Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parazitologie medicală / Anatomie patologică / Pediatrie / Fiziologie patologică / Otorinolaringologie / Organizarea unui sistem de asistență medicală / Oncologie / Neurologie și neurochirurgie / Ereditare, boli de gene / Boli de piele și cu transmitere sexuală / Istoric medical / Boli infecțioase / Imunologie și alergologie / Hematologie / Valeologie / Îngrijire intensivă, anestezie și terapie intensivă, prim ajutor / Igienă și control sanitar și epidemiologic / Cardiologie / Medicină veterinară / Virologie / Medicină internă / Obstetrică și ginecologie
principal
Despre proiect
Știri medicale
Pentru autori
Cărți autorizate despre medicină
<< Anterior Următorul >>

Boala uterină



Trăsături morfofiziologice ale uterului. Mărimea uterului variază în funcție de vârstă și numărul de nașteri. La o fată nou-născută, lungimea uterului nu depășește 3 cm. În perioada de reproducere activă, uterul cântărește aproximativ 50 g și are dimensiuni de aproximativ 8,0 x 6,0 x 3,0 cm. Cu numeroase sarcini, masa sa poate atinge 70 g. După menopauză, uterul se atrofiază, scăzând în dimensiune aproape 50%. Uterul are trei zone anatomice și fiziologice distincte: gâtul, segmentul uterin inferior și corpul. La rândul său, colul uterin este împărțit în două părți - porțiunea vaginală - ectocervix și canalul cervical - endocervix. Porțiunea vaginală a colului uterin este clar vizibilă atunci când examinezi o femeie folosind o oglindă vaginală. Sub microscop, se poate vedea că este acoperit cu un epiteliu non-keratinizant plat multistrat, care trece aici de la fornixul vaginal (Fig. 21.1, A, B). În centrul porțiunii, epiteliul converg spre deschiderea uterină situată aici (faringele uterine, adică deschiderea externă a canalului cervical, prin care comunică cu cavitatea vaginală). Fiind foarte restrâns la fete și la femeile nulipare, acest lucru





Fig. 21.1.

Porțiunea vaginală a colului uterin

(The ectocervix)

A - parte a tăierii cervicale și intrarea în canalul cervical, iar joncțiunea colului uterin cu peretele vaginal este vizibilă în partea inferioară a imaginii; B - ectocervixul unei femei în vârstă de 60 de ani, cu atrofierea straturilor intermediare; infiltrația limfocitară este vizibilă în țesutul subepitelial, indicând inflamații cronice (negative ale I.A. Yakovleva).

gaura este aproape imperceptibilă, dar la adulți și femei care dau naștere este determinată vizual. De obicei, deschiderea este închisă cu un dop Christeller (S. Kristeller; un cheag de mucus bactericid produs de glandele canalului cervical) care protejează cavitatea uterină de infecție. Mai departe de această deschidere în direcția craniană se află canalul cervical sau endocervix, căptușit cu mucus secretant de epiteliu (Fig. 21.2, A, B). Cea mai mare cantitate de mucus este produsă de numeroase și relativ mari glande ramificate situate în stroma pliurilor endocervixului.

Un loc important este zona de joncțiune a mucoasei porțiunii vaginale a colului uterin și a epiteliului canalului, adică. linie care conectează ecto- și endocervix. Ca și în alte zone articulare (de exemplu, în zona conexiunii esofagiene-gastrice), poziția acestei linii inter-epiteliale este instabilă. Se crede că, în mod normal, localizarea sa inițială coincide complet cu linia deschiderii canalului cervical. Cu toate acestea, în marea majoritate a femeilor care nasc (chiar și foarte mici), această linie de-a lungul întregului perimetru trece la ectocervix, ceea ce duce la ectropionarea endocervixului (localizarea membranei mucoase a canalului cervical „în afara locului”). Ectropionul endocervical (endocervicoză, pseudo-eroziune) (Fig. 21.3) este însoțit uneori de o reacție inflamatorie. Vizual, este vizibil sub forma unei zone roșiatice. O parte din porțiunea vaginală, transformată în ectropion endocervical, poate suferi modificări suplimentare. În special, se poate forma o zonă de transformare (endocervicoză vindecătoare), incluzând insule de epiteliu scuamoase, care crește din partea ectocervixului și focare de diferențiere epidermoidă (metaplazie) de celule de rezervă ale endocervixului ectopic (Fig. 21.4, A, B). Alternanța epidermei completate și a zonelor rămase ale epiteliului endocervical prismatic caracterizează și zona de transformare. În perioada de reproducere, linia joncțiunii interepiteliale în colul uterin se schimbă treptat înapoi, spre linia deschiderii externe a canalului. După menopauză, vizual nu se poate observa deja ectropion. Linia joncțiunii inter-epiteliale în colul uterin este, de asemenea, locul apariției condițiilor precanceroase și a carcinomului cu celule scuamoase (vezi mai jos). În ceea ce privește segmentul uterin inferior (istm, istm), acesta reprezintă un teritoriu de lungime A - 4 din lungimea canalului cervical (aproximativ 1 cm). Acesta se învecinează cu corpul uterului, mai precis, cu cavitatea lui căptușită cu endometru.

Endometru și ciclul menstrual. Toate modificările ciclice ale endometrului care nu este constantă în structura sa, căptușind cavitatea uterină, sunt strâns asociate cu creșterea sau scăderea nivelului de hormoni ovarieni. Sub influența foliculului



Fig. 21.2.

endocervical

.

A - membrana mucoasă pliată a canalului cervical, căptușită cu epiteliu prismatic ridicat, sub care se află un rând de celule de rezervă rotunjite deasupra membranei subsolului, B - un frotiu de mucus din canalul nerkikal: efectul „arborizării” caracteristic fazei proliferative a ciclului menstrual este vizibil (negativ de I. A. Yakovleva ).



Fig. 21.3.

ektotserviksa

. Ectropion endocervical sau pseudo-eroziune glandulară a porțiunii vaginale a colului uterin (ectopie simplă, endocervicoză staționară) (negativă de I.A. Yakovleva).

Hormonii de stimulare și luteinizare pierdute ale glandei pituitare anterioare se dezvoltă și ovulul se maturizează. În primele 2 săptămâni ale unui ciclu normal de 28 de zile, crește progresiv producția de estrogen produs de creșterea foliculilor ovarieni. Această producție este, probabil, maximă înainte de ovulație și apoi scade semnificativ. După ovulație, cantitatea de estrogen începe să crească din nou, până la sfârșitul celei de-a treia săptămâni a ciclului devine stabilă (faza de platou), dar nu atinge nivelul vârfului preovulator. Cu 3-4 zile înainte de debutul menstruației, conținutul de hormoni scade rapid și constant. În a doua jumătate a ciclului, nivelul progesteronului produs de corpul luteum al ovarului crește, dar cantitatea acestuia scade la valorile inițiale imediat înainte de menstruație (corpul luteum este glanda endocrină care se formează în ovar din celulele stratului granular al foliculului după ovulație).

