultan în aceleași sau diferite glande, acestea trebuie diferențiate de hiperplazia nodulară. În adenoame, spre deosebire de hiperplazia nodulară, există o capsulă în jurul căreia se află țesutul normal al glandei paratiroide, aceasta din urmă poate fi stoarsă din cauza creșterii expansive a tumorii. Tipic este o cantitate mică sau absență de grăsime stromală în adenom, în timp ce în glanda hiperplastică există celule grase individuale. În cele din urmă, cu un adenom funcțional, glandele intacte nu se măresc. Monoclonalitatea poate fi detectată în adenoame, în timp ce hiperplazia este policlonală.

Hiperplazia primară. Se poate dezvolta sporadic sau cu sindroame de neoplazie endocrină multiple. În toate aceste cazuri, modificările anatomice sunt identice. Deși în cazuri clasice toate cele 4 glande sunt implicate în proces, asimetria este adesea observată, uneori foarte pronunțată, cu o predominantă vizibilă a uneia sau a două glande.

Macroscopic, glandele arată normal, dar pot fi observate semne de hiperplazie. Masa totală a tuturor glandelor depășește rar 1,0 g, cel mai adesea este mai mică de 0,5 g. Hiperplazia poate fi difuză sau nodulară și afectează cel mai adesea celulele principale, a căror citoplasma devine palidă și vacuolată. Uneori predomină celule cu citoplasmă optică sau oxifile goale. Nodulii pot fi înconjurați de mănunchiuri fibroase fragile subdezvoltate. Celulele cu hiperplazie se prezintă sub formă de straturi solide sau formează cuiburi, trabecule sau structuri foliculare. De obicei, există o ușoară variabilitate în mărimea celulelor și a nucleelor, dar există și celule binucleare.

Una dintre caracteristicile hiperplaziei primare este prezența celulelor grase în zonele hiperplastice, deși cantitatea totală de țesut gras în gland este redusă. Implicarea neuniformă a glandelor în procesul patologic creează uneori dificultăți în diagnostic, una sau două glande, în principal mărită, pot fi înlăturate în mod eronat ca adenoame. În astfel de cazuri, la scurt timp după operație, hiperparatiroidismul se dezvoltă din nou. Într-adevăr, în doar 7% din cazuri, se observă o creștere a tuturor glandelor, iar în aproape 50% din cazuri doar două glande cresc. Această asimetrie este mai caracteristică pentru noduli decât pentru hiperplazia difuză.

Carcinomul. Mai puțin de 5% din cazurile de hiperparatiroidism primar sunt cauzate de carcinoame. Aceste tumori sunt formațiuni alb-cenușii de formă neregulată, care au uneori o masă de 10 g și cresc de obicei în aceeași glandă paratiroidiană. Carcinoamele mici sunt deseori confundate cu adenoamele. O tumoră este formată din straturi solide de celule principale lărgite, mai puțin frecvent alte tipuri de celule separate prin septa fibroasă.
Diagnosticul de carcinom este foarte complicat, este fiabil numai dacă sunt detectate semne de creștere invazivă și metastaze. Prognosticul este relativ favorabil, decesul apare în principal din cauza complicațiilor asociate cu hiperparatiroidism.

Hiperparatiroidism secundar. Cel mai adesea, apare la pacienții cu insuficiență renală (hiperparatiroidism uremic), precum și cu deficiență severă de vitamina D și osteomalacia. O boală rară este pseudohipoparatiroidismul, caracterizată prin răspunsul afectat al receptorilor organelor țintă la hormonul glandei paratiroide. Cu această boală, se poate dezvolta și hiperparatiroidism secundar. Dezvoltarea hiperparatiroidismului în insuficiență renală este asociată cu retenția de fosfați și hipocalcemie, ceea ce duce la hiperfuncția compensatorie a glandelor paratiroide. În plus, bolile de rinichi pot contribui la hipocalcemie prin reducerea sintezei de l, 25- (OH) 2D3, în timp ce absorbția calciului în intestinul subțire este afectată, precum și rezistența scheletică la activitatea de calciu a vitaminei D și a hormonului paratiroidian de natură necunoscută. Se observă însă că hiperparatiroidismul uremic se poate dezvolta fără hipocalcemie. În mod similar, deficiența de vitamina D poate stimula direct secreția hormonului paratiroidian. Așadar, la pacienții cu insuficiență renală și mai puțin frecvent cu alte alte boli, apare o hiperfuncție secundară a glandelor paratiroide cu hiperplazie a celulelor principale și modificări ale scheletului - osteită fibrocistică și osteomalacie (osteodistrofie renală).

