Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parazitologie medicală / Anatomie patologică / Pediatrie / Fiziologie patologică / Otorinolaringologie / Organizarea unui sistem de asistență medicală / Oncologie / Neurologie și neurochirurgie / Ereditare, boli de gene / Boli de piele și cu transmitere sexuală / Istoric medical / Boli infecțioase / Imunologie și alergologie / Hematologie / Valeologie / Îngrijire intensivă, anestezie și terapie intensivă, prim ajutor / Igienă și control sanitar și epidemiologic / Cardiologie / Medicină veterinară / Virologie / Medicină internă / Obstetrică și ginecologie
principal
Despre proiect
Știri medicale
Pentru autori
Cărți autorizate despre medicină
<< Anterior Următorul >>

Hiperoxalurie primară și secundară



Hiperoxaluria primară (oxaloză) este o patologie ereditară a metabolismului acidului glicoxilic, caracterizată prin oxalat recurent, nefrolitiază de calciu, care duce treptat la insuficiență renală cronică.

Boala este moștenită într-o manieră recesivă autosomală; este posibil un tip de moștenire dominant.

Manifestări clinice, diagnostic. La o vârstă fragedă apar dureri recidivante la nivelul articulațiilor și umflarea lor, dureri abdominale, hematurie, leucociturie, proteinurie, colici renale; excreția zilnică de oxalați în urină crește la 250 mg pe zi pe 1,73 m 2 din suprafața corpului; nefro- și urolitiaza determinată radiologic; creșterea clearance-ului renal al oxalaților la 50 ml / min. Sediment de urină cu culoare saturată de oxalaturie.

Diagnosticul diferențial se realizează cu glomerulonefrită, pielonefrită, nefrită interstițială.

Tratamentul. Indicațiile de tratament sunt următoarele:

1) scăderea sintezei și excreției oxalaților și prevenirea formării sărurilor de oxalat de calciu (oxid de magneziu);

2) vitamina B 6 (în doze mari);

3) ortofosfat;

4) pirofosfați anorganici (acid hidroxietiliden difosfonic).

Hiperoxalurie secundară (nefropatie oxalată)

Etiologia.
O creștere a sintezei oxalaților, pe lângă patologia ereditară a metabolismului, poate fi asociată cu formarea excesivă de precursori, otrăvire cu etilenglicol, gută, boli inflamatorii intestinale, chirurgie intestinală și pancreatită cronică.

Manifestări clinice. Frecvent dureri abdominale recurente, enurezisul este posibil; o scădere a volumului de urină în timpul zilei, precipitații de săruri; semne de alergie al pielii; modificări ale urinei: proteinurie, ușoară eritrociturie, leucociturie; creșterea activității fosfolipazei a serului din sânge și a urinei; excreția crescută de oxalați (până la 100 mg pe zi); fosfolipiduriya.

Diagnosticul diferențial se realizează cu glomerulonefrită cronică, pielonefrită, nefrită interstițială.

Tratamentul. Aportul crescut de lichide ajută la reducerea cristalizării și formării pietrei. Dieta, cu excepția produselor care conțin o cantitate mare de oxalați (cacao, ciocolată, sfeclă, sorel, pătrunjel, extracte).

Stabilizarea membranei (antioxidanți, retinol, potasiu, săruri de magneziu, piridoxină).