În diagnosticul histologic al diferitelor afecțiuni ale ciclului menstrual și al bolilor organelor genitale feminine, este foarte important să coreleze imaginile microscopice determinate în decupajele endometriale cu anumite faze și etape ale ciclului. Acest lucru îi ajută pe ginecologi să evalueze starea hormonală a unei femei, să documenteze momentul ovulației și să determine cauzele sângerării uterine, infertilității și alte afecțiuni. Prin urmare, înainte de a trece la patologia endometrială,





Fig. 21.4. Ektotserviksa.

Ectropion endocervical

.

Zonele de transformare a epiteliului glandelor în mucoasa epidermică

.

A este o vedere generală a modificărilor sub puternicul strat epitelial al ectocervixului; B - epidermizarea căptușelii glandei (detaliu) (negative ale lui D.I. Golovin).

ar trebui să se bazeze pe morfologia modificărilor ciclice etapizate.

Endometrul (mucoasa uterină) este format din structuri epiteliale și stroma. Este construit din două straturi: superficial funcțional și profund bazal. Stratul funcțional, având o grosime de 1 mm la începutul ciclului și până la 8 mm la sfârșitul celei de-a treia săptămâni a ciclului, în faza secreției are două sub-straturi distincte (se mai numesc straturi): suprafață compactă și profundă spongioasă. Stratul bazal este situat direct pe miometru, are o grosime de 1 - 1,5 mm și diferă de stratul funcțional. Se caracterizează printr-o stromă mai densă, vascularizare și inervație mai dezvoltată, prezența foliculilor limfatici. Structurile epiteliale ale endometrului sunt reprezentate de mucoasa cavității organului și de numeroase glande tubulare simple care pătrund în grosimea endometrului. Căptușeala este formată dintr-un epiteliu prismatic cu un singur strat multistrat, a cărui structură este instabilă și variază în funcție de faza și stadiul ciclului. În timpul sângerărilor menstruale, uterul pierde partea exterioară a endometrului. În cavitatea uterină, este rupt de grosimea căptușelii. Restul stratului bazal al endometrului nu răspunde la steroizii ovarieni și persistă la sfârșitul sângerării menstruale. În faza preovulatoare ulterioară a proliferării, se observă o creștere excepțional de rapidă a structurilor glandulare și a stromului endometrial. Faza proliferativă de 10-14 zile și faza de secreție de două săptămâni sunt de obicei împărțite în trei etape - devreme, mijlocie și târzie, care durează 3-4 zile în faza de proliferare și 4-5 zile în faza de secreție (schema 21.1). Următoarele 4-5 zile durează o perioadă de sângerare. Morfologia celor trei etape ale fazei de proliferare, care se datorează acțiunii estrogenilor produși de foliculul în creștere și maturare, este următoarea:

• glandele sub formă de tuburi drepte sau ușor convolute, care au formă rotundă sau ovală și au un lumen îngust, sunt caracteristice stadiului incipient. Ele sunt căptușite cu epiteliu cilindric cu un singur rând, scăzut și cilindric, cu citoplasma ușor bazofilă a celulelor. Stroma este formată din celule în formă de fus sau stelate cu citoplasmă scăzută. Atât în ​​epiteliu, cât și în stroma se remarcă cifre rare ale mitozei;

• în stadiul mijlociu, epiteliul căptușește cavitatea capătă un aspect prismatic ridicat. Glandele devin ușor sertizate. Sunt căptușite cu epiteliu cu mai multe rânduri cu nuclee mai mari. În unele nuclee apar nucleoli mici. Există mai multe cifre de mitoză. În stroma, edem, citoplasmă abundentă în elemente celulare și un număr mai mare de cifre de mitoză sunt determinate;

Schema 21.1.

Principalele modificări histologice în endometru

în timpul ciclului menstrual bifazic normal de 28 de zile



• stadiul târziu se caracterizează prin prezența unor glande chiar mai convolute, uneori în formă de tirbușon, al căror lumen devine mai larg. Glandele sunt căptușite cu epiteliu prismatic ridicat, cu un aranjament de nuclee cu mai multe rânduri. Acestea din urmă au formă ovală și conțin mici nucleoli. La sfârșitul acestei etape, mici vacuole subnucleare care conțin granule glicogene pot fi detectate în celulele epiteliale ale unor glande (aceste vacuole vezi în Fig. 21.9, A). Stromul este oarecum edematos, iar celulele sale au citoplasmă abundentă. În stroma, se găsesc 1-2 artere spiralate tăiate în cruce.

Morfologia celor trei etape ale fazei de secreție, care este asociată cu activitatea hormonală a corpului luteum al ovarului, are următoarele caracteristici:

• în stadiul incipient al glandei endometriale au o formă convolută și un lumen extins. În celulele mucoasei majorității glandelor, există vacuole subnucleare mari care conțin glicogen. În stroma, edemul este moderat, iar în secțiile sale superficiale pot apărea hemoragii focale;

• stadiul de mijloc este caracterizat de glande puternic dezvoltate și o cantitate mică de stroma în stratul profund al endometrului și, invers, glandele mai puțin convolute și stroma dezvoltată în stratul superficial. În celulele epiteliale ale glandelor, nucleele rotunde, luminoase, adesea veziculare sunt localizate în principal în partea bazală a citoplasmei. Nu există vacuole. În golurile glandelor convolute, se determină un secret care conține glicogen și glicozaminoglicani acide (mucopolizaharide). În stroma, umflarea este bine definită. În jurul arteriolelor spirale, se determină o reacție pre-prediculară, adică. elementele stromale situate în jurul vaselor devin mai mari și devin rotunjite sau au formă poligonală. Glicogenul se găsește în citoplasma lor. În plus, încurcăturile arteriolelor în spirală sunt clar vizibile;

• stadiul târziu al secreției este însoțit de încrețirea stratului funcțional al endometrului, întărind plierea deja dezvoltată a pereților glandelor. În secțiunea longitudinală, glandele capătă o formă de ferăstrău, iar în secțiunea transversală - în formă de stea. Cantitatea de secret din golurile lor este ușor redusă. În stroma endometrului, pre-cidulizarea este exprimată nu numai în jurul arteriolelor spirale, ci și în mod difuz pe întregul strat compact. Există infiltrare limfocitară difuză. Cu aproximativ 2 zile înainte de debutul menstruației, se dezvoltă infiltrarea strofală neutrofilă. În perioada sângerării menstruale, două etape se înlocuiesc reciproc: descuamarea (respingerea) și regenerarea. În stadiul de descuamare, sunt determinate zonele necrotice ale stratului funcțional al endometrului, precum și cheagurile și masele de sânge. În țesutul endometrial în descompunere și saturat de sânge, glandele prăbușite, grupurile de celule precidale și încurcăturile arteriolelor în spirală sunt vizibile. Infiltrarea țesuturilor neutrofile difuze poate duce la un diagnostic eronat al endometritei. În endometrita acută, leucocitele pătrund în glandele glandelor (ceea ce nu este cazul leucocitozei fiziologice). În plus, cu endometrita cronică, sunt detectate acumulări focale de limfocite și celule plasmatice. În stadiul de regenerare (în a 3-4-a zi a ciclului, după respingerea stratului funcțional necrotic), mucoasa este restabilită din stratul bazal al endometrului. Fenomenele de proliferare se remarcă atât în ​​mucoasa glandelor, cât și în stroma stratului bazal.