Modificările anatomice ale hiperparatiroidismului secundar sunt aceleași ca în hiperplazia primară. De obicei, toate glandele sunt afectate, mai rar una, două sau chiar trei. La fel ca în cazul bolii primare, hiperplazia poate fi difuză sau nodulară și afectează în principal celulele principale intercalate cu zone de celule apoase și oxifile transparente. Cantitatea de grăsime este de obicei redusă sau țesutul adipos este înlocuit cu celule hiperplastice. Ca și în cazul hiperparatiroidismului primar, se poate dezvolta calcifierea metastatică.

În multe cazuri, glandele revin la normal dacă principalii parametri clinici sunt controlați (de exemplu, după un transplant de rinichi). Cu hiperplazia secundară de lungă durată, cu toate acestea, normalizarea funcției glandei poate să nu apară, deoarece hiperplazia secundară se poate transforma într-un adenom autonom.

Manifestările hiperparatiroidismului sunt diverse, următoarele sunt cele mai caracteristice:

• leziuni renale datorate formării de pietre și calcifierea parenchimului renal datorat excesului de calciu în urină, ceea ce duce la insuficiență renală este cea mai gravă complicație a hiperparatiroidismului;

• resorbția calciului din oase duce la dezvoltarea osteoporozei și a osteitei fibrociste, ceea ce amenință apariția fracturilor patologice;

• hipercalcemia conduce la depunerea de calciu în organele interne (calcifierea metastatică), această complicație este mai accentuată în hiperparatiroidismul secundar;

• modificările tractului gastrointestinal includ anorexie, greață, ulcere peptice;

• sunt caracteristice manifestările neurologice și neuromusculare (letargie, slăbiciune, crampe, pierderea memoriei);

• afectarea ochilor se caracterizează prin dezvoltarea cataractei și calcifierea corneei.

Hipercalcemia. Unul dintre efectele principale ale hiperparatiroidismului primar și secundar este hipercalcemia. Cu toate acestea, trebuie amintit că o creștere a nivelului de calciu seric poate fi cauzată și de alți factori. Cauzele importante ale hipercalcemiei includ efectele anumitor tumori. Există două mecanisme principale de hipercalcemie la nivelul tumorilor. În primul mecanism, tumora primară sau metastazele osoase stimulează funcția osteoblastelor și contribuie astfel la scurgerea calciului din oase. Aceasta este caracteristică mielomului și a altor hemoblastoze, metastaze ale cancerului de sân. Al doilea mecanism este sinteza de către tumoră a unor substanțe similare în acțiune cu hormonul paratiroidian. Un astfel de mecanism de hipercalcemie este caracteristic carcinomului cu celule scuamoase ale plămânului, cancerului la rinichi, vezicii urinare și ovarelor.

Hipoparatiroidismul. Există un număr mare de cauze probabile ale deficienței secreției hormonului glandei paratiroide, ceea ce duce la hipocalcemie. Principalele sunt următoarele:

• îndepărtarea eronată a tuturor glandelor în timpul tiroidectomiei, îndepărtarea glandelor paratiroide din greșeală în loc de ganglionii limfatici în timpul intervenției radicale pe gât, în unele forme de tumori maligne, eliminarea unei cantități prea mari de glandă paratiroidiană în tratamentul hiperparatiroidismului primar (de exemplu, eliminarea a 3 glande la un pacient care nu are suplimentar Al 4-lea fier);

• absența congenitală a tuturor glandelor din sindromul Di George;

• boala autoimună - sindrom poliglandulo-autoimun cu insuficiență suprarenală și ovariană simultană, candidoză mucocutanată, anemie pernicioasă;

• sindroame ereditare rare;

• sindroame însoțite de hipomagnezemie (magnezia îmbunătățește efectul hormonului paratiroid).

Hipoparatiroidismul dezvoltat acut este însoțit de o scădere bruscă a nivelului de calciu seric și o creștere a excitabilității neuromusculare, ceea ce duce la convulsii tetanice; moartea poate să apară din cauza laringospasmului. Cu hipoparatiroidism continuu, pe lângă tetanie, se dezvoltă hipercalcificarea oaselor, cataractelor și hipoplaziei dentare datorită formării defectuoase a matricei smalțului și a anomaliilor unghiilor.