<< Anterior Următorul >>
= Salt la conținutul manualului =

Hiperoxalurie primară și secundară

  1. Dislipidemia primară și secundară.
    În cazul dislipidemiei, concentrația lipidelor și lipoproteinelor din sânge depășește norma datorită condițiilor ereditare sau dobândite în care formarea, distrugerea sau îndepărtarea lor din circulație este perturbată. Dislipidemia este clasificată în funcție de nivelul lipidelor și lipoproteinelor care se află în afara limitei normale. Una dintre primele clasificări ale hiperlipidemiei
  2. Alterarea primară și secundară. Mediatori inflamatori
    Inflamarea începe întotdeauna cu leziuni tisulare, un complex de modificări metabolice, fizico-chimice și structurale-funcționale, adică. cu alterarea (din lat. alteratio - schimbare) a țesutului, care joacă rolul unui factor declanșator în procesul inflamator. Alterarea primară este o combinație de modificări ale metabolismului, proprietățile fizico-chimice, structura și funcția celulelor și țesuturilor apărute sub
  3. Hipofuncție primară și secundară
    Cauzele hipofuncției ovariene sunt multiple. Hipoplazia congenitală ovariană este asociată cu expunerea la factori nocivi în timpul dezvoltării fetale. Infecțiile acute și cronice (rubeola, oreionul, tuberculoza etc.), diverse tipuri de radiații, precum și factori nutriționali (malnutriție, lipsa de vitamine) pot duce la hipofuncție ovariană. Influența factorilor nocivi
  4. PREVENȚIA PRIMARĂ ȘI SECUNDARĂ A CVD, ÎN CONTABILITATE DE IDENTIFICARE A DISLIPIDEMIEI
    Profilaxia primară are ca scop reducerea imediată (10 ani) a riscului de boli coronariene și implică modificări ale stilului de viață: reducerea consumului de grăsimi animale și colesterol, creșterea activității fizice, controlul greutății corporale, scăderea nivelului de colesterol în plasma sanguină. Nivelurile țintă de colesterol LDL în timpul prevenției primare depind de riscul absolut, cu cât riscul este mai mare = mai mic
  5. Cito-câmpuri primare, secundare și terțiare. Rolul lor în încălcarea HMF
    Viziune senzorială și motorie primară (câmpul 17 sau cortexul striat) Auditiv (câmpurile 41, 42) Somatosenzoriale (câmpurile 3, 1, 2, în principal câmpul Зb) Motor (câmpul 4) Sensor secundar și motor vizual (câmpurile 18-19, 20-21, 37 (?)] Auditiv (câmpul 22) Somatosensorial (câmpul 5, secțiunea față a câmpului 7 Premotor [câmp 6, secțiunea posterioară a câmpului 8 (?), Câmpul 44 (?)] Terțiar
  6. Meningita primară și secundară și encefalită. Manifestări clinice. Cursul bolii. Efecte reziduale. Corecție medicală și pedagogică
    Meningita - inflamația membranelor GM și SM. Cu o leziune predominantă a pie mater, ei vorbesc de leptomeningită, iar dura mater - de pachymeningită. Diverse microorganisme patogene pot fi agenți cauzali ai M.: viruși, bacterii, ciuperci, rickettsia, protozoare. La intoxicații, iritația meningelor cu dezvoltarea unor pene individuale, semne de M., dar fără
  7. Crizele epileptice parțiale cu focare în câmpurile citoarhitectonice primare și secundare ale GM
    Crizele parțiale sau focale, epileptice Crizele parțiale sau focale, încep cu activarea neuronilor într-o singură zonă locală a cortexului. Simptomele clinice specifice sunt cauzate de implicarea unei zone specifice a cortexului și indică disfuncția acesteia. Deteriorarea poate fi cauzată de naștere sau traumatism postnatal, tumoră, abces, infarct cerebral, malformații vasculare
  8. Mecanisme moleculare-celulare de dezvoltare a modificării primare și secundare. Clasificarea mediatorilor inflamatori. Caracterizarea acțiunii lor biologice
    Așa cum am menționat mai sus, microorganismele, endo- și exotoxinele lor, diverse enzime ale patogenității bacteriilor, componente ale peretelui celular bacterian (lipopolizaharide, peptidoglicani, acizi teichoici), precum și traumatisme mecanice, chimice, ischemie și hipoxie, acționează cel mai adesea ca agenți dăunători. Importanța diverșilor factori etiologici ai inflamației este redusă,
  9. Tuberculoza secundară