Endometru și ovul fetal în sarcina uterină. După fertilizarea ovulului, corpul luteum menstrual al ovarului crește și se transformă în corpul luteum al sarcinii. Sub influența unui număr mult mai mare de hormoni progestativi produși de corpul luteum al sarcinii, se observă în endometru următoarele: stratul compact se delimitează de cel spongios, încurcăturile arteriolelor în spirală se dezvoltă și mai mult, pereții arteriolelor devin mai groși, focarele de necroză fibrinoidă apar în stroma, iar cantitatea de glicogenă crește în stroma celulele pre-cidice devin mai mari și devin hotărâte. Până la începutul săptămânii a 4-6-a de sarcină, țesutul decizional format este format din celule mari epitelioide cu un diametru de 30-40 microni. Aceste celule au o formă rotundă sau poligonală și conțin glicogen. Acest țesut se dezvoltă pe cât posibil până la începutul celei de-a treia luni de sarcină. Până în acest moment, grosimea cochilei deciduale (căzută după naștere) ajunge la 5-7 mm. Glandele stratului spongios al membranei deciduale parietale capătă o formă de stea sau o formă de ferăstrău. Mai mult, la baza papilelor, acoperite cu epiteliu ușor, proeminând în lumen și creând această formă de glande, se găsesc capilare care sunt înconjurate de o rețea subțire de fibre argilrofile. Astfel de glande ale sarcinii Opitz (L. Opitz) sunt similare ca structură cu glandele stratului spongios în faza de mijloc a fazei de secreție a ciclului. Simptomele descrise, chiar prezența necrozei fibrinoide în stroma, nu sunt considerate, de obicei, o dovadă a sarcinii uterine. Cel mai de încredere semn al acestuia este considerat elementele corionului: straturi de trofoblast invaziv și mai ales vilozele corionice (Fig. 21.5).

Straturile trofoblastului invaziv sunt uneori localizate lângă țesutul decidual. Trofoblastul este un exterior



Fig. 21.5.

Sarcina complicată

. În materialul răzuit din cavitatea uterină, sunt vizibile vilozitățile corionice, încadrate de celulele trofoblastului și care conțin o stroma edematoasă liberă.

scutul celular al embrionului, care nu numai că participă la implantarea sa în endometru și la formarea placentei, dar asigură și contactul embrionului cu corpul mamei. Este format din două straturi. Citotrofoblastul este stratul interior al trofoblastului format dintr-un lanț de celule bazale și coloane celulare - rudimentele noilor viloze corionice (vezi mai jos). Citotrofoblastul joacă rolul de rezervă de trofoblast (cambium) și produce gonadotropină corionică. Plasmodiotrofoblastul (sincitotrofoblast) este stratul exterior al trofoblastului, care este un simplast (o membrană fără celule dintr-un corp citoplasmic și un număr mare de nuclee oval sau alungite destul de mici). Straturile de trofoblast invaziv sunt construite din celule mari și mai degrabă polimorfe cu nuclee colorate intens, uneori multiple sau fragmentate. Citoplasma acestor celule este bazofilă sau are un aspect ușor și chiar spumoase. Printre elementele descrise, legate în principal de citotrofoblast, există secțiuni ale simplastului, care sunt plasmodiotrofoblastul. Chorionul este o formă structurală și funcțională suplimentară a cochiliei externe care se dezvoltă din trofoblast. Este echipat cu viloze care cresc în endometru și formează placenta. Vilozele corionice din primele luni de sarcină sunt destul de mari, cu un stroma fraged și ușor edematos, în care fibrele de colagen sunt localizate în principal în jurul capilarelor (vezi Fig. 21.5). Scoica vililor (precum și întregul trofoblast) este în două straturi. Stratul interior adiacent stromului este reprezentat de un citotrofoblast, iar stratul exterior de plasmodiotrofoblast.

Endometru în caz de afectare a sarcinii uterine și ectopice. Există diferite etape ale așa-numitei dezvoltări inversă a endometrului după o tulburare de sarcină. Rezumând principalele semne ale modificărilor uterului, trebuie menționat că etapele inițiale ale acestor modificări se aseamănă cu stadiul târziu al fazei de secreție, doar leucocitoza și fibroza ușoară a stromului endometrial „creează” unele diferențe. Ulterior, contururile scalpate ale glandelor sunt netezite și devin rotunjite. În stroma apar semne de încrețire a endometrului, deși rămân grupuri de celule decizale. În stratul funcțional există încurcături de arteriole în spirală. În stadiul final, glandele rotunjite sunt căptușite cu epiteliu scăzut non-secretant. Poate dezvoltarea expansiunii chistice a unor glande, în care, în acest caz, se observă o căptușeală aplatizată și cu un singur rând. Кроме того, в эпителии отдельных, а иногда и многих желез встречается феномен Ариас-Стеллы (J.Arias-Stella): набухшие клетки с чрезвычайно крупными полиморфными и гиперхромными ядрами, размер ядер может превышать норму в 4—5 раз. Полагают, что феномен Ариас-Стеллы — следствие аномального и сочетанного воздействия на эндометрий хориальных гонадотропинов, прогестерона и эстрогенов. На конечных стадиях обратного развития эндометрия, происходящего после нарушения маточной или внематочной беременности, можно также обнаружить единичные светлые железы Овербека (L.Overbeck). Эпителиоциты в этих овальных или кругдых железах обладают светлой вакуолизированной, пенистой цитоплазмой и относительно полиморфными ядрами.

Болезни шейки матки. Цервицит. С наступлением менархе (первой менструации) продукция эстрогенов яичниками стимулирует созревание слизистой оболочки не только влагалища, но и шейки матки. Начинается активная физиологическая смена эпителиальных клеток. Спущенные эпителиоциты, содержащие гликоген, служат субстратом для эндогенных вагинальных аэробных и анаэробных микробов (стрептококков, энтерококков, кишечной палочки и стафилококков). Рост бактерий приводит к снижению рН в полости влагалища. В дальнейшем эндоцервикс становится чувствительным к кислой вагинальной среде. Однако при нормальном гомеостазе он отделен от этой среды либо практически закрытым отверстием матки, либо кристеллеровской пробкой (см. выше). При травмах и различных инфекциях (гонорее, микоплазмозе, хламидиозе и герпесе II типа) создаются условия для контакта эндоцервикса с кислым содержимым влагалища. В таких ситуациях развиваются острое, затем (при отсутствии лечения) хроническое воспаление (эндоцервицит), а со временем — плоскоклеточная метаплазия выстилки эндоцервикса. В результате эпидермизации закрываются крипты желез шеечного канала, что приводит к избыточному скоплению в них слизи и формированию слизистых кист (желез Набота, наботиевых желез, ovulae Nabothii; M.Naboth). Это сопровождается лейкоцитарной и лимфомакрофагальной инфильтрацией. Если инфильтрация выражена значительно, то процесс может сопровождаться эрозиями и изъязвлениями в выстилке канала.