Psevdogipoparatireoidizm. Această boală rară este moștenită într-o manieră recesivă autosomală, caracterizată prin semne de hipoparatiroidie combinată cu hiperplazia glandelor paratiroide și hipersecreția hormonului paratiroidian. Se datorează rezistenței receptorilor de celule țintă la acțiunea hormonului paratiroid, în special la rinichi și schelet. În această boală prost înțeleasă, hipocalcemia este combinată cu anomalii scheletice și calcificări ale organelor interne. Rudele unor astfel de pacienți au adesea anomalii scheletice similare, fără semne de deteriorare a glandelor paratiroide. Această afecțiune a fost numită pseudo-pseudo-hipoparatiroidism; geneza sa nu a fost studiată.

<< Anterior Următorul >>
= Salt la conținutul manualului =

Boli paratiroide

  1. Glandele paratiroide
    Glanda paratiroidiană sau corpurile epiteliale - gll. parathy-reoidea - mică, de aproximativ 1 cm de lungime, care fie se potrivește în masa glandei tiroide, fie se află lângă ea. Cel mai adesea, există două perechi de glande paratiroide. Încep să funcționeze în perioada uterină. Se dezvoltă corpuri epiteliale din epiteliul a treia și a patra buzunare branhiale. Complet dezvoltate, acestea sunt acoperite
  2. Glande paratiroide afectate
    Hiperparatiroidismul este un sindrom cauzat de creșterea funcției paratiroide. Apare cu distrofia paratiroidiană (hiperparatiroidism primar, boala Recklinghausen). Baza bolii este formarea adenoamelor în glandele paratiroide. Scăderea calciului stimulează și funcția glandulară. Prin urmare, în încălcarea primară apare hiperplazia secundară și hiperfuncția acestor glande
  3. Boli ale organelor genitale feminine și ale glandelor mamare. Boli de col uterin. BOLILE UTERINE BODY. Boli ale trompelor uterine. BOLILE OBIECELOR. BOLI DE BUNĂ
    Boli ale organelor genitale feminine și ale glandelor mamare. Boli de col uterin. BOLILE UTERINE BODY. Boli ale trompelor uterine. BOLILE OBIECELOR. BOLILE LAPTEI
  4. Boli ale glandelor endocrine. Boli ale pancreasului endocrin. Diabetul zaharat. Boala tiroidiană. Tumorile tiroidiene
    1. Factorii etiologici ai diabetului 1. intoxicația 2. fumatul 3. infecțiile helmintelor 4. infecțiile virale 5. predispoziția genetică 2. Mecanismele patogenetice ale dezvoltării pancreatitei acute 1. Diskinezie ductală 4. Intoxicații cu ciuperci 2. reflux biliar 5. intoxicații cu alcool 3. gastroduodenale reflux 6. supraalimentare 3. Potrivire funcțională
  5. Boli ale rinichilor și ale sistemului urinar. Boli de prostată
    1. Caracteristici microscopice ale pielonefritei acute 1. edem interstițial 2. infiltrare leucocitară 3. infiltrare limfocitară 4. atrofie tubulară 5. necroza epiteliului pelvisului și tubului 2. Glomerulonefrita acută post-streptococică este însoțită de 1. dublarea GBM 2. formarea jumătății lunare 3. dezvoltarea hipercelului. Glomerulonefrita cronică în post-streptococ
  6. Caracteristicile speciilor structurii și funcției glandei mamare a femelelor din diferite specii animale. sssn Boli și anomalii ale glandei mamare
    Mastită la animale: cauze, patogeneză, semne, clasificare, tratament și
  7. Boala tiroidiană
    Bolile tiroidiene au o importanță deosebită, deoarece sunt foarte răspândite. Glanda tiroidă controlează multe procese metabolice datorate hormonilor tiroxină (T4) și triiodotironină (T3). Cantitatea de hormoni tiroidieni este un indicator important al ritmului metabolic al organismului, incluzând reacțiile oxidative. În sânge, T3 și T4 sunt într-o stare legată de proteine. control
  8. Boli de prostată
    Glanda prostatică a unui bărbat adult sănătos cântărește aproximativ 20 g. Acest organ musculo-glandular, întins retroperitoneal, acoperă partea superioară a uretrei (uretra). Prostata este acoperită cu o capsulă de țesut conjunctiv destul de subțire. În anatomia evolutivă clasică, se obișnuiește împărțirea glandei în 5 lobi: lobul posterior, mijlocul, anterior și doi laterali. totuși
  9. Boala glandelor salivare
    Există 3 perechi de glande salivare mari - parotidă, submandibulară și sublinguală, care se află în afara membranei mucoase a cavității bucale, dar deschizând canalele excretorii în această cavitate. În plus, în grosimea membranei mucoase a cavității orale sunt numeroase mici glande salivare - labial, lingual, bucal și palatin. Toate aceste glande, în special cele mari, suferă diverse inflamatorii și