    Aceasta este cea mai frecventă formă de tuberculoză întâlnită în practică. Tuberculoza pulmonară secundară este afectată de adulții la care a fost format cel puțin un mic tuberculos primar și adesea un complex primar complet și vindecat în siguranță. Până în prezent, nu există un consens cu privire la sursa de infecție. Se pare că tuberculoza secundară se datorează fie
  10. Sifilisul secundar
    Fenomene prodromale. 1. Poliadenită (ganglioni limfatici de-a lungul nucului și sternocleidomastoid) 2. Creșterea temperaturii până la 39 - 40? c, când scade la un număr normal, apar elemente ale unei erupții cutanate (de asemenea, scarlatină, rujeolă, varicelă) 3. Dureri de noapte în oase plate (40%) 4. Anemie (la 50% dintre pacienți) -hemoglobină până la 40%; eritrocite până la 2 milioane.Sifilis secundar. După 6-7 săptămâni
  11. PERIOADA SECUNDARĂ DE SILILIE
    Lues secundare începe la 9-12 săptămâni de la introducerea treponemului palid sau la 6-8 săptămâni de la debutul sifilomului primar datorită generalizării infecției, când LCR-ul sanguin devine brusc pozitiv la aproape 98-100% dintre pacienți. Durează de la 2 la 5 ani, împărțit în: proaspăt secundar (Lues II recenz); secundar ascuns (laturi Lues II); secundar
  12. Dislipidemia secundară.
    Lista bolilor, sindroamelor și factorilor care determină dezvoltarea hiperlipidemiei secundare, precum și natura tulburărilor de metabolism lipidice observate [11], sunt prezentate în tabelul 3. Tabelul 3. Secundar
  13. Imunodeficiențe secundare
    Imunodeficiențele secundare sau dobândite sunt definite ca o încălcare a apărărilor imune ale organismului care se dezvoltă în perioada postnatală datorită acțiunii unor factori externi sau interni care nu sunt înrudiți direct cu aparatul genetic. De fapt, aceste imunodeficiențe sunt private de independență și sunt considerate condiții concomitente cu boli cunoscute sau cu efectele dăunătorului
  14. Tuberculoza secundară
    TUBERCULOZA SECUNDARĂ (Fig. 110-183) - (reinfectivă, post-primară) se dezvoltă în plămânii unui adult care a suferit anterior o infecție primară. Principala cale de progresie este intracanaliculară (bronhiile, intestinele), mai rar de contact și hematogene. În patogeneza focarelor pulmonare din T secundară, se preferă teoria endogenă a originii lor: reactivarea focarelor de screening a perioadei primare
  15. Sifilisul proaspăt secundar
    Sifilisul secundar ROSEOLS se caracterizează prin generalizare. Pe lângă piele, membranele mucoase și ganglionii limfatici, sistemul nervos central, oasele, articulațiile, hematopoieza, auzul, vederea etc. pot fi implicate în procesul patologic. Principala manifestare a acestei perioade sunt erupții generalizate pe piele și mucoase (sifilide secundare). Cu sifilis secundar timpuriu
  16. A DOUA CEEA DE ACTIVITATE GENERALĂ
    Slăbiciunea secundară a forțelor nașterii (disfuncție uterină secundară hipotonă) este observată, de regulă, pe fondul tonului uterin normal. La început, contracțiile au o natură regulată de rezistență suficientă, apoi slăbesc treptat, devenind din ce în ce mai puțin. Deschiderea faringelui, atingând 4-6 cm, apoi nu apare; avansarea fetală prin canalul nașterii încetează. O anomalie similară este generică
  17. AMENOREA SECUNDARĂ
    Amenoree secundară - o încălcare a funcției menstruale, caracterizată prin absența menstruației timp de 6 luni. și mai mult la femeile care au o menarche cu un ritm regulat de menstruație sau oligomenoree. Ca urmare a expunerii la diverși factori la o femeie, menstruația se oprește brusc sau treptat (ritm regulat - oligomenoree - amenoree). În structura neregulilor menstruale
  18. Perioada secundară
    Perioada secundară a sifilisului apare în cel de-al 9-lea caz după infectarea pacientului sau în săptămâna 6-8 după apariția cancreului dur. În această perioadă apar simptome clinice distincte, care indică o distribuție generalizată a treponemelor palide pe întregul corp pe fundalul unei modificări a proprietăților sale imunologice (dezvoltarea imunității infecțioase și a alergiilor). Sifilisul secundar
Portal medical „MedguideBook” © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com