Полипы эндоцервикса. Полипы шеечного канала матки являются относительно «безобидными» воспалительными образованиями, возникают у 2—5 % взрослых женщин. Полипы могут сопровождаться патологическими выделениями из влагалища или кровотечениями, заставляющими заподозрить более серьезное заболевание. Полипы достигают разных размеров — от очень мелких на широкой ножке до крупных, диаметром до 5 см, выступающих в полость влагалища. Все они имеют мягкую консистенцию, поскольку их основу составляет рыхлая фибромиксоидная строма. В этой строме размещаются расширенные эндоцервикальные железы, часто секретирующие слизь. В некоторых из них отмечаются признаки плоскоклеточной метаплазии. В строме часто встречается воспалительная инфильтрация (рис. 21.6, А, Б).

Рак. Ни при одной форме рака профилактические мероприятия, ранняя диагностика и своевременное лечение так явно не влияют на улучшение показателей смертности, как при карциноме шейки матки. Полвека назад во многих промышленно развитых странах эта форма рака была ведущей причиной гибели женщин от онкологических заболеваний. Теперь в этих же странах он занимает 8-е место в структуре смертности. В России ежегодно раком шейки матки заболевают около 12 ООО женщин. Рак шейки матки занимает 7-е место среди причин смертности после рака легких, молочной железы, толстой и прямой кишки, поджелудочной железы, яичников и опухолей кроветворной системы (см. главу 7). В то же время частота выявления предраковых состояний и раннего рака шейки матки сильно выросла и составила в 1997 г. в США соответственно 13 ООО и 50 ООО человек [по RSCotran, V.Kumar, T.Collins, 1998]. В раннем распознавании цервикального рака важную роль играют регулярная кольпоскопия (эндоскопическое исследование под увеличением



Рнс. 21.6.

Полип эндоцервикса

.

А — общий вид полипа цервикального канала, включающего железистые структуры эндоцервикса и развитую фиброзную строму; Б — строение полипа при большем увеличении.

с помощью кольпоскопа), своевременная биопсия пораженной шейки матки, а также регулярный цитологический скрининг.

К статистически доказанным факторам риска возникновения рака шейки матки относят раннее начало половой жизни (раннее заражение опухолеродным вирусом, скрытно поселяющимся в ткани), половые связи в прошлом или настоящем с многочисленными партнерами, наличие партнера, имевшего в прошлом многочисленные половые связи. К потенциальным факторам риска также относят использование оральных контрацептивов, курение сигарет, множество беременностей, наследственные факторы, хронические инфекции полового тракта. Среди агентов, передаваемых половым путем, в качестве важного фактора цервикального канцерогенеза в настоящее время выделяют вирус папилломы человека (HPV). С помощью полимеразной цепной реакции (см. главу 1) ДНК указанного вируса выявляется в ткани цервикального рака примерно у 85 % больных. Типы 16, 18, 31 и 33 HPV обладают наиболее сильной способностью трансформировать клетки in vitro (см. главу 7) и связаны с активностью специфических вирусных онкогенов Е6 и Е7. Интродукция ДНК указанных типов HPV в культивированные кератиноциты сопровождается предраковыми изменениями этих клеток. Последние, будучи имплантированными подопытным мышам, вызывают у них развитие плоскоклеточного рака. Кроме того, показано, что онкопротеин гена Е6 от вирусов типов 16 и 18 ассоциируется с туморсупрессорным геном р53 и ускоряет его протеолитическое расщепление.

Теперь рассмотрим два взаимосвязанных и распространенных процесса: цервикальную интраэпителиальную неоплазию и инвазивный рак шейки матки.

Цервикальная интраэпителиальная неоплазия (карцинома in situ эктоцервикса). Эта карцинома долго — до 20 лет — существует в неинвазивном состоянии. Причем в течение столь продолжительного периода в цитологических мазках могут выявляться аномальные клетки, имеющие цитологические признаки малигнизации. Поэтому цервикальную интраэпителиальную неоплазию расценивают как факультативный предрак. Известна возможность спонтанной регрессии этого состояния. Выделяют три степени карциномы in situ эктоцервикса. Для I степени характерны небольшая гиперплазия эпителия влагалищной порции шейки матки, койлоцитоз (см. выше), ускоренное созревание и повышенная потеря клеток, признаки небольшой атипии и полиморфизма клеток средних и поверхностных слоев выстилки, диплоидного и полиплоидного строения клеток, частое наличие ДНК HPV малой степени риска. При II степени в нижних слоях плоскоклеточного эпителия эктоцервикса появляются атипичные клетки, а в средних и поверхностных слоях возрастает уровень атипии и полиморфизма. Нарушается полярная ориентация клеток, обнаруживаются многочисленные фигуры митоза, патологический митоз. При карциноме in situ эктоцервикса III степени на кожистой поверхности, обработанной уксусной кислотой для удаления слизи, можно обнаружить беловатое пятно. Гистологически III степень характеризуется распространением описанных выше изменений на всю толщу выстилки, а также наличием анэуплоидных клеток с ДНК вируса HPV. Почти всегда карцинома in situ начинается в трансформационной зоне стыка выстилки экто- и эндоцервикса (см. выше). Примерно А общего количества карциномы in situ I и II степени прогрессируют в карциному in situ III степени. Последняя способна к инвазии, а в качестве фоновых изменений ее часто можно обнаружить при наличии развитого инвазивного рака эктоцервикса.

И н в а з и в н ы й рак шейки матки. У 75—90 % больных в шейке матки развивается плоскоклеточный рак разной степени гистологической дифференцировки, исходящий из эпителия эктоцервикса.
Пик заболеваемости отмечают в возрастай группе 40—45 лет. При кольпоскопии в эктоцервиксе, пораженном начальной формой инвазивного рака, виден усиленный сосудистый рисунок. По мере прогрессии опухоли возникают влагалищные кровотечения, обильные бели (патологические выделения из влагалища), кровотечение и боль при половом сношении, а также дизурия (расстройства мочеиспускания).

Инвазивная карцинома эктоцервикса обладает экзофитной (как правило, грибовидной), а также язвенно-инфильтративной формами роста. Уровень инвазии варьирует. Опухоль способна прорастать в ткани промежности, стенки мочевого пузыря, мочеточников, прямой кишки и влагалища. Встречаются обструкция мочеточников и пиелонефрит.

При микроскопическом изучении обнаружено, что около 95 % случаев цервикального плоскоклеточного рака представлены или высоко-, или умеренно дифференцированными формами; 10— 25 % всех случаев рака шейки матки составляют аденокарциномы, железисто-плоскоклеточный и анапластический рак. Гистогенетическим источником для первых двух форм служат поверхностный эпителий и железы эндоцервикса. Анапластический рак развивается из любых эпителиальных структур шейки матки. Изредка возникают овсяноклеточные карциномы (апудомы), происходящие из нейроэндокринных клеток (апудоцитов) эндоцервикса.