  10. Bolile timusului (timus)
    Timusul (glanda timusului) este localizat în mediastin și joacă un rol cheie în imunitatea celulară. Se formează din arcurile a 3-a și a 4-a branhială în strânsă legătură cu glandele paratiroide. Cimbrul este relativ mare la un nou-născut, cântărește 10-25 g, continuă să crească până la adolescență, apoi suferă o involuție treptată cu înlocuirea parenchimului cu țesut gras. Cimbrul are
  11. Boala pancreatică
    Pancreasul este situat între frunzele mezenteriei duodenului și stomacului, are lobul drept și stâng. Conductele sale excretoare se deschid în duoden. Masa glandei este de 10-100 g, ceea ce corespunde la 0,13-0,36% din greutatea corporală a câinelui. Partea endocrină a glandei este de doar 3% și este formată de celulele insulelor Langerhans. Celulele alfa secretă hormonul glucagon,
  12. Boala sânilor.
    Glanda mamară este formată din lobuli, separați prin straturi de țesut conjunctiv. Lobulul este format dintr-un canal terminal care formează numeroase ramuri tubulare care se termină în secțiuni de capăt numite alveole. Conductele terminale curg în conducte subsegmentale, care, la rândul lor, formează un canal segmentar. Colectiv, lactatele sunt formate din conducte segmentare
  13. Boala tiroidiană.
    Glanda tiroidă este formată din foliculi, insule interfolliculare și celule parafolliculare. Foliculele sunt construite în principal din celule A, uneori conțin celule B (tirocite eozinofile, oncocite, celule Ashkenazi-Gürtle). Celulele A sunt implicate în formarea tiroglobulinei (coloidelor), sintezei și secreției hormonilor tiroidieni - iodotironine (în primul rând triiodotironină și tiroxină). Celulele B din
  14. BOLILE GLANDEI DE SECRETIE INTERNA
    Factorii care duc cel mai adesea la întreruperea activității glandelor endocrine includ disfuncția sistemului nervos central, malnutriția, circulația sanguină deteriorată în glande, deteriorarea elementelor tisulare ale glandelor prin factori infecțioși, mecanici, toxici, o tumoră, reactivitate perversă a țesuturilor periferice și o anomalie de dezvoltare congenitală. Tulburări ale glandelor endocrine
  15. BOLILE Tiroide
    Sydney H. Ingbar (Sidney H. Ingbar) Funcția normală a glandei tiroide este îndreptată spre secreția de L-tiroxină (T4) și 3,5,3'-triiod-L-tironină (T3) - aminoacizi iodați, care sunt hormoni tiroidieni activi și afectează o varietate de procese metabolice (Fig. 324-1). Bolile tiroidiene se manifestă prin modificări calitative sau cantitative ale secreției
  16. Boala tiroidiană
    Printre bolile tiroidiene, se disting capre (hiperplazie), tiroidită și tumori. Goiter (struma) Goiter este o mărire a glandei, care se bazează pe hiperplazie. În funcție de cauză, gâțelul poate fi: a. Congenital, adică asociate cu defecte genetice (fermentopatii) ale metabolismului hormonilor tiroidieni (sinteză, secreție, transport, recepție). b. Asociat cu deficiență de iod în alimente.
  17. Boala pancreatică
    Панкреатит (pancreatitis) – воспаление поджелудочной железы, сопровождающееся нарушением секреторной деятельности, расстройством пищеварения и внезапно появляющимися болями, локализующимися в области расположения 12-перстной кишки. Различают острый и хронический панкреатит. Болеют все виды домашних животных, в том числе и молодняк различного возраста. Etiologia. Развитию панкреатита
  18. БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ
    Эндокринные железы функционально и структурно связаны с нервной системой. Вместе они составляют нейрогормональную регуляторную систему, обеспечивающую гомеостаз. Патогенные факторы, действуя на эту систему, вызывают ее нарушения, проявляющиеся повышением или снижением секреции различных гормонов, что приводит к развитию разнообразных клинических синдромов, или эндокринопатий, и заболеваний.
  19. Болезни шишковидной железы
    Шишковидная железа состоит из рыхлой нейроглиальной стромы, которая окружает гнезда пинеоцитов эпителиального происхождения, содержащие нейросекреторные гранулы (мелатонин). При импрегнации серебром видно, что эти клетки имеют длинные тонкие отростки, представляющие собой остатки примитивных предшественников нейронов, переплетенные с отростками астроцитов. Опухоли, развивающиеся из шишковидной
Portal medical „MedguideBook” © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com