По системе TNM уровень распространения процесса оценивают следующим образом:

Tis — карцинома in situ шейки;

Т1 — опухоль не выходит за пределы матки;

Т2 — инвазивная карцинома может прорастать параметрий, стенку влагалища до уровня его нижней трети, но не достигает стенок малого таза;

Т3 — имеется инвазия в нижнюю треть влагалища и стенки таза, может развиться гидронефроз из-за сдавления мочеточника опухолью;

Т4 — отмечается прорастание стенки мочевого пузыря и(или) прямой кишки, встречается распространение инвазивного процесса за пределы малого таза.

Метастазы обнаруживают в региональных и отдаленных лимфатических узлах (параметральных, подвздошных, пресакральных и парааортальных), а также в печени, легких, костях и других органах и тканях.

Болезни тела матки и эндометрия. Самыми частыми заболеваниями матки являются те, которые развиваются вследствие эндокринных нарушений, осложнений беременностей и родов, а также опухолевой трансформации. Что касается инфекций, то эндометрий и миометрий отличаются сравнительной устойчивостью к ним отчасти благодаря тому защитному барьеру, который формируется эндоцервиксом (например, в виде упоминавшейся кристеллеровской пробки). Фактором, предрасполагающим к инфицированию полости матки, являются остатки плодного яйца после спонтанного или искусственного аборта. Среди бактериальных агентов, проникающих в таких условиях в матку, можно обнаружить гемолитические стрептококки группы А, стафилококки и иные микробы. Воспаление развивается, как правило, в интерстициальной ткани и не имеет каких-либо специфических признаков. Удаление остатков плодного яйца с помощью кюретажа (выскабливания) при отсутствии других осложнений быстро приводит к ремиссии.

Хронический эндометрит. В большинстве случаев он развивается при хроническом воспалительном заболевании органов таза [сальпингите (воспалении маточной трубы), сальпинго-оофорите (аднексите, воспалении придатков матки: труб и яичников), гидросальпинксе (водянке маточной трубы)]; наличии в полости матки остатков плодного яйца или тканей, сформированных при беременности; осложнениях, связанных с внутриматочными контрацептивами (спиралями, пластинами, мембранами и др.); туберкулезном сальпингите или гематогенном (милиарном) туберкулезе. Во всех этих случаях эндометрит является вторичным заболеванием.

Примерно в 15 % случаев установить причину хронического эндометрита не удается. При первичном эндометрите, помимо макрофагов и лимфоцитов, в эндометрии выявляют многочисленные плазматические клетки. У некоторых женщин возникают кровотечения, отмечаются выделения, боли, бесплодие. В качестве этиологического агента в этом случае выступают, вероятно, хламидии, которые могут вызывать острый эндометрит с нейтрофильной инфильтрацией слизистой оболочки матки.

Рассмотрим ряд заболеваний, имеющих неизвестную или гормональную этиологию.

Аденомиоз (внутренний эндометриоз). В нормальной матке эндометрий четко отграничен от миометрия. Однако по неизвестной причине у 15—20 % женщин фрагменты эндометрия, содержащие железы, изолируются и располагаются иногда глубоко в миометрии (аденомиоз). Под микроскопом обнаруживают гнезда типичной стромы эндометрия, имеющие неправильную форму, содержащие или не содержащие железы, лежащие в толще миометрия и удаленные на 2—3 мм от базального слоя слизистой оболочки. Если эти гнезда участвуют в менструальном цикле, то со временем это может привести к формированию геморрагических кист, меноррагии (гиперменорее, т.е. повышенному выделению крови без нарушения менструального цикла), коликообразной дисменорее (расстройству цикла), диспареунии (половым расстройствам) и болям в тазовой области, особенно в предменструальный период.

Эндометриоз (внематочный эндометриоз). Это наличие фрагментов эндометрия в каких-либо тканях за пределами матки. В убывающей частоте эндометриоз встречается в яичниках (рис. 21.7), связках матки, ректовагинальной зоне, тазовой части брюшины, рубцах, оставшихся после лапаротомий, тканях пупка, влагалища, вульвы и аппендикса. Крайне редко эндометриоз обнаруживают в легких, печени и других органах. У женщин, находящихся в репродуктивном возрасте, эндометриоз может становиться причиной бесплодия, дисменореи, болей в тазовой области и др. Существуют три наиболее признанных объяснения происхождения эндометриоза:



Fig. 21.7.

Эндометриоз: очаги внематочного эндометриоза в яичнике

.

непосредственно на серозных оболочках. Если очажки крупных размеров, то со временем в них развивается фиброз, а также мощные спайки между придатками матки, с одной стороны, и прочими органами и тканями, с другой. Иногда наблюдается облитерация прямокишечно-маточного углубления (дугласова пространства; J.Douglas). В некоторых случаях ткань яичников замещена кистами диаметром 3—5 см, заполненными гемолизированной кровью (шоколадные кисты). В большинстве случаев микроскопическое распознавание эндометриоза не вызывает проблем. Оно основано на наличии триады признаков: желез и стромы эндометрия, а также отложений гемосидерина.

Функциональные заболевания эндометрия (дисфункциональные маточные кровотечения). В течение всего репродуктивного периода эндометрий постоянно участвует в динамических и циклических процессах отторжения и физиологической регенерации, которые контролируются возрастающими и убывающими уровнями гипофизарных и яичниковых гормонов. Сдвиги или нарушения в таких циклических гормонзависимых физиологических изменений сопровождаются целым спектром нарушений, включающих атрофические, аномальные пролиферативные, секреторные, а также гиперпластические изменения. Клинически такие расстройства чаще всего вызывают кровотечения во время или между менструациями. Причины этих маточных кровотечений весьма разнообразны и варьируют для различных возрастных групп.



У некоторых больных кровотечение возникает вследствие органного поражения: фибромиомы, полипа эндометрия или аденокарциномы. Самостоятельную большую группу составляют так называемые дисфункциональные маточные кровотечения, которые появляются при ановуляторном цикле, несоответствии лютеиновой фазы (недостаточности желтого тела), изменениях эндометрия под воздействием оральных контрацептивов, а также при изменениях в период менопаузы и после нее.

Ановуляторный цикл. Отсутствие овуляции (выхода зрелой яйцеклетки из фолликула яичника в брюшную полость) служит причиной большинства дисфункциональных маточных кровотечений. Такой цикл сопровождается избыточной и удлиненной эстрогенной стимуляцией без развития прогестиновой (гестагенной) фазы, следующей за овуляцией в норме. Реже отсутствие овуляции связано с эндокринными заболеваниями (болезни щитовидной железы, надпочечников, различные опухоли гипофиза; с первичными поражениями яичников типа функционирующих гранулезо- или текаклеточных опухолей (см. ниже), а также поликистозом яичников; с генерализованными метаболическими расстройствами (ожирение, тяжелая недостаточность питания, хронические системные заболевания). Вместе с тем у большинства пациенток причина развития ановуляторного цикла остается неизвестной. Чаще всего такой цикл встречается у женщин в периоде менархе (при наступлении первой менструации) или перименопаузальном периоде (непосредственно перед возрастным прекращением менструаций и вскоре после этого). Различают три варианта ановуляторного цикла: совпадающий по продолжительности с овуляторным, укороченный и удлиненный с длительной персистенцией фолликулов. Отсутствие овуляции приводит к продолжительной и чрезмерной эстрогенной стимуляции эндометрия, под влиянием которой архитектоника слизистой оболочки матки меняется — появляется кистозное расширение желез. Встречается и несвоевременное отторжение стромы без признаков секреторной активности в эндометрии (ановуляторная менструация).

Недостаточность желтого тела. Недостаточная лютеиновая фаза и слабая выработка прогестерона сочетаются с нерегулярным овуляторным (двухфазным) циклом, имеющим неполноценную фазу секреции. Женщины нередко жалуются на бесплодие и либо патологические (обильные) кровотечения, либо, наоборот, аменорею. В соскобах обнаруживают секретирующий эндометрий, который, однако, по морфологической картине «запаздывает» по отношению к ожидаемому сроку.

Влияние оральных контрацептивов на эндометрий. Использование оральных противозачаточных средств, содержащих синтетические стероиды или производные естественных яичниковых стероидных гормонов, приводит к разнообразным изменениям в эндометрии, которые зависят от вида и дозы вводимого гормона. Наиболее частый вариант реакции эндометрия — это нарушение нормальных структурных соотношений между стромой и железами. Как правило, железы выглядят неактивными, а в строме встречаются крупные клетки с обильной цитоплазмой, напоминающие клетки децидуальной ткани при беременности. Если прием противозачаточных средств прекращают, то эндометрий возвращается к нормальному состоянию.

Изменения в менопаузе и постменопаузальном периоде. Поскольку менопауза характеризуется ановуляторным циклом, изменения архитектоники желез эндометрия могут быть преходящими, сопровождаться недостаточностью яичников и атрофией эндометрия. Если вслед за этим развивается атрофия яичников, то кистозное расширение желез сохраняется, а строма яичников и эпителий желез эндометрия атрофируются. В этом случае возникает так называемая кистозная атрофия эндометрия.



Fig. 21.8.

Простая (кистозная) гиперплазия эндометрия

.

Гиперплазия (железистая или дисгормональная гиперплазия) эндометрия. Это еще одна нередкая причина патологических маточных кровотечений. Гиперплазия эндометрия отличается от типичных ановуляторных проявлений прежде всего степенью и объемом гистологических изменений эндометрия. Железистую гиперплазию эндометрия расценивают в настоящее время как факультативный предрак. Ее развитие связано с повышенной эстрогенной стимуляцией при сниженной активности прогестинов. Таким образом, гиперплазия эндометрия возникает чаще всего в связи с наступлением менопаузы у пожилых женщин или же устойчивой ановуляцин у молодых. Кроме того, железистая гиперплазия развивается при таких заболеваниях, как поликистоз яичников, включая синдром Штейна— Левенталя (JFStein, MLLeventhal; см. далее), функционирующая гранулезоклеточная опухоль яичника, избыточная кортикальная функция (кортикально-стромальная гиперплазия, стромальный гипертекоз; см. ниже), а также при продолжительном лечении эстрогенами. Морфологически различают гиперплазию эндометрия низкой и высокой степени.

Гиперплазия эндометрия низкой степени (с высокодифференцированными структурами) включает простую и сложную гиперплазию эндометрия. Для простой (кистозной, слабовыраженной) гиперплазии эндометрия характерны железы разных размеров и форм, часть нз них имеет кистозное расширение (рис. 21.8). Выстилка этих желез соответствует пролиферативной фазе



Fig. 21.9.

Железистая гиперплазия эндометрия



А — в многочисленных железистых структурах, содержащих сосочки, клетки эпителия имеют субнуклеарные вакуоли, характерные для ранней стадии секреторной фазы цикла; Ь — «почкование желез эндометрия».



Fig. 21.9. Продолжение.

В —

деталь «почкующихся» желез

(негативы И. Б.Кулябко).

цикла, хотя фигуры митоза крайне редки. Строма богата клетками. Такие изменения редко прогрессируют в рак и чаще заканчиваются кистозной атрофией, при которой атрофичными становятся и эпителий, и строма. При сложной гиперплазии (аденоматозной гиперплазии без атипии) увеличены количество и размеры желез эндометрия (рис. 21.9, А, Б). Их выстилка многорядно-многослойная, более выраженная, чем при простой гиперплазии, но сохранены ровные контуры просветов желез (рис. 21.9, В). Клеточной атипии нет. Тем не менее в более чем 4 % случаев наблюдается малигнизация.

Гиперплазия высокой степени (с более низкой гистологической дифференцировкой) еще называется атипической гиперплазией эндометрия или аденоматозной гиперплазией с атипией. Кроме изменений, характерных для сложной гиперплазии низкой степени, обнаруживают неправильные внутренние контуры выстилки желез. Сильнее развита стратификация (многослойность), которая сопровождается появлением фестончатого (зубчатого) силуэта выстилки (рис. 21.10, А, Б), а также сосочковыми выростами и клиньями эпителия. Выраженная атипия эпителиоцитов дополняется утратой полярного расположения клеток, гиперхроматозом некоторых ядер, более заметными ядрышками, увеличением ядерно-цитоплазматического соотношения. Встре-



Fig. 21.10.

Гиперплазия эндометрия высокой степени

. А — начальная стадия, Б — финальная стадия.

чаются очень крупные эпителиоциты, фигуры митоза. В соскобах эндометрия нелегко отдифференцировать гиперплазию высокой степени от высокодифференцированной аденокарциномы тела матки. Примерно у 23—25 % больных, страдающих гиперплазией эндометрия высокой степени, развивается рак тела матки.

Опухоли тела матки. В теле матки возникают весьма разнообразные опухоли, среди которых самой частой является фибромиома. Источниками, из которых развиваются эти опухоли, могут быть железы эндометрия (образуются полипы и рак); строма эндометрия (участвует в формировании фибромиом, а также служит источником для стромальных сарком); мезодермальные остатки парамезонефралъных протоков, способные дифференцироваться в направлении и железистых, и стромальных элементов (дают смешанные мезодермальные опухоли); гладкомышечная ткань миометрия (из нее возникают лейомиомы, комбинирующиеся со стромальным компонентом в фибромиомы, а также лейомиосаркомы).

Полип эндометрия. Это опухоль на широком диаметром 0,5—3,0 см основании, вдающаяся в полость матки. Полипы бывают одиночными и множественными. Они могут не давать симптоматики, а в случае изъязвления или некроза приводить к кровотечениям. Различают два гистологических типа полипов эндометрия. Первый тип построен из функционирующего эндометрия, изменения которого развиваются параллельно фазам и даже стадиям цикла (см. рис. 21.11, В). Второй тип, как правило, построен из гиперпластического эндометрия с кистозным расширением желез (рис. 21.11, А, Б). Такие полипы могут обнаруживаться одновременно с дисгормональной гиперплазией эндометрия, а их появление расценивают как признак реактивного роста в ответ на воздействие эстрогенов, но не прогестерона. Цитогенетические данные указывают на клональное происхождение стромальных клеток полипов эндометрия с перестройкой короткого плеча хромосомы 6 (регион 21). В связи с этим возможно, что развитие этих опухолей связано с генетическими нарушениями. Однако в ткани полипов тела матки аденокарциномы возникают крайне редко.

Фибромиомы (лейомиомы, фиброиды). Кроме невусов кожи (родимых пятен, см. главу 15), фибромиомы матки — самые частые опухоли у женщин. Их обнаруживают по крайней мере у 25 % женщин половозрелого возраста. Отмечена более частая заболеваемость у женщин африканской расы. Известно, что фибромиомы — эстрогензависимые новообразования. После кастрации или наступления менопаузы они подвергаются обратному развитию и даже обызвествлению. Но возможен их быстрый рост во время беременности. Причина появления фибромиом неизвестна. Как и в полипах эндометрия, в этом случае, вероятно, имеют значение определенные хромосомные аберрации.



Fig. 21.11.

Полип эндометрия

.

А и Б — кистозно расширенные железы и склероз про ванн а и строма опухоли.



Fig. 21.11. Продолжение.

В —

развитый железистый компонент и фиброваскулярная ножка полипа

(в нижней части снимка).

Макроскопически фибромиомы представляют собой четко ограниченные круглые плотные серовато-белые на разрезе волокнистые опухоли (рис. 21.12). По размерам они варьируют от едва заметных узелков до массивных новообразований, заполняющих тазовую полость. Крупные узлы могут содержать желтовато-коричневые или красные зоны размягчения ткани. Почти всегда фибромиомы растут в теле матки, но изредка они появляются в миометрии истмической зоны или шейки матки. Различают три формы роста: субсерозную, интрамуральную и субмукозную.

Рак эндометрия. Долгое время считали, что рак эндометрия встречается значительно реже рака влагалищной порции шейки матки. В настоящее время во многих промышленно развитых странах ситуация изменилась. Раннее выявление и своевременное лечение цервикальной интраэпителиальной неоплазии (см. выше), с одной стороны, и увеличение заболеваемости раком тела матки, особенно у молодых женщин, — с другой, заметно сказались на статистических показателях. Например, в конце 90-х годов XX в. в США на 13 ООО ежегодно выявляемых инвазивных карцином шейки матки приходилось



Fig. 21.12.

Множественная фибромиома матки

.

34 ООО наблюдений рака эндометрия [по Cotran RS. Kumar V., Collins Т., 1998J. Рак эндометрия, как правило, возникает в постменопаузальном периоде и сопровождается патологическим маточным кровотечением, В числе состояний, предрасполагающих к возникновению такой карциномы, следует назвать гиперплазию эндометрия (см. выше), эстрогенсекретирующие опухоли яичника, заболевания, по поводу которых пациентка получает длительное лечение эстрогенами.

Макроскопически рак эндометрия характеризуется либо локализованным полипообразным ростом либо диффузным распространением по всей полости органа и поражением всего эндометрия. За пределы матки опухоль проникает путем прямой инвазии через миометрий и околоматочные ткани. Распространение в широкую связку матки делает опухоль пальпируемой при влагалищном исследовании (см. ниже о системе TNM).

Рак эндометрия метастазирует сначала в региональные лимфатический узлы (тазовой области), затем гематогенным путем в легкие, печень, кости и другие органы. Иногда трубное и(или) лимфогенное распространение сопровождается широким поверхностным поражением брюшины. Более 85 % раковых опухолей эндометрия представляют собой аЛчткапнтшм/,! В высокодифференцированных аденокарциномах (1-й степени,



Fig. 21.13.

Высоко дифференцйрованная аденокарцинома эндометрия

.

G1) хорошо видна железистая структура паренхимы опухоли (рис. 21.13). При умеренной гистологической днфференцировке (2-й степени, G2) оформленные раковые железы чередуются с солидными пластами паренхимы. Низкодифференцированный рак (3-й степени, G3) характеризуется преобладанием солидных эпителиальных пластов, в которых едва различимы железистые структуры, но максимально выражены ядерная атипия и митотическая активность. У 2—12 % больных в опухолевой паренхиме обнаруживают очажки с плоскоклеточной дифференцировкой. Такие опухоли относят к железисто-плоскоклеточному раку или аденокарциномам с плоскоклеточной метаплазией. Встречаются также аденокарциномы сосочкового и светлоклеточного типов, которые также относят к 3-й степени (G3).

По системе TNM уровни распространения рака эндометрия обозначают следующим образом:

Tis — карцинома in situ;

Т1—Т2 — процесс не выходит за пределы матки;

Т3 — опухоль выходит за пределы матки, но растет в пределах полости малого таза;

Т4 — отмечается распространение раковой ткани в стенку мочевого пузыря и(или) прямой кишки или за пределы малого таза.



Fig. 21.14.

Злокачественная смешанная мезодермальная опухоль матки

.

А — участок так называемой аденосаркомы (тип Мюллера); Б — участок, аналогичный по строению фибросаркоме (тип Мюллера)



Fig. 21.14. Продолжение. В —

участки хрящевой ткани в составе опухоли

.

Региональными лимфатическими узлами являются те же коллекторы, что и для шейки матки (см. выше).

Смешанные и мезенхимальные опухоли. Частота саркомы матки в сумме едва ли достигает 5 % всех новообразований этого органа. Частота находок отдельных вариантов саркомы незначительно варьирует в разных регионах планеты. В порядке убывания частоты наблюдений остановимся на описании смешанных (мюллеровых) опухолей, стромальных сарком эндометрия и лейомиосарком.

Злокачественные смешанные мезодермальные (мюллеровы) опухоли (МММТ). Они построены из ткани аденокарциномы эндометрия, в строме которой имеется злокачественная (мезенхимальная) опухолевая дифференцировка. Иными словами, у этих смешанных новообразований в одном и том же узле обнаруживаются структуры рака и саркомы (рис. 21.14, А). Поскольку стромальные опухолевые клетки в МММТ обладают эпителиальными маркерами, высказана гипотеза о едином источнике гистогенеза этих необычных новообразований. Различают два гистологических варианта МММТ: гомологичный (карциносаркома, аденосаркома), включающий в себя структуры аденокарциномы и саркомы, и гетерологичный — смешанная опухоль, в ткани которой,



Fig. 21.15.

Лейомиосаркома матки

.

А — участок опухоли преимущественно веретеноклеточного строения; Б — выраженный клеточный полиморфизм.



Fig. 21.16.

Стромалъная саркома матки

(препарат IAP).

помимо указанных структур, выявляются очажки скелетной мышцы, фиброзной, хрящевой (рис. 21.14, Б, В), жировой и костной ткани. Прогноз при МММТ определяется глубиной инвазии и стадией распространения опухоли. Средний показатель 5-летней выживаемости больных не превышает 30 %.

Лейомиосаркомы. Эти опухоли возникают de novo (сразу как таковые) либо в миометрии, либо в строме эндометрия, претерпевающей перед этим гладкомышечную дифференцировку. Что касается возможности малигнизации предсуществующей фибромиомы (лейомиомы), то, по общему мнению, она практически исключена. Пик заболеваемости этой редкой опухолью приходится на 40—60 лет. Лейомиосаркома растет в виде либо экзофитного узла с быстро распространяющейся инфильтрацией, либо массивного полипообразного узла. Выраженная клеточная атипия и повышенная митотическая активность (до 10 фигур митоза в поле зрения при увеличении в 400 раз) позволяют отличить эту опухоль от фибромиомы (рис. 21.15, К, Б). Лейомиосаркома характеризуется поразительной тенденцией к рецидивированию после хирургического удаления. Более чем у 50 % больных появляются гематогенные метастазы в легкие, кости и головной мозг. Показатель 5-летней выживаемости достигает в среднем 40 %,

Эндометриальные стромальные опухоли. Они представлены: доброкачественными стромальными узелками, растущими в эндометрии и не имеющими железистых структур; стромальными саркомами низкой степени злокачественности (высокодифференцированными), которые часто называют эндолимфатическим, стромальным миозом (из-за внедрения стромальных опухолевых элементов между мышечными волокнами миометрия и их пенетрации в лимфатические сосуды); эндометриальными, стромальными саркомами (злокачественными опухолями с выраженным клеточным полиморфизмом и активным метастазированием) (рис. 21.16).

<< Anterior Următorul >>
= Salt la conținutul manualului =

Болезни матки

  1. БОЛЕЗНИ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ И МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ. БОЛЕЗНИ ШЕЙКИ МАТКИ. БОЛЕЗНИ ТЕЛА МАТКИ. БОЛЕЗНИ МАТОЧНЫХ ТРУБ. БОЛЕЗНИ ЯИЧНИКОВ. БОЛЕЗНИ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ
    БОЛЕЗНИ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ И МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ. БОЛЕЗНИ ШЕЙКИ МАТКИ. БОЛЕЗНИ ТЕЛА МАТКИ. БОЛЕЗНИ МАТОЧНЫХ ТРУБ. БОЛЕЗНИ ЯИЧНИКОВ. БОЛЕЗНИ МОЛОЧНЫХ
  2. Болезни шейки матки
    Более половины женщин, обращающихся в женскую консультацию, страдают тем или иным заболеванием шейки матки, порой сами того не подозревая, – настолько незначительными могут быть проявления этой патологии. Последствия же зачастую оказываются самыми серьезными, поэтому так важно придерживаться первейшей заповеди гинекологов – регулярно обследоваться в женской консультации. Даже если вас ничто пока
  3. Болезни шейки матки.
    Цервикальная эктопия. Шейка матки делится на влагалищную часть, выстланную многослойным плоским эпителием, и цервикальный канал, выстланный однорядным цилиндрическим эпителием. Граница соединения между многослойным и однослойным эпителием часто не совпадает с линией отверстия канала шейки матки. В этом случае при внешнем осмотре в области наружного зева определяются участки красного цвета, так
  4. Болезни тела матки.
    Отличительной особенностью женских половых органов является развитие в них циклических изменений в ходе овариально-менструального цикла. В начале овариально-менструального цикла в яичнике созревает фолликул, содержащий яйцеклетку. Клетки фолликула синтезируют эстрогены. На 13— 15-й дни цикла происходит разрыв фолликула — совершается овуляция. Зрелая яйцеклетка попадает в просвет маточной трубы, а
  5. Фиксация матки
    Если пластика стенок влагалища выполняется по поводу их выпадения или опущения вместе с маткой, то в большинстве случаев для эффективности оперативного вмешательства включается и следующий его этап — фиксация матки. Передняя и задняя пластика стенок влагалища без поднятия кверху и фиксации опущенной или выпавшей матки, по нашим наблюдениям, оказываются неэффективными: возникают рецидивы болезни.
  6. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь, болезнь Перри)
    Диффузный токсический зоб, или аутоиммунный гипертироз, — заболевание, обусловленное избыточной секрецией тироидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой. Это наиболее частое заболевание, которое проявляется синдромом тиротоксикоза и на долю которого приходится до 80% всех его случаев. В литературе довольно часто используют как синонимы термины «диффузный токсический зоб» и
  7. Разрыв матки
    Разрыв матки — одно из тяжелейших осложнений в акушерстве, который наиболее часто происходит в родах, сопровождается выраженным кровотечением и может закончиться летальным исходом для матери и частой гибелью для плода. Частота разрывов матки, по данным отечественных авторов колеблется от 0,05 до 0,1%; по данным иностранных авторов — от 0,005 до 0,08%. Частота разрывов матки по рубцу составляет
  8. Миома матки
    Доброкачественная опухоль, образующаяся из мышечной и соединительной ткани матки. Заболевание встречается довольно часто. 15—17% женщин старше 30 лет страдают фибромиомой матки. До настоящего времени нет единой теории развития миомы матки. Большинство исследователей связы вают ее возникновение с гормональными нарушениями. Другие придерживаются инфекционной теории развития. Согласно этой теории
  9. Тетанус матки
    Тетания матки встречается редко. Характеризуется постоянным тоническим напряжением матки, которая совершенно не расслабляется. Причина — одновременное возникновение нескольких водителей ритма в различных участках матки. При этом сокращения различных отделов матки не совпадают друг с другом. Суммарный эффект действия от сокращения матки отсутствует, что приводит к замедлению и остановке родов. В
  10. ФИБРОМИОМА МАТКИ
    Фибромиома матки представляет собой доброкачественную гормонозависимую опухоль, состоящая из мышечных элементов. Сейчас замечается значительный рост заболеваний фибромиомой. В последние годы частыми стали случаи заболеваний фибромиомой матки у женщин детородного возраста (30-35 лет). Увеличение заболеваемости фибромиомой матки связывают с воздействием факторов внешней среды, работой, связанной с
  11. ФИБРОМИОМА МАТКИ
    Фибромиома матки представляет собой доброкачественную гормонозависимую опухоль, состоящая из мышечных элементов. Сейчас замечается значительный рост заболеваний фибромиомой. В последние годы частыми стали случаи заболеваний фибромиомой матки у женщин детородного возраста (30-35 лет). Увеличение заболеваемости фибромиомой матки связывают с воздействием факторов внешней среды, работой, связанной с
  12. Рак шейки матки
    Рак шейки матки у беременной женщины встречается крайне редко, так как чаще всего эта пато-логия развивается у женщин старше 40 лет, у женщин с большим количеством родов и абортов в анамнезе, у женщин, часто меняющих половых партнеров. Рак шейки матки как правило диагностиру-ется при обязательном осмотре шейки матки в течение беременности 2 раза – при поступлении бе-ременной на учет, при выдаче
Portal medical „MedguideBook” © